Aneminen oireyhtymä

Anemian oireyhtymä on patologinen tila, joka johtuu punasolujen ja hemoglobiinin vähenemisestä verenkierrossa. Todellinen anemian oireyhtymä on erotettava hemodiluutiosta, joka johtuu veren korvaavien aineiden suuresta verensiirrosta, johon liittyy joko verenkierron punasolujen määrän absoluuttinen väheneminen tai niiden hemoglobiinipitoisuuden väheneminen.

[1], [2]

Miten anemian oireyhtymä ilmenee?

Akuutti anemian oireyhtymä, lukuun ottamatta joitakin piirteitä, ilmenee samantyyppisenä: euforia tai tajunnan masennus; ihon hämmentyminen, takykardia, hemorragisen sokin alkuilmiöt, huimaus, vilkkuva lentää silmien edessä, näön heikkeneminen, tinnitus, hengenahdistus, sydämentykytys; auscultation - "puhallettavan" systolisen murmun yläosassa. Kun anemia lisääntyy ja kompensoivat reaktiot vähenevät, verenpaine vähenee asteittain ja takykardia lisääntyy.

I.A.-luokituksen mukaan Kassirsky ja G.A. Alekseeva erottaa anemian oireyhtymän kolmeen tyyppiin:

• verenvuodon jälkeinen aneminen oireyhtymä - veren menetys;
• hemologinen anemia - veren muodostumisen heikkeneminen;
• hemolyyttinen aneeminen oireyhtymä - punasolujen tuhoutumisen vuoksi.

Lisäksi kroonisen anemian taustalla on akuutteja, kroonisia ja akuutteja.

Veren menetys on jaettu kolmeen asteeseen, jotka määrittävät sen vakavuuden: I - jopa 15% BCC-valosta; II - 15 - 50% - raskas; III - yli 50% pidetään kohtuuttomana, koska sellaisen veren häviämisen myötä, jopa välittömästi valmistuessaan, muodostuu peruuttamattomia muutoksia homeostaasin järjestelmässä.

Useat tekijät vaikuttavat kliinisten oireiden vakavuuteen ja veren menetyksen tulokseen. Tärkeimmät ovat:

1. potilaiden ikä - lapset korvausmekanismien puutteesta johtuen, ja vanhukset, koska he ovat uupuneita, kärsivät jopa pienestä verenhukasta kovasti;
2. nopeus - mitä voimakkaampi verenvuoto, sitä nopeammin kompensointimekanismit ovat tyhjentyneet, joten valtimoverenvuoto luokitellaan vaarallisimmaksi;
3. verenvirtauspaikka - solunsisäiset hematomit, hemoperikardi, keuhkoverenvuotot eivät anna paljon verenhukkaa, mutta ovat vaarallisimpia vakavan toimintahäiriön vuoksi;
4. henkilön tila ennen verenvuotoa - anemiset tilat, avitaminosis, krooniset sairaudet johtavat nopeaan toiminnalliseen dekompensointiin, jopa pienellä verenmenetyksellä.

Pienen laskimon spasmi kompensoi helposti ja välittömästi jopa 500 ml: n veren menetyksen aiheuttamatta toiminnallisia häiriöitä (siksi luovutus on täysin turvallista).

Veren menetys litraan (ehdollisesti) aiheuttaa suonien ärsytystä reseptorin volumeneille, mikä johtaa niiden pysyvään ja täydelliseen kouristukseen. Hemodynaamiset häiriöt eivät kehittyneet. Veren menetys 2-3 päivän kuluessa kompensoidaan aktivoimalla omaa verenvuotoa. Siksi, jos erityisiä syitä ei ole, ei ole järkevää puuttua verenkiertoon liuosten siirron avulla, jotta hematopoieesi voidaan lisäksi stimuloida.

Veren menetys lisää; litraa, lukuun ottamatta laskimoiden reseptorireseptorien ärsytystä, valtimoiden alfa-reseptoreita ärsytetään, joita esiintyy kaikissa valtimoissa, lukuun ottamatta keskeisiä, jotka tarjoavat verenkiertoa elintärkeisiin elimiin: sydämeen, keuhkoihin, aivoihin. Sympaattinen hermosto on innoissaan, lisämunuaisen toiminta stimuloituu (neurohumoraalinen reaktio) ja valtavan määrän katekolamiineja vapautuu veren lisämunuaisen kuoresta: adrenaliini on 50-100 kertaa normaalia korkeampi, noradrenaliini on 5-10 kertaa. Kun prosessi kasvaa, se aiheuttaa ensin kapillaarien kouristuksia, sitten pieniä ja yhä suurempia, paitsi niille, joilla ei ole alfa-reseptoreita. Sydänlihaksen supistumisfunktiota stimuloidaan takardian kehittymisen myötä, perna ja maksa vähenevät veren vapautuessa varastosta, paljastuvat keuhkojen arteriovenoosi-shuntsit. Kaikki tämä kompleksissa määritellään verenkierron keskittämisen oireyhtymän kehittymiseksi. Tämä kompensoiva vaste antaa sinulle mahdollisuuden ylläpitää verenpainetta ja hemoglobiiniarvoja jonkin aikaa. Ne alkavat laskea vain 2-3 tunnin kuluttua. Tämä aika on optimaalinen verenvuodon lopettamiseksi ja verenmenetyksen korjaamiseksi.

Jos näin ei tapahdu, kehittyy hypovolemia ja hemorraginen sokki, jonka vakavuus määräytyy verenpaineen, pulssin, diureesin ja hemoglobiinipitoisuuden sekä veren hematokriitin perusteella. Tämä johtuu neuro-refleksisten kompensointimekanismien heikentymisestä: angiospasmi korvataan vasodilaatiolla, jossa veren virtaus vähenee kaikilla tasoilla, joilla on erytrosyytti, heikentynyt kudosaineenvaihdunta ja metabolisen asidoosin kehittyminen. Lisämunuaisen kuoren määrä nousee 3,5 kertaa ketosteroidien tuotannon, joka aktivoi aivolisäkkeen, kun aldosteronin ja antidiureettisen hormonin tuotanto lisääntyy.

Tämän seurauksena ei esiinny vain munuaispasmia, vaan myös avautuu arteriovenoosi-shunteja, jotka poistavat juxtoglomerulaarisen laitteen diureesin voimakkaan laskun myötä täydelliseen anuriaan asti. Munuaiset ovat ensimmäisiä, jotka osoittavat verenhukan olemassaolon ja vakavuuden, ja palauttaa diureesin, verenmenetyskorvauksen tehokkuus arvioidaan. Hormonaaliset muutokset estävät plasman ulostulon verenkierrosta interstitiumiin, joka heikentänyt mikroverenkiertoa vaikeuttamalla edelleen kudosaineenvaihduntaa, pahentaa acidoosia ja monen elimen vajaatoimintaa.

Sopeutumismekanismien kehittämistä vasteena veren häviölle ei estetä, vaikka BCC: tä ei palauteta välittömästi. Veren menetyksen jälkeen verenpaine on edelleen pienentynyt vielä 3-6 tuntia, veren virtaus munuaisissa - 3-9 tuntia, keuhkoissa - 1-2 tuntia, ja mikroverenkierto palautuu vasta 4-7 päivänä. Kaikkien rikkomusten täydellinen poistaminen tapahtuu vasta monien päivien ja viikkojen jälkeen.

Jopa 500 ml: n veren menetys katsotaan fysiologiseksi, ja kiertävän veren tilavuuden (BCC) talteenotto tapahtuu itsenäisesti. Ymmärrät, että sinut ei ole verensiirron jälkeen luovuttajalle verensiirron jälkeen.

Kun veren menetys on jopa litra, tätä ongelmaa lähestytään eri tavalla. Jos potilas ylläpitää verenpainetta, takykardia ei ylitä 100: aa minuutissa, diureesi on normaali - on parempi olla puuttumatta verenkiertoon ja homeostaasijärjestelmään, jotta kompensaatio-adaptiivinen vaste ei alene. Ainoastaan tällaisten tilojen kehittyminen, aneeminen oireyhtymä ja hemorraginen sokki ovat viitteitä intensiiviseen hoitoon.

Tällöin korjaus alkaa paikasta ja kuljetuksen aikana. Yleisen kunnon arvioinnin lisäksi on otettava huomioon ADS- ja pulssiindikaattorit. Jos ADS pidetään 100 mm Hg: n sisällä. Art. Ei tarvita antishock-lääkkeiden siirtoa.

Verenpaineen lasku alle -90 mm Hg. Aikaansaada kolloidisen veren korvaavien aineiden tippuminen. Vähentynyt verenpaine alle 70 mm Hg. Art. On merkki suihkusiirron ratkaisuista. Niiden määrä kuljetuksen aikana ei saa ylittää yhtä litraa. On suositeltavaa käyttää autohepaattista verta, joka nostaa alaraajoja, koska ne sisältävät jopa 18% BCC: stä.

Kun potilas on otettu sairaalaan, on mahdotonta määrittää kiireellisesti verenmenetyksen todellista määrää. Siksi käyttäen parakliinisiä menetelmiä valtion arvioimiseksi, koska ne heijastavat suurelta osin homeostaasijärjestelmän tilaa. Kokonaisarviointi perustuu seuraaviin indikaattoreihin: BPA, pulssi, keskimääräinen laskimopaine (CVP), tunnin diureesi, hematokriitti, hemoglobiinipitoisuus, punasolut.

Akuutti anemian oireyhtymä ja hemorraginen sokki kuuluvat anestesiologien ja resusulaattorien toimivaltaan. Sen aloittaminen ilman verenvuodon lopettamista on merkityksetöntä, ja verenvuodon voimakkuus voi kasvaa.

Tärkeimmät kriteerit veren menetyksen korvaamiselle ovat: vakaa verenpaine 110/70 mm Hg. V.; pulssi noin 90 minuutissa minuutissa; CVP 4-5 cm: n tasolla. V.; veren hemoglobiini 110 g / l; diureesi on yli 601 ml tunnissa. Samanaikaisesti diureesi on tärkein BCC-talteenoton indikaattori. Minkä tahansa stimuloinnin avulla: riittävä infuusiohoito, stimulointi aminofylliinillä ja lasixinoitumisella on palautettava 12 tunnin kuluessa. Muuten munuaistubulusten nekrotisoituminen tapahtuu irreversiibelin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä. Anemian oireyhtymän mukana on hypoksia, joka muodostaa hemologisen muodon, hypoksisen oireyhtymän.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]