Rytmihäiriölääkkeet

Vuonna anestesiologia ja vieroitustoiminnan esiintyy lähinnä käytön rytmihäiriölääkkeiden että nopeasti lopettamaan jonka vaikutus voidaan parenteraalisesti ja joilla ei ole suuri määrä pitkävaikutteisia haittavaikutuksia.

Sydänrytmihäiriöitä esiintyy melko usein sydän- ja verenkiertoelimissä, joista osa on tärkeä prognostinen merkitys ja voi johtaa vakaviin komplikaatioihin. Siksi leikkauksen aikana esiintyvien rytmihäiriöiden etiologian ja hoidon kannalta on erittäin tärkeää potilaan turvallisuuden kannalta. Sydämen rytmihäiriöt, joista merkittävimmät ovat rytmihäiriöt ventrikulaarisen alkuperää, voi kehittyä iskemian aikana ja sydäninfarkti, lisääntynyttä kiihtymystä sydänlihaksen eri syistä, sydämen vajaatoiminnan ja jopa hyvin pinnallisesti anestesian ja manipuloinnin sydämeen. Jälkimmäisessä tapauksessa, helpottamaan kammion rytmihäiriön nukutuslääkäri riittävän syventää anestesian ja analgesian antaminen 0,1 tai 0,2 mg fentanyyliä.

Kliininen altistava kehitystä rytmihäiriöt ovat käyttöön inhaloitavan anesteettien, muuttaa happo-emäs ja elektrolyyttitasapainon (hypokalemia, hypokalsemia, hypomagnesemia, asidoosi), lämpötila poikkeavuuksia (hypotermia), hypoksia. Siten, seurauksena intensiivinen siirtyminen kalium soluihin vaikutuksen alaisena kohonneet plasman katekoliamiinien voi kehittyä hypokalemia, joka iskemia ja akuutin sydäninfarktin ja sydämen vajaatoiminnassa kehitystä edistävä sydämen rytmihäiriöt. Sen vuoksi on tärkeää, että anestesiologi tunnistaa ja hoitaa rytmihäiriöiden taustalla olevan syyn.

Rytmihäiriölääkkeiden luokitus (AAS). Vaughan Williamsin (Vaughan Williams) laajan luokittelun mukaan jaetaan 4 AAS-luokkaa. AAS luokitellaan riippuen elektrofysiologisten ominaisuuksien joukosta, minkä vuoksi ne aiheuttavat muutoksia sydämen johtojärjestelmän solujen depolarisaation ja repolarisaationopeuteen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Rytmihäiriölääkkeet: paikka hoidossa

Vuonna rytmihäiriöiden hoidossa käytännössä nukutuslääkäri suuri merkitys ylipäätään on luoda kehittymisen syitä rytmihäiriöiden potilaan ominaisuuksia, ja sitten oikea valinta tietyn lääkeaineen sekä optimaalinen hoitostrategia.

Nukutuslääkäri on suljettava pois riittämättömyys anestesian, läsnä elektrolyyttitasapainon häiriöiden esiintyminen potilaan sydämen vajaatoiminta, johtumishäiriöitä eri syistä (iskemia, liikaa Kardioplegistä liuoksen annetaan, jäljellä kylmyyden kardioplegia) ja vasta sitten kehittää hoitostrategia.

Kun intrakardiaalisen manipulointi sydänleikkauksen aikana potilaille voi kehittyä ennenaikaista iskua, usein politopnye. Ehkäisevää käyttöä näissä tapauksissa lidokaiinin yhdistettynä siirron 20% glukoosiliuosta kanssa kalium, niin sanottu "polaroiva" seos sallii, jos ei eliminoida niiden kehitystä (ei mahdollista), niin joka tapauksessa, vähentää VF tai esiintyminen eteisen rytmihäiriö. Mekanismi stabiloiva vaikutus glukoosin tässä tapauksessa on lisätä glykogeenipitoisuus mahdollisia käyttävät glukoosia energian materiaalia, parantaa toiminto K + -Na + pumppu tarvitaan stabiloimaan solukalvon, vähentää vapaiden radikaalien muodostumista, tilavuus aineenvaihduntaa lipolyyttinen glykolyyttisiä, alentamatta vapaiden rasvahappojen hapot ja minimoivat mitokondriofunktion häiriöt. Näitä ominaisuuksia täydentää liuokseen lisätyn insuliinin positiivinen inotrooppinen vaikutus. Sen positiivinen inotrooppinen vaikutus vastaa dopamiinin infuusion annoksena 4,3 ug / kg / min.

Tehokkain lääkkeitä lievittämään joka kehitti käytön aikana paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia on käyttää lyhyen kantaman beetasalpaajan esmololi, ja potilailla, joilla on sepelvaltimotauti aikaan ohitusleikkaukseen adenosiinin antaminen, erityisesti potilailla, joilla hypovoleemisille ehtoja, koska se vähentää sydänlihaksen hapen kulutusta 23%. Ainoastaan ääritapauksissa lääkehoidon vaikutuksen puuttuessa he käyttävät defibrillointia. Kehittämällä potilaan leikkauksen aikana eteisvärinä tai lepatus (harvoin) hoitostrategia riippuu tasosta verenpaine. Säilyttäen vakaa verenpaine potilaan tulisi pitää korjaus nestettä ja elektrolyyttitasapainon, kaada liuos, jossa oli kalium tai "polaroiva" seos; sydämen vajaatoiminnan merkkien läsnä ollessa digoksiinin saamiseksi. Jos verenpaine pienenee, kardioversio tulee suorittaa välittömästi.

Adenosiini on tehokas kohtauksittainen supraventrikulaarinen takykardia aiheuttama pulssi paluu, mukaan lukien kanssa paroxysms potilailla, joilla on Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä (WPW). Aiemmin ajateltiin, että adenosiini on huume ensihoidossa paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia, mutta on tällä hetkellä anestesiatoiminnassa useimmissa tapauksissa on suositeltavaa käyttää lyhyen kantaman beetasalpaajat kuten esmololi-, koska adcnosiini tähän tarkoitukseen annoksina lievittää rytmihäiriö voi aiheuttaa lausutaan hypotensio, jonka korjaaminen voi vaurioittaa vasopressoreita. Kerta-annos adenosiini mahdollistavat alkuperän takykardiaa leveä QRS-kompleksin EKG (eli kammion tai supraventrikulaariset heikentynyt johtavuus). Kun kyseessä on viimeinen eteis-adenosiini havaitsee beeta aaltoja ja sallii diagnoosi.

Tehokkain hoitoon tarkoitetut lääkkeet kammion ennenaikaista iskua on lidokaiini, joka oli olennaisesti ainoa huumeista yleensä anestesia käytännössä, käytetään nopeaan ja tehokkaaseen hoitoon kammion rytmihäiriöitä. Hyvä ehkäisevä vaikutus potilailla altis kammioarytmian antaa käyttöön lidokaiinin liuokseen, jossa oli kalium-valmisteiden tai "polarisoivan" seos. Jos kammioekstrasystolian (5 minuutin aikana), multifokaalinen, ryhmä tarpeen varmistaa riittävyys anestesian, ja tarvittaessa syventää anestesian ja analgesian fentanyyliä 0,2-0,3 mg. Jos on tarvetta korjata hypokalemia sen verensiirron glukoosi-kalium seos insuliinin tai hidastaa käyttöönottoa kaliumin ja magnesiumin valmisteet. Lidokaiinia annetaan annoksena 1 mg / kg (yleensä 80 mg) 20 ml: ssa fysiologista suolaliuosta, joilla ei ole vaikutusta lääkeaineen antamisen toistettiin samalla annoksella. Samanaikaisesti liuos, jossa oli kalium-glukoosi-seoksen tai Ringerin laktaattia (500 ml), lisättiin 200 mg lidokaiinia annettuna ja / tippua nopeudella 20-30 ug / kg / min ehkäisyyn "terapeuttinen tyhjiö" muodostuu tuloksena nopean uudelleenjako PM.

Lidokaiini on valittu lääkeaine VF: n hoidossa kardioversion jälkeen. Kun epäonnistunutta defibrillointi tekee usein hyvä vaikutus ennen / käyttöönottoa lidokaiinin annoksena 80-100 mg, kun taas nopeampaa verensiirron glukoosi-kalium seos. Lidokaiinia on käytetty menestyksekkäästi ehkäisyyn kammiorytmihäiriön intrakardiaalisen toiminnan aikana manipulointi sydämen, intrakardiaalisella diagnostiset tutkimukset, ja toiset.

Nykyisin bretyliumtosylaatti on suositeltavaa käyttää toisena huume hoitoon VT ja VF kun kontrshok lidokaiini ja tehoton, jossa kehitetään uudelleen VF käyttöönotosta huolimatta lidokaiinin. Sitä voidaan käyttää myös hitaasti kammottaviin takyarytmiamiin. On totta, että näissä tapauksissa vaihtoehtoiset lääkkeet voivat olla beetasalpaajia, erityisesti esmololia. Rytmihäiriölääkkeiden käytetään muodossa single / annoksena 5 mg / kg tai jatkuvana infuusiona 1-2 mg / 70 kg / min. Bretilia-tosylaatti on usein tehokas rytmihäiriöissä, joita aiheutuu glykosidien myrkytyksestä.

Amiodaroni rytmihäiriölääke on tehokas eri rytmihäiriöitä, mukaan lukien nadzheludoch-kovye ja kammiorytmihäiriö, supraventrikulaarinen takykardia tulenkestävät, joka liittyy erityisesti oireyhtymä WPW, ja kammiovärinä, eteisvärinä, eteislepatus. Tehokkain amiodaroni kroonisissa rytmihäiriöissä. Eteisvärinän, se hidastaa kammionopeus ja voi palauttaa sinusrytmi. Sitä käytetään ylläpitämään sinusrytmi jälkeen kardioversiossa eteislepatus tai vilkkua. Lääkkeitä tulisi aina käyttää varoen, koska jopa lyhyen aikavälin käyttö voi johtaa vakavaan myrkytyksen. Anestesiatoiminnassa, tämä lääke ei juuri koskaan käyttää monin tavoin, koska pitkä tarvittava aika saavuttaa vaikutus pitkäaikaissäilytyksen ja sivuvaikutuksia. Useimmiten sitä käytetään leikkauksen jälkeisessä vaiheessa sydänsairauspotilailla.

Propafenoni käytetään helpotusta kammion extrasystole, kohtauksittainen kammiotakykardia, eteisvärinä, joiden tarkoituksena on estää pahenemisvaiheita, eteis edestakaisin takykardia, toistuva supraventrikulaarinen takykardia (WPW oireyhtymä). Anestesiakäytännöissä tämä lääke ei ole löytänyt käyttöä muiden, tehokkaampien ja nopeammin vaikuttavien lääkkeiden vuoksi.

Nibentan, joita käytetään ehkäisemään ja helpotus jatkuvan kammiotakykardia ja eteisvärinä, supraventrikulaariset ja kammion cupping rytmihäiriöiden, hoidossa pysyviä tiheälyöntisyydestä, sekä helpotus akuutin tai jatkuva kehittäminen eteisvärinä ja värinä. Vähemmän tehokas, hän oli helpotuksissa eteisen extrasystole. Lääkettä käytetään pääasiassa elvytyksen ja tehohoidon harjoittamiseen.

Ensisijainen indikaatio käytettäväksi akuutisti ibutilidi kehittynyt lepatus tai eteisvärinä, jossa se tarjoaa palauttaa sinusrytmin 80-90%: lla potilaista. Tärkein rajoittava piirre on käyttää suhteellisen usein rytmihäiriöitä vaikutus (5% kehittää rytmihäiriöihin, tyyppi "pirouette"), ja siksi tarve EKG-monitorin 4 tuntia annon jälkeen lääkkeitä.

Ibutilidia käytetään supraventrikulaaristen, solmumaisten ja kammioiden rytmihäiriöiden hoitoon ja ennaltaehkäisyyn, erityisesti tapauksissa, joissa lidokaiinihoitoa ei ole vastattu. Tätä varten lääke injektoidaan iv hitaasti 100 mg: n annoksella (noin 1,5 mg / kg) 5 minuutin välein, kunnes 1 g: n vaikutus tai kokonaisannos saavutetaan verenpaineen ja EKG: n jatkuvaan seurantaan. Sitä käytetään myös eteisvärinän ja paroksismaalisen eteisvärinän hoitoon. Jos QRS-kompleksin hypotensio tai laajentuminen kehittyy 50%: lla tai enemmän, lääkkeen antaminen pysäytetään. Tarvittaessa hypotensioon korjautumisen yhteydessä turvautuneita vasopressoreita käytettiin. Plasman tehokkaan terapeuttisen pitoisuuden ylläpitämiseksi (4-8 ug / ml) annetaan LS: tä tipoittain nopeudella 20 - 80 ug / kg / min. Kuitenkin johtuen voimakkaasta negatiivisesta inotrooppisesta vaikutuksesta ja usein havaitusta reaktiosta potilaiden yliherkkyydestä tähän lääkkeeseen sekä helpommin annettavien ja vähemmän myrkyllisten lääkkeiden saatavuudesta anestesiakäytännössä, sitä käytetään suhteellisen harvoin.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Vaikutusmekanismi ja farmakologiset vaikutukset

Monien rytmihäiriölääkkeiden tarkat mekanismit ja toimintapaikat eivät ole vielä täysin selvitetty. Useimmat heistä kuitenkin työskentelevät samalla tavoin. Rytmihäiriölääkkeet sitoutuvat kanaviin ja portteihin, jotka ohjaavat ionia virtaa sydänsolujen kalvojen läpi. Tämän seurauksena toimintapotentiaalin vaiheiden nopeus ja kesto muuttuvat ja vastaavasti sydämen kudoksen peruselektrofysiologiset ominaisuudet muuttuvat: johtavuuden, refraktiomuutoksen ja automatismin.

Vaiheessa 0 tapahtuu solumembraanin nopea depolarisaatio, koska natriumioneja saapuu nopeasti läpi kanavia, jotka kulkevat selektiivisesti näiden ionien läpi.

• Vaiheelle 1 on tunnusomaista lyhyt lyhyt repolarisaation alkamisaika, pääasiassa kaliumionien vapautumisen solusta.
• Vaihe 2 heijastaa viivästyneen repolarisaation jaksoa, joka johtuu pääasiassa kalsiumionien hitaasta virtauksesta solunulkoisesta tilasta soluun kalsiumkanavien kautta.
• Vaihe 3 on nopea repolarisaation toinen jakso, jonka aikana kaliumionit lähtevät solusta.
• Vaihe 4 luonnehtii täydellisen repolarisaation tilan, jonka aikana kaliumionit siirtyvät uudelleen soluun, ja natrium- ja kalsiumionit loppuvat. Tämän vaiheen aikana automaattisesti purkautuneen solun sisältö vähitellen vähenee negatiivisesti, kunnes potentiaali (kynnys) saavutetaan, mikä mahdollistaa nopean depolarisaation (vaihe 0) siirtymisen ja koko sykli toistuu. Solut, joilla ei itsessään ole automaattisuutta, riippuvat siirtymästä toimintapotentiaalista muista soluista, jotta depolarisaatio alkaa.

AAS-luokan tärkein ominaisuus on niiden kyky estää nopeasti natriumkanavia. Samanaikaisesti monet niistä estävät kaliumkanavia, vaikkakin heikommat kuin kolmannen luokan rytmihäiriölääkkeet. Huumausaineiden luokan I luokan natriumin ja kaliumin estävän vaikutuksen vakavuuden mukaan luokkiin on jaettu kolme alaluokkaa: IA, IB ja 1C.

IA-rytmihäiriölääkkeitä, jotka estävät nopeasti natriumkanavia, hidastavat toimintapotentiaalin vaihetta 0 ja hidastavat hitaasti impulssin johtamista. Kaliumkanavien estämisen ansiosta toimintapotentiaali ja tulenkestävyys lisääntyvät. Nämä elektrofysiologiset vaikutukset näkyvät sekä eteis- että kammiokudoksissa, joten IA-antiarytmisteillä on potentiaalinen tehokkuus eteis- ja kammiotyyppisissä takyarytmioissa. Rytmihäiriölääkkeet kykenevät tukahduttamaan sinus-solmun automatismin, joka ilmenee usein sen patologiassa.

Luokan IB rytmihäiriölääkkeillä on suhteellisen pieni vaikutus nopeisiin natriumkanaviin normaalilla sykkeellä ja siten käyttäytymisen nopeudella. Niiden päävaikutus on toiminnan potentiaalin keston lyhentäminen ja sen seurauksena tulenkestävien ajanjaksojen lyhentäminen. Kuitenkin, korkealla taajuudella syke, sekä tausta iskemian, hypokalemiaa tai asidoosi jotkut rytmihäiriölääkkeet, kuten lidokaiini, voidaan merkittävästi hidastaa johtuminen ja depolarisaation pulssi. Tulehduskipulääkkeet IB vaikuttavat hieman (lukuun ottamatta fenytoiinia), ja siksi ne ovat käyttökelpoisia vain kammion rytmihäiriöiden hoidossa. Rytmihäiriölääkkeet estävät sinus-solmun automatismin. Siten lidokaiini kykenee tukahduttamaan sekä normaalin automatismin että epäsäännöllisen, mikä voi johtaa asystoliaan, kun sitä annetaan ventrikulaarisen liukurytmin taustalla.

Lääkeryhmään 1C, jolle on ominaista voimakas vaikutus nopeisiin natriumkanaviin, tk. Niillä on hidas sidontaan liittyvä kinetiikka, joka määrittelee johtokyvyn nopean hidastumisen jopa normaaleissa sykkeissä. Näiden lääkkeiden vaikutus repolarisaatioon on vähäpätöinen. Rytmihäiriölääkkeillä luokka 1C on verrattavissa oleva vaikutus eteis- ja kammiokudoksissa ja ne ovat käyttökelpoisia eteis-kammiossa esiintyvissä takyarytmioissa. Rytmihäiriölääkkeet estävät sinus-solmun automatismin. Toisin kuin muut rytmihäiriölääkkeet, 1C-luokka propafenoni lisää sydämen kudosten lievää nousua tulenkestävissä jaksoissa. Lisäksi propafenonilla on kohtalaisesti ilmaistut beetasalpaajat ja kalsiumia estävät ominaisuudet.

Luokkaan II kuuluvat lääkkeet ovat beeta-adrenoblockereita, joiden pääasiallinen rytmihäiriövaikutus on katekolamiinien rytmihäiriöiden vaimentaminen.

Yleinen mekanismi rytmihäiriöiden vastaisilla lääkkeillä luokan III vaikutukset on pidentää aktiopotentiaalin estämällä kaliumkanavan välittäjänä repolarisaation ja lisäämällä refraktaariaikaa sydänkudoksen. Kaikilla tämän lääkeryhmän edustajilla on lisää elektrofysiologisia ominaisuuksia, jotka vaikuttavat niiden tehokkuuteen ja myrkyllisyyteen. LS: lle on tunnusomaista käänteisen taajuuden riippuvuus, so. Hitaalla sydämen sykkeellä aktiopotentiaalin venyminen on voimakkainta, ja sykkeen lisääntyessä tehon voimakkuus vähenee. Tämä vaikutus on kuitenkin heikosti ilmaistu amiodaronissa. Toisin kuin muut rytmihäiriölääkkeet luokan III amiadoron kykenee kohtalaisen ja estää natrium kanavat aiheuttaa ei-kilpaileva esto beeta-adrenergisiin reseptoreihin, ja jossain määrin aiheuttaa salpaamalla kalsiumkanavia.

Bretilia tosilaatti sen farmakodynaamisissa ominaisuuksissa viittaa enteeriseen sympatolyyttiseen. Rytmihäiriölääkkeiden on kaksivaiheinen vaikutus, se stimuloi norepinefriinin lähdön presynaptisista hermopäätteistä, mikä selittää verenpainetaudin kehittymisen ja takykardia heti sen käyttöönotosta. Toisessa vaiheessa rytmihäiriölääkkeet estävät välittäjää pääsemästä synaptiseen pilkkuun aiheuttaen sydämen perifeerisen adrenergisen saannin ja kemiallisen sympatekto- mian. Toimenpiteen kolmas vaihe on estää katekoliamiinien uudelleen imeytyminen. Tästä syystä sitä käytettiin aiemmin antihypertensiivisenä lääkkeenä, mutta suvaitsevaisuus kehittyy nopeasti, ja tällä hetkellä lääkkeitä ei käytetä hypertension hoitoon. Bretyliumtosylaatti madaltaa kynnystä fibrilloitumisaste (defibrillaation vähentää tarvetta virran purku) ja estää toistumisen kammiovärinä (VF) ja kammiotakykardia (VT) potilailla, joilla on vakava sydänsairaus.

Sotalolilla on sekä luokkaa III olevan ei-cardioseleivisen beetasalpaajan että rytmihäiriölääkkeiden ominaisuudet, koska se laajentaa vaikutuksen sydänpotentiaalia atria ja kammiot. Sotaloli aiheuttaa annoksesta riippuvan kasvun Q-T-aikavälillä.

Nibentan aiheuttaa aktiopotentiaalin keston kasvua 2-3 kertaa voimakkaammin kuin sotaloli. Tässä tapauksessa sillä ei ole merkittävää vaikutusta papilliaristen lihasten supistumisvoimaan. Nibentan vähentää kammion ekstrasstolen taajuutta, lisää VF-kehityksen kynnystä. Tässä suhteessa se on 5-10 kertaa suurempi kuin sotalolin. Rytmihäiriölääkkeet eivät vaikuta sinus-solmun, eteis-, AV- ja intraventrikulaarisen johtumisen automatismiin. Hänellä on voimakas rytmihäiriölääke potilailla, joilla on lepatusta tai eteisvärinä. Sen tehokkuus potilailla, joilla on jatkuva lepatus tai eteisvärinä, on vastaavasti 90 ja 83%. Vähemmän voimakas vaikutus se on avohoidon extrasystolle.

Ibutilidi on uusi ainutlaatuinen luokan III lääke. Se laajentaa toimintapotentiaalia lähinnä estämällä tulevat natriumvirrat pikemminkin kuin lähtevät kaliumia. Kuten sotaloli, ibutilidi aiheuttaa Q-T-intervallin annoksesta riippuvan pidentymisen. Ibutilidi vähentää kohtuullisesti sinusrytmin taajuutta ja hidastaa AV-johtokykyä.

Luokka VI AAS ovat verapamiili ja diltiatseemi. Nämä rytmihäiriölääkkeet estävät hitaita kalsiumkanavia, jotka ovat vastuussa kahden päärakenteen depolarisaatiosta: CA- ja AB-solmut. Verapamiili ja diltiazem estävät automatismin, hidastavat johtajuutta ja lisäävät refraktiota CA- ja AV-solmuissa. Kalsiumkanavan salpaajien vaikutus atria ja kammiot sydänlihakseen on yleensä vähäinen tai puuttuu. Kuitenkin hidas kalsiumkanava osallistuu sekä varhaisen että myöhäisen jäljitetyn depolarisaation kehittämiseen. VI luokan rytmihäiriölääkkeet voivat tukahduttaa jäljityskolarisaation ja rytmihäiriön, joita ne aiheuttavat. Harvinaisissa tapauksissa verapamiilia ja diltiazemiaa käytetään kammion rytmihäiriöiden hoitoon.

Adenosiini-LS: n rytmihäiriölääkkeen mekanismi, joka ei sisälly Vaughan Williamsin luokitukseen, liittyy kaliumjohtavuuden lisääntymiseen ja cAMP: n indusoiman cAMP-syötteen tukahduttamiseen soluun. Tuloksena syntyy voimakasta hyperpolarisaatiota ja kalsium-riippuvaisten toimintapotentiaalien poistoa. Yhden adenosiinihoiton ansiosta johtaa AV-solmun suoran estämisen seurauksena ja lisää sen refraktiokykyä, mikä aiheuttaa merkityksettömän vaikutuksen CA-solmulle.

Arytmogeeninen vaikutus. Rytmihäiriölääkkeet voivat rytmihäiriölääkkeiden lisäksi aiheuttaa rytmihäiriölääkettä, ts. Voivat itse aiheuttaa rytmihäiriöitä. AAS: n tämä ominaisuus liittyy suoraan niiden perustekijöihin, nimittäin tulenkestävien jaksojen nopeuden ja keston muutokseen. Niinpä muutos johtajuudenopeudessa tai refractorinessssä reentryn silmukan eri osissa voi poistaa kriittiset suhteet, joissa vastavuoroisten rytmihäiriöiden aloittaminen ja ylläpito tapahtuu. Useimmiten vastavuoroisten rytmihäiriöiden paheneminen johtuu luokan 1C, tk. Rytmihäiriölääkkeistä. He selvästi hidastavat harjoituksen nopeutta. Hiukan vähäisemmässä määrin tämä ominaisuus ilmaistaan luokan IA lääkkeissä, vielä vähemmän IBS- ja III-luokissa. Tällainen rytmihäiriö on yleisempi sydänsairauspotilailla.

"Pirouette" -tyyppiset takyarytmitmit ovat eräänlainen AAS: n rytmihäiriölääkkeet. Tällainen rytmihäiriö ilmentyy polymorfisella VT: llä, joka aiheutuu Q-T-intervallin pidentymisestä tai muilla repolarisaation poikkeavuuksilla. Näiden rytmihäiriöiden syynä on varhaisen jäljittelypolarisaation kehitys, joka voi olla seurausta AAS-luokkien IA ja III käytöstä. Myrkyttömät digoksiinin annokset voivat myös aiheuttaa polymorfista VT: tä, mutta johtuen myöhäisen jälkipolularisaation muodostumisesta. Tämäntyyppisten rytmihäiriöiden ilmetessä sydänsairauden esiintyminen ei ole välttämätöntä. Ne kehittyvät, jos jokin tekijä, esimerkiksi rytmihäiriölääkkeet, pidentää toimintapotentiaalia. Takykardia kuten "pirouette" esiintyy usein ensimmäisten 3-4 hoitopäivän aikana, mikä edellyttää EKG: n seurantaa.

Hemodynaamiset vaikutukset. Useimmat AAS vaikuttavat hemodynaamisiin parametreihin, jotka rajaavat niiden käytön vakavuusasteesta riippuen niiden haittavaikutuksia. Lidokaiinilla on vähiten vaikutusta verenpaineeseen ja sydänlihaksen supistumiseen. Lidokaiinin käyttöönottoa 1 mg / kg: n annoksena seurataan vain lyhyellä aikavälillä (1-3 minuutin välein) UOS: n ja MOS: n väheneminen, LV: n työskentely 15, 19 ja 21% lähtötasosta. Jokin sydämen sykkeen lasku (5 ± 2) havaitaan vain kolmantena minuutti. Jo viidennellä minuutilla edellä olevat indikaattorit eivät poikkea alkuperäisistä.

Voimakkaasti verenpainetta alentavalla vaikutuksella on luokan IA rytmihäiriölääkkeitä, erityisesti iv-käyttöönotto ja bratianilosylaatti, ja se on vähäisemmässä määrin ominaista muiden luokkien lääkkeille. Adenosiini laajentaa sepelvaltimoiden ja ääreisverenkierron aiheuttamaa verenpaineen laskua, mutta nämä vaikutukset ovat lyhytaikaisia.

Dysopyramidilla on voimakkain negatiivinen inotrooppinen vaikutus, minkä vuoksi sitä ei suositella potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta. Prokainamidilla on merkittävästi heikompi vaikutus sydänlihaksen supistumiseen. Propafenonilla on kohtalainen vaikutus. Amiodaroni aiheuttaa perifeeristen alusten laajenemisen, mikä johtuu todennäköisesti adrenoblocking -toiminnasta ja kalsiumkanavasulusta. Päälle / johdannossa (5-10 mg / kg) amiodaroni aiheuttaa vähentää sydänlihaksen supistumista, on ilmaistu vähentää vasemman kammion ejektiofraktion arvot ensimmäinen derivaatta paineen nousunopeus aortassa (dP / dUDK), keskipainekromatografialla aortta, KDDLZH, NSO ja CB .

Farmakokinetiikkaa

Prokaiiniamidi imeytyy nopeasti vatsassa, sen vaikutus ilmenee tunnin kuluessa. Kun iv-injektio, lääke alkaa toimia lähes välittömästi. Terapeuttisen lääkeaineen taso plasmassa on tyypillisesti 4-10 mikrogrammaa / ml. Alle 20% lääkkeistä sitoutuu plasman proteiineihin. T1 / 2 se merkitsee 3 tuntia. Metabolization huumeiden maksassa toteutetaan asetyloinnilla. Päämetaboliitti N-asetyyliprokaiiniamidi on antiarytminen vaikutus (pidentää repolarisaatiota) on toksinen vaikutus ja erittyy munuaisten kautta. T1 / 2 N-asetyyliprokaiiniamidi on 6-8 tuntia. Potilailla, joilla on heikentynyt munuaisten tai maksan toiminta tai vähentää verenkierron näiden elinten (esim. Sydämen vajaatoiminta) eristetään Proc inamida ja sen metaboliitti erittyvät hidastaa merkittävästi, mikä edellyttää vähentää annostusta käytetään PM . Myrkytyksen kehittyy, kun plasmassa lääkkeen enemmän kuin 12 mcg / ml.

Rytmihäiriölääkkeet vaikutus Lidokaiinin määräytyy pitkälti sen pitoisuus iskeemisen sydänlihaksen, kun taas pitoisuus laskimo- tai valtimoveren ja terveillä sydänlihaksen alueilla ei ole merkittävä. Ledokaiinin pitoisuuden pienentäminen veriplasmassa iv-käyttöönoton jälkeen sekä monien muiden lääkkeiden käyttöönoton vuoksi on kaksivaiheinen. Välittömästi suonensisäisen annon jälkeen lääke on pääosin veriplasmassa ja siirretään sitten kudoksiin. Ajanjakso, jona lääke siirretään kudokseen, kutsutaan jakeluvaiheeksi, jonka kesto lidokaiinissa on 30 minuuttia. Päätteeksi Tämän jakson hidas aleneminen sisällön huumeita kutsutaan vaiheen tasapainotus- tai poisto, jonka lääkkeen tasot veriplasmassa ja kudoksissa on tasapainossa. Siten lääkkeen vaikutus on optimaalinen, jos sen osuus sydänlihaksen soluista on lähellä sen pitoisuutta veriplasmassa. Näin ollen, sen jälkeen kun annosten lidokaiinin rytmihäiriölääkkeet sen vaikutus on alkuvaiheessa vaihejakauman pysäytetään, kun pitoisuus laskee alle pienimmän tehokkaan. Näin ollen, jotta saavutetaan vaikutus, joka säilyi sen aikana tasapainotuksen aikana tulee injektoida korkea aloitusannos tai toistuva anto tuottaa pieniä määriä PM. T1 / 2 lidokaiini on 100 min. Noin 70% lääkettä sitoutuu plasman proteiineihin, 70- 90% injektoidusta lidokaiinin metaboloituu maksassa tuottaa monoetyylieetteri glysiiniä xylidid ja glysiini-ksylididi, jolla on rytmihäiriöiden vastainen vaikutus. Noin 10% lidokaiinista erittyy virtsaan ennallaan. Aineenvaihduntatuotteet erittyy myös munuaisissa. Lidokaiinin toksinen vaikutus laskimonsisäisen antamisen jälkeen johtuu monoetyyliglysiini-ksylididin kertymisestä kehoon. Potilailla, joilla on heikentynyt maksan tai munuaisten toiminta (kroonista munuaisten vajaatoimintaa), sekä potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminnan oireita, vanhukset annos annetaan / PM pitäisi olla noin puoli on, että terveen. Terapeuttinen lidokaiinipitoisuuden plasmassa vaihtelee 1,5-5 mg / ml, kliinisiä myrkytysoireita esiintyy, kun sen pitoisuus plasmassa kuin 9 mikrogrammaa / ml.

Propafenoni lähes kokonaan (85 97%) sitoutuu veren ja kudosproteiinien suhteen. Jakelun määrä on 3-4 l / kg. Huumeiden aineenvaihdunta suoritetaan maksassa, johon osallistuu sytokromi P450-järjestelmä aktiivisten pilkkomistuotteiden muodostamiseksi: 5-hydroksipropapenoni, N-depropyylipropaphenoni. Suurin osa ihmisistä on nopea lääkeaineen metabolia (hapettuminen). T1 / 2 heille on 2-10 tuntia (keskimäärin 5,5 tuntia). Noin 7% potilaista hapettuu hitaasti. T1 / 2 näissä ihmisissä on 10-32 tuntia (keskimäärin 17,2 tuntia). Siksi ekvivalenttien annosten lisäämisellä plasmassa olevien lääkeaineiden pitoisuus on korkeammalla kuin muilla. 15-35% aineenvaihduntatuotteista erittyy munuaisissa, suurin osa lääkkeistä erittyy sapen muodossa glukuronidien ja sulfaattien muodossa.

Amiodaronin farmakokinetiikan erityispiirre on pitkä T1 / 2, joka vaihtelee välillä 14 - 107 päivää. Tehollinen plasman pitoisuus on noin 1-2 ug / ml, kun taas pitoisuus sydämessä on noin 30 kertaa suurempi. Suuri jakautumistilavuus (1,3-70 l / kg) osoittaa, että veressä on edelleen pieni määrä huumeita, mikä edellyttää latausannoksen antamista. Koska amido-Daronin liukoisuus rasva-aineissa on suuri, sen kertyminen rasvaan ja muihin kehon kudoksiin tapahtuu. Lääkkeiden tehokkaan terapeuttisen pitoisuuden hidas saavuttaminen veressä jopa iv-käyttöönoton yhteydessä (5 mg / kg 30 minuuttia) rajoittaa sen tehokkaan käytön leikkauksen aikana. Suurilla kuormitusannoksilla jopa kestää 15-30 päivää kudospaikkojen saturoitumiseksi amiodaronin kanssa. Jos haittavaikutuksia ilmenee, ne pysyvät pitkään lääkkeen peruuttamisen jälkeen. Amiodaroni metaboloituu melkein kokonaan maksassa ja erittyy elimistöstä sapen ja suolen kautta.

Brethilia-tosylaattia annetaan vain IV, koska se imeytyy huonosti suolistossa. Kudokset tarttuvat aktiivisesti rytmihäiriölääkkeisiin. Muutamia tunteja antamisen jälkeen bretilitosylaatin pitoisuus sydänlihassa voi olla 10 kertaa suurempi kuin sen seerumitaso. Veren maksimipitoisuus saavutetaan 1 tunnin kuluttua ja maksimaalinen vaikutus 6-9 tunnin kuluttua. Lääke erittyy munuaisissa 80% ennallaan. T1 / 2 on 9 tuntia. Bretyylitosylaatin kesto yhden annoksen jälkeen on 6-24 tuntia.

T1 / 2 nibentana jälkeen i / v injektio oli 4 tuntia, sen puhdistuma on yhtä suuri kuin 4,6 ml / min, ja kiertoaika kehossa -. 5,7 tuntia Potilaat, joilla on supraventrikulaarinen takykardia T1 / 2 verisuonen lääkkeiden, kun niitä annetaan annoksena 0,25 mg / kg, noin 2 tuntia, puhdistuma on 0,9 l / min ja jakautumistilavuus on 125 l / kg. Nibentan metaboloituu maksassa, jolloin muodostuu kahden metaboliitin, joista yksi on merkittävä antiarytminen vaikutus on samanlainen kuin nibentana. Lääkeaine erittyy sappeen ja suolistosta.

Koska ibutilidin saannin vähäistä imeytymistä käytetään vain sisään / sisään. Noin 40% veriplasman lääkkeistä sitoutuu plasman proteiineihin. Pieni jakautumistilavuus (11 l / kg) osoittaa sen primäärisen säilymisen vaskulaarisessa kerroksessa. T1 / 2 on noin 6 tuntia (2 - 12 tuntia). Lääkeaineiden plasman puhdistuma on lähellä maksan verenkiertoa (noin 29 ml / min / kg ruumiinpainoa). Lääkeaineiden metaboloituminen suoritetaan pääasiassa maksassa omega-hapetuksella, jota seuraa ibutilidin heptyylipuoliketjun beeta-hapetus. 8 metaboliitista vain ibutilidin omega-hydroksyylimetaboliitilla on anti-rytmihäiriöitä. 82% lääkkeiden metabolisista tuotteista kohdennetaan pääosin munuaisiin (7% ennallaan) ja noin 19% ulosteisiin.

Adenosiini jälkeen / sisään loukkuun punasolujen ja verisuonten endoteelisolujen, jossa se metaboloituu nopeasti toiminnan adeno-zindezaminazy muodostamiseksi sähköä fysiologisesti inaktiivisia metaboliitteja inosiini ja adenosiini. Koska lääkkeiden aineenvaihdunta ei ole yhteydessä maksaan, maksan vajaatoiminnan esiintyminen ei vaikuta T1 / 2-adenosiiniin, joka on noin 10 sekuntia. Adenosiini erittyy munuaisissa inaktiivisten yhdisteiden muodossa.

Rytmihäiriölääkkeiden luokitus

• luokka I - nopeasti natriumkanavien estäjät:
  • 1a (kinidiini, prokaiiniamidi, disopyramidi, Prime butartrat);
  • 1c (lidokaiini bumekain, meksiletiini, fenytoiini);
  • (1s, propafenoni etatsizin, lappakonitin, moritsizin);
• luokka II - beeta-adrenoreceptor-salpaajat (propranololi, esmololi jne.);
• luokka III - kaliumkanavan salpaajat (amiodaroni, bretyylitosylaatti, sotaloli, ibutilidi, nibentaani);
• luokka IV - kalsiumkanavan salpaajat (verapamiili, diltiatseemi).

Rytmihäiriölääkkeinä käytetään käytännössä muita lääkkeitä, joita ei voida luokitella mihinkään Vaughan Williamsin luokitusryhmään niiden elektrofysiologisten ominaisuuksien avulla. Näihin kuuluvat sydänglykosidit, magnesium- ja kaliumsuolat, adenosiini ja jotkut muut.

[20], [21], [22], [23], [24]

Vasta

Yleiset vasta lähes kaikki rytmihäiriölääkkeet ovat läsnä vaihtelevalla AV-lohko, bradykardia, sinus, venymä Q-T-intervallin 440 ms, hypokalemia, hypomagnesemia, sydämen vajaatoiminta ja sydänperäinen shokki.

Lääkeaineiden käyttö on vasta-aiheista, ja niiden lisääntynyt herkkyys on heikko. Keuhkoastmassa ja COPD: ssä ei ole määrätty prokainamidia, propafenonia, amiodaronia eikä adenosiinia.

Procainamidi on vasta-aiheinen potilailla, joilla on maksan ja munuaisten vajaatoiminta, systeeminen lupus erythematosus, myasthenia gravis. Lidokaiinia ei ole ilmoitettu, jos potilaan epileptiforminen kohtaus on anamneesi. Propaphenonea ei tule käyttää potilailla, joilla on myasthenia gravis, merkitty elektrolyyttihäiriö sekä maksan ja munuaisten vajaatoiminta.

Bretilia tosylaatti on vasta-aiheinen potilailla, joilla on kiinteä CB, pulmonaalinen hypertensio, potilailla, joilla on aorttaventtiilin ahtauma, akuutti aivoverenkiertohäiriö, vaikea munuaisten vajaatoiminta.

[18], [19]

Toleranssi ja haittavaikutukset

Lainokaiinin vähimmäismäärä haittavaikutuksia on havaittu. Terapeuttisia annoksia käytettäessä potilaat yleensä sietävät rytmihäiriölääkkeitä. Lidokaiini myrkytyksen (velttous ja sekavuus, jonka jälkeen kehitys vaikeissa tapauksissa, lihasten nykiminen, kuuloharhat, ja kohtaukset) käytännössä ei tapahdu käytännössä cardioanesthesiology havaittu lähinnä käytettäessä lidokaiinia paikallispuudutuksessa tarkoituksiin. Adenosiinin sivuvaikutukset ovat merkityksettömiä sen toiminnan lyhyen keston vuoksi. Vakavat haittavaikutukset ovat erittäin harvinaisia.

Useimmat rytmihäiriölääkkeiden haittavaikutukset liittyvät niiden peruselektrofysiologisiin vaikutuksiin. AV-johtumisen pidentymisen vuoksi monet rytmihäiriölääkkeet voivat aiheuttaa bradykardiaa. Kehittymisen todennäköisyys kasvaa lisääntyneiden annosten avulla. Siten adenosiini voi aiheuttaa voimakkaan bradykardian, kun annosta suurennetaan, mikä nopeasti kulkee lääkkeen infuusion lopettamisen tai atropiinin antamisen jälkeen. Bradykardia esiintyy harvoin nibentaanin nimeämisellä. Lidokaiini ja brethilium tosylaatti eivät aiheuta bradykardiaa, koska ne eivät pidennä AV-johtumista.

Monet rytmihäiriölääkkeiden enemmän tai vähemmän, tunnettu siitä, rytmihäiriöitä vaikutusta, joka voi ilmetä kehitys vaarallisten kammion rytmihäiriöt, kuten kammiotakykardia tyyppi "pirouette". Tämä rytmihäiriö kehittyy usein varojen nimittämisellä, joka pidentää intervallia Q-T: LS-luokat IA ja III. Vaikka amiodaroni samoin kuin muut luokan III lääkkeet aiheuttavat kaliumkanavien estämistä ja vastaavasti pidentää Q-T-aikaväliä, sen IV-käyttöönotto harvoin kehittää VT: n. Siksi Q-T: n pieni venymä ei ole osoitus sen lopettamisesta. Lidokaiini, kuten muut rytmihäiriölääkkeet, jotka aiheuttavat esto natriumkanavien, hidas kammion heräte, ja siksi potilaita AV estää, riippuu vain idioventricular rytmi, asystoliaa voi ilmetä, kun käytetään lidokaiini. Tällainen tilanne voidaan havaita ennaltaehkäisevässä lidokaiinin poistamisen jälkeen puristin aortan saavuttamiseksi palauttaminen sinusrytmi kerta defibrillointia. Propaphenoni on masentava vaikutus sinus-solmuun ja voi aiheuttaa sinus-solmun heikkoutta ja nopean antamisen, sydämenpysähdyksen. Harvinaisissa tapauksissa AV-dissosiaatio on mahdollinen. Adcnosiini suurina annoksina voi aiheuttaa tukahduttaminen aktiivisuuden sinussolmukkeessa automaattisuus ja kammiot, joka voi johtaa ohimenevää menetystä sydänjaksojen.

Kaikki rytmihäiriölääkkeet ovat enemmän tai vähemmän kykeneviä alentamaan verenpainetta. Suurimmassa määrin tämä vaikutus ilmaistaan tosylaatin brethilissä, joka sen toiminta- mekanismissa on sympatolyyttinen aine. Brethilia tosylaatti kertyy ääreisverenkierteisiin hermopäätteisiin. Alussa sympatomimeettinen vaikutus vallitsee pääasiassa norepinefriinin vapautumisen vuoksi. Myöhemmin, bratianilosylaatti estää noradrenaliinin vapautumisen, joka liittyy neuronin adrenergiseen blokkiin. Tämä voi ilmetä voimakkaan hypotension kehittymisen myötä.

I luokan rytmihäiriölääkkeet ja amiodaroni voivat pahentaa tai jopa aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa, erityisesti kun otetaan huomioon näiden lääkkeiden negatiivisen inotrooppisen vaikutuksen vuoksi alentunut LV-supistuvuus. Lidokaiinissa havaitaan voimakasta negatiivista inotrooppista vaikutusta vain suurilla lääkeainepitoisuuksilla veriplasmassa.

Luokan IA rytmihäiriölääkkeiden voi aiheuttaa useita sivuvaikutuksia aiheuttamia antikolinerginen vaikutus, jotka näyttävät kuiva suu, majoitus häiriö, virtsaamisvaikeutta, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on eturauhasen liikakasvua. Antikolinerginen vaikutus on vähemmän ilmeinen procainamidin annon kanssa.

Propafenoni, amiodaroni ja adenosiini voivat aiheuttaa bronkospasmin. Tämä mekanismi perustuu kuitenkin erilaisiin mekanismeihin. Propafenonin ja amiodaronin bronkospastinen vaikutus johtuu niiden kyvystä estää keuhkoputkien beta-adrenergiset reseptorit. Adenosiini voi provosoida (melko harvoin) bronkospasmin kehittymistä lähinnä keuhkoastmassa kärsivillä henkilöillä. Adenosiinin vuorovaikutus näissä potilailla adenosiinireseptorien A2b-alatyypin kanssa johtaa histamiinin vapautumiseen, joka sitten aiheuttaa keuhkopöhkäisyjä H1-reseptorien stimulaation kautta.

Muiden sivuvaikutusten adenosiini - kyky vähentää keuhkojen verisuoniresistenssiä, lisätä intrapulmonaalinen vaihtotyöyksikkö kylläisyyttä, ja vähentää valtimoveren hapen (SaO2) seurauksena tukahduttaminen hypoksisten keuhkovasokonstriktion kuten NG NNP ja, vaikkakin paljon vähemmässä määrin. Adenosiini voi aiheuttaa munuaisastioiden kaventumista, johon liittyy munuaisten verenkierron väheneminen, glomerulaarinen suodatusnopeus ja diureesi.

Propafenonin ja prokainamidin käyttö voi liittyä allergisen reaktion kehittymiseen.

Lidokaiini, jolla on paikallispuudutteen ominaisuuksia, voi aiheuttaa keskushermoston sivuvaikutuksia (kouristukset, pyörtyminen, hengityksen pysäyttäminen) vain myrkyllisten annosten tuomalla.

Vuorovaikutus

Rytmihäiriölääkkeillä on melko laaja lääkeinteraktiot, sekä farmakodynaamiset että farmakokineettiset.

Procainamidi tehostaa rytmihäiriölääkkeiden, antikolinergisten ja sytostaattisten aineiden sekä lihasrelaksanttien vaikutusta. LS vähentää antimiasteina toimivien lääkkeiden toimintaa. Interaktioita procainamidin kanssa varfariinilla ja digoksiinilla ei havaittu.

Lidokaiinin käyttöön beta-adrenoblockereilla lisää todennäköisyyttä hypotension ja bradykardian kehittymiselle. Propranololi ja simetidiini lisäävät lidokaiinin pitoisuutta plasmassa, syrjäyttäen sen sitoutumisesta proteiineihin ja hidastaen sen inaktivaatiota maksassa. Lidokaiini tehostaa laskimonsisäisten anesteettien, hypnoottisten aineiden ja rauhoittavien vaikutusten sekä lihasrelaksanttien vaikutusta.

Cimetidiini estää P450-järjestelmää ja voi hidastaa propafenonin metaboliaa. Propaphenoni aiheuttaa digoksiinin ja varfariinin pitoisuuden lisääntymistä ja lisää niiden vaikutusta, jota tulisi pitää mielessä pitkäaikaisten glykosidien saaneilla potilailla. Propaphenone vähentää metoprololin ja propranololin erittymistä, joten niiden annosta tulee pienentää propafenonia käytettäessä. Samanaikainen antaminen paikallisten anestesia-aineiden kanssa lisää CNS-vaurion todennäköisyyttä.

Amiodaronin käyttö potilailla, jotka saavat samanaikaisesti digoksiinia, edistää jälkimmäisen siirtymistä sitoutumisesta proteiinien kanssa ja lisää plasman pitoisuutta. Amiodaroni potilailla, jotka saavat varfariinia, teofylliiniä, kinidiiniä ja procainamidia, vähentää niiden puhdistumista. Tämän seurauksena näiden lääkkeiden vaikutus lisääntyy. Ameadaronin ja beetasalpaajien samanaikainen käyttö lisää hypotension ja bradykardian riskiä.

Bretiilitosylaatin käyttö muiden rytmihäiriölääkkeiden kanssa vähentää joskus sen tehokkuutta. Bretilia-tosylaatti lisää sydämen glykosidien toksisuutta, parantaa laskimonsisäisten katekoliamiinien (norepinefriini, dobutamiini) vaikutusta. Bretilia-tosylaatti voi voimistaa samanaikaisesti käytettävien vasodilataattoreiden hypotensiivista vaikutusta.

Dipyridamoli tehostaa adenosiinin toimintaa estäen sen solujen keräämisen ja hidastaa aineenvaihduntaa. Adenosiinin toimintaa tehostaa myös karbamatsepiini. Päinvastoin, metyyliksantiinit (kofeiini, eufyliini) ovat antagonisteja ja heikentävät sen vaikutusta.

Varoitukset

Kaikkiin rytmihäiriölääkkeisiin tulee antaa jatkuva seuranta EKG-seuranta ja verenpaineen suora rekisteröinti, mikä mahdollistaa mahdollisten haittavaikutusten tai huumeiden yliannostuksen ajoissa tarkkailun.

Anestesian tulisi aina olla vasopressoreita korjatakseen mahdollinen hypotensio. Ibutilidin infuusion lopussa EKG-valvonta on suoritettava vähintään 4 tuntia, kunnes normaali Q-T-aika palautuu. AAS: n rytmihäiriölääkkeen kehittymisen tapauksessa potilas, jolla on IV-injektioita kalium- ja magnesiumvalmisteita; suoritetaan kardioversio tai defibrillointi, rytmin hidastumisella nimetään atropiini ja beeta-adrenostimulyatory.

Huolimatta siitä, että lidokaiinia on terapeuttinen annos ei aiheuta merkittävää vähenemistä sydänlihaksen supistumista, se tulee antaa varoen potilailla, joilla on läsnä nestehukka (hypotensioriskiä), ja potilailla, joilla on vakava sydämen vajaatoiminta, johon liittyy vähentynyt sydänlihaksen supistumista. Ennen propafenoni potilaan on kunnon määrittämiseksi elektrolyyttisen tasapaino (erityisesti kalium veren). Jos laajenemisen kompleksi enemmän kuin 50% lääkkeen anto on keskeytettävä.

Luokan I rytmihäiriölääkkeitä käytetään varoen potilailla, joilla on maksan ja munuaisten vaurioita, jotka usein aiheuttavat sivuvaikutuksia ja toksisia vaikutuksia.

[25], [26], [27], [28]