Sarveiskalvon distrofia (degeneraatio)
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Sarveiskalvon distrofia (degeneraatio, keratopatia) on krooninen sairaus, joka perustuu yleisten tai paikallisten aineenvaihduntatapojen rikkomiseen.
Luonto sarveiskalvorappeuman voi olla erilainen :. Perheelle geneettiset tekijät, autoimmuniteetin, biokemiallisia, neurotrofinen muutoksia vamma, seuraukset tulehduksen ja leesioiden, jne Starting -linkkiä, tuntematon. Eristetään primäärinen ja sekundaarinen sarveiskalvon dystrofia.
Sarveiskalvon perinnöllinen perinnöllinen distrofia
Primaarinen sarveiskalvon dystrofia on yleensä kahdenvälistä. Niistä tärkein paikka on perhe-perinnöllinen rappeuma. Tauti alkaa lapsuudesta tai murrosta, etenee hyvin hitaasti, jotta se voi mennä huomaamatta pitkään aikaan. Sarveiskalvon herkkyys vähitellen pienenee, ei ole merkkejä silmän ärsytyksestä ja tulehduksellisista muutoksista. Biomikroskooppisessa tutkimuksessa paljastetaan ensin herkät hämärtyydet sarveiskalvon keskiosassa, jotka näyttävät pieniltä kyhmyiltä, pisteiltä tai nauhoilta. Patologiset inkluusiot sarveiskalvossa sijaitsevat useimmiten stromaasin pinnallisissa kerroksissa, joskus subepiteelisissä. Anterioriset ja posterioriset epiteelit sekä sarveiskalvon elastiset kalvot eivät muutu. Sarveiskalvon ääreisosat voivat olla läpinäkyviä, uusia aluksia ei ole. 30-40-vuotisella näkökyvyn vähenemisellä havaitaan, sarveiskalvon epiteeli alkaa muuttua. Epiteelin määräaikainen kuuntelu aiheuttaa kivuliaita aistimuksia, valonarkuutta, blefarospasmaa.
Sarveiskalvon perinnölliset dystrofit erilai- set eroavat toisistaan pääasiassa sarveiskalvon polttomuutosten pääkohdassa ja sijainnissa. Knottia, pilkottuja, ristikkäisiä ja sekoitettuja dystroofioita tunnetaan. Näiden sairauksien perinnöllisyys luotiin viime vuosisadan alussa.
Ukrainassa ja Venäjällä tämä patologia on harvinaista (harvemmin kuin muissa Euroopan maissa).
Perheperäisten dystroofien hoito on oireenmukaista. Määrittää vitamiini putoaa ja voiteita, jotka paransivat sarveiskalvon tropismiin: balarpan taufon, adgelon, emoxipin, etad, retinoli, geeli solcoseryl, aktovegin; Sisällä ottaa multivitamiinit. Konservatiivinen hoito ei pysäytä taudin etenemistä. Jos visio pienenee merkittävästi kerroksittain tai keratoplastialla. Paras optinen tulos on sarveiskalvonsiirron kautta. Perhe ja perinnöllinen rappeuma - ainoa sarveiskalvon patologian, joka uusitaan luovuttajan siirteen. Jälkeen 5-7 vuotta leikkauksen jälkeen avoimesti siirteen periferiassa näkyvät eristetty kyhmyjä tai raitoja lempeä usva ovat samat kuin ne omassa sarveiskalvo. Niiden määrä kasvaa hitaasti, vähitellen heikentää näkökykyä. Jälkeen 10-15 vuosi olla uusi elinsiirto sarveiskalvon, joka useimmissa tapauksissa on hyvä synnyttää tarjota korkealaatuisia näöntarkkuus.
Sarveiskalvon epiteelinen (endoteelinen) dystrofia
Epiteelin (endoteelin) sarveiskalvorappeuman (synonyymit: edematous, epiteeli-, endoteeli-, epiteeli-, endoteeli-, rakkulainen, syvä dystrofia) voivat olla sekä primäärisiä että sekundäärisiä. Pitkästä aikaa tämän taudin syy on edelleen tuntematon. Tällä hetkellä, kukaan ei ole epäilystäkään siitä, että ensisijainen edematous sarveiskalvorappeuman vika esiintyy, kun este toiminto taka-rivi epiteelisolukerroksesta aiheuttaman degeneratiiviset muutokset solujen tai niiden kriittisesti pienen määrän (alle 500-700 solua per 1 mm 2 ) .
Peilien biomikroskopia voi paljastaa hienovaraisia alkumuutoksia, kun sarveiskalvo on edelleen läpinäkyvä eikä ole edeemaa. Niitä voidaan diagnosoida normaalilla biomikroskopialla, jos tutkitaan tarkasti sarveiskalvon takapintaa ohut valopinta. Normaalisti sarveiskalvon posteriorisen epiteelin solut eivät näy, koska ne ovat hyvin pieniä. Kun solujen lukumäärää vähennetään merkittävästi, jäljellä olevat solut tasoittuvat ja työntyvät kattamaan koko sarveiskalvon takapinnan. Solujen koot kasvavat 2-3 kertaa, joten ne voidaan jo nähdä biomikroskopialla. Sarveiskalvon takapinta tulee kuin sumennetun lasin. Tätä ilmiötä kutsutaan pudottamalla sarveiskalvo (sarveiskalvo guttata). Tällä hetkellä ei ole radikaalisti muuttaa tätä tilannetta, mutta varhaisen havaitsemisen esiasteiden lähestyvästä sairauden voit suunnitella hoito komorbiditeetteja, kuten valitse menetelmä harmaakaihin louhinta, eniten säästävät takapinnalle sarveiskalvon luopua käyttöönotto keinotekoisen linssin (tai löytää sopiva malli), ja hyvin on tärkeätä opettaa kokeneimpi kirurgi suorittamaan toiminta. Poistamiseksi tai vähentämiseksi selkävamman sarveiskalvon epiteelin soluja, on mahdollista työntää takaisin useita kuukausia tai vuosia, kehitystä turvotuksen dystrofia.
Läsnäolo oireet kanssa putoaminen sarveiskalvo ei tarkoita alussa tauti (sarveiskalvon läpinäkyvyyden ja neutolschena), mutta se on osoitus siitä, että toimivuus taka sarveiskalvon epiteelisolujen lähelle rajaa. Riittää, että pieni määrä soluja häviää muodostamaan paljastuneita vikoja. Tämä voi osaltaan vaikuttaa infektiosairauksiin, rytmihäiriöihin, vammoihin, erityisesti kavitaatioihin.
Niissä tapauksissa, joissa sarveiskalvon posteriorin epiteelin solujen välissä esiintyy rakoja, silmänsisäinen neste alkaa kyllästää sarveiskalvon stromaattia. Edema vähitellen leviää selän kerroksista koko sarveiskalvoon. Sen paksuus keskellä voi nousta lähes 2 kertaa. Tämä vähentää huomattavasti näöntarkkuutta johtuen siitä, että neste laajentaa sarveiskalvot, joiden seurauksena niiden tiukka määräys on ristiriidassa. Myöhemmin edemaattinen degeneraatio ulottuu sarveiskalvon eturaajalle. Se muuttuu karhennettavaksi, turpoaa eri kokoisia kuplia, jotka helposti kuorittavat Bowman-kalvon, räjähtävät ja hermopäätteet altistuvat. On voimakas sarveiskalvon oireyhtymä: kipu, vieras tunne, valonarkuus, kyynelvuoto, blefarospasmi. Siksi eturauhan epiteelin dystrofia on viimeinen vaihe sarveiskalvon edemaattisen degeneraation loppuvaiheessa, joka aina alkaa posteriorikerroksilla.
Sarveiskerroksen tila sarveiskalvon posteriorissa epiteelissä on yleensä molemmissa silmissä sama. Kuitenkin sarveiskalvon edemaattinen degeneraatio kehittyy ensin silmään, johon kohdistui trauma (kotimainen tai kirurginen).
Edematoosisen sarveiskalvon dystrofian hoito on ensisijassa oireenmukaista. Antaa dekongestantit in instilljatsijah (glukoosi, glyseroli) ja vitamiini putoaa ja välineet, jotka parantavat tropismiin sarveiskalvon (balarpan, glekomen, karnosiini, taufon). Kun turvotus saavuttaa sarveiskalvon epiteelin, tarvitaan lisätä antibakteerisia aineita tippojen muodossa ja voiteet, ja tokoferolia öljy liuos, geeli solcoseryl, aktovegina, vitamiini voiteet parantaa epiteelin palautuminen. Voidevalmisteet ja lääkeaineita piilolinssit ovat ominaisia sarveiskalvon side suojaamaan alttiina hermopäätteitä ulkoisia ärsykkeitä, lievittää kipua.
Hyvän terapeuttisen vaikutuksen ansiosta saadaan aikaan sarveiskalvon vähäenerginen laserstimulaatio helium-neon-laserin defokoituneen säteen avulla.
Konservatiivinen hoito antaa vain tilapäisen positiivisen vaikutuksen, joten se toistetaan määräajoin, kun sarveiskalvon tila huononee.
Radikaalinen hoitomenetelmä on subtotal keratoplastialla. Luovuttajan siirteen 70-80%: ssa tapauksista, on läpinäkyvä, voidaan parantaa näöntarkkuus ja on terapeuttinen vaikutus jäljellä oman vanteen edematous sarveiskalvo, joka voi olla läpikuultava, mutta sen pinnasta tulee sileä, turvotus ulottuu. 1-2 kuukauden sarveiskalvon luovuttajan ja vastaanottajan on sama paksuus.
Pitkä nykyiset epiteelin (endoteelin) sarveiskalvorappeuman, yleensä yhdistetty rappeuttavat verkkokalvon, joten vaikka luovuttaja siirteen täydellinen läpinäkyvyys ei voi luottaa, Korkeimman näöntarkkuus: se on välillä +0,4-+0,6.
Sarveiskalvon toissijainen epiteelinen (endoteelinen) dystrofia ilmenee silmien syvennysoperaatioiden, vammojen tai palovammojen komplikaatioina .
Sarveiskalvon primäärisen ja sekundäärisen edematoon rappeutumisen kliiniset ilmiöt ovat hyvin samankaltaisia, mutta myös merkittäviä eroja on. Yksi silmä yleensä sairastuu. Tuloksena olevan edeeman syy on aina jäljitetty - kotitalous-, teollisuus- tai kirurginen trauma. Tärkein ero on se, että sarveiskalvon turvotus esiintyy rajallisella alueella traumoivaa ainetta olevan kosketuspisteen mukaan ja tämän alueen ympärillä on sarveiskalvon takaisin epiteelin terveitä soluja, jotka pystyvät korvaamaan vian.
Posteriorin epiteelin solukerrosta johtuvan vian kautta silmänsisäinen neste tunkeutuu sarveiskalvon vaurioon. Paikallinen turvotus saavuttaa vähitellen pintakerrokset ja anteriorisen epiteelin. Niissä tapauksissa, joissa patologinen tarkennus ei ole sarveiskalvon keskellä, näkyvyys voi vähentyä hieman. Anteriorisen epiteelin bulloosdystrofian ilmenemisen myötä silmämunan ärsytys tapahtuu patologisen tarkennuksen, kipua, valonarkuutta, kyynelvuotoa ja blefarospasmaa.
Hoito on sama kuin ensisijaisen sarveiskalvon dystrofian yhteydessä. Turvotus alkaa laskea 7-10 päivän kuluttua, kun sarveiskalvon haava paranee. Dystrofian toissijaisessa muodossa täydellisen paraneminen ja vaurion katoaminen ovat mahdollisia. Tämä vaatii eri ajanjaksoa yhdestä kuukaudesta riippuen solujen tiheydestä ja posteriorin epiteelin vaurioitumisalueesta sekä yhteisen sarveiskalvon haavan paranemisnopeudesta.
Siinä tapauksessa, että vieraat kappaleet, esimerkiksi keinotekoisen linssi, tukevat jaksottaisesti sarveiskalvon takapintaan, edeema lisääntyy ja kiput lisääntyvät kaikista terapeuttisista toimenpiteistä huolimatta. Tässä tapauksessa sinun on joko kiinnitettävä linssi (sutettu iridiin) tai poistettava, jos sen rakenne on epätäydellinen.
Linssin tukielementin kiinteä (jatkuva) kosketus ei aiheuta sarveiskalvon edemaattista dystrofiaa eikä vaadi sen poistamista, mikäli tähän ei ole muita syitä. Kiinteällä kosketuksella, kun linssituki on suljettu sarveiskalvon arpiin ja iriiniin, ei ole uutta vahinkoa sarveiskalvon takaisin epiteelille, toisin kuin tilanne säännöllisesti toistuvien koskettimien kanssa.
Sarveiskalvon toissijainen edemaattinen degeneraatio voi ilmetä silmissä keinotekoisella linssi, jossa linssirungon tai sen tukiosien kosketusta sarveiskalvon kanssa ei ole. Tässä tapauksessa linssin poistaminen ei tarjoa terapeuttista vaikutusta, vaan päinvastoin se on lisävauriota sairaalle sarveiskalvolle. Älä "rankaise" linssiä, jos se ei ole "syyllinen" sarveiskalvon turvotuksen puhkeamiseen. Tällöin sekundaarisen edemaattisen dystrofian syy on etsittävä itse toiminnan traumaattisesta luonteesta.
Vaikutuksen alaisena edellä korjaavien toimenpiteiden toipuminen voi esiintyä, mutta paikan päällä turvotus on aina enemmän tai vähemmän tiheää sameus. Vaikeissa tapauksissa, kun turvonneen sarveiskalvon dystrofia vangitsee kaikki tai keskustasta ja konservatiivinen hoito pitkään ei anna positiivista tulosta, tee kautta subtotaalinen keratoplastia, kuitenkin aikaisintaan 1 vuoden kuluttua leikkauksen tai silmävamman. Mitä pienempi sarveiskalvo on paksuuntunut, sitä enemmän toivoa toiminnan suotuisasta lopputuloksesta.
Sarveiskalvon vaurioituminen
Sarveiskalvon arkuus on hitaasti kasvava pilvisyys sokeilla tai näkövammaisilla silmillä.
Sarveiskalvon sarveiskalvon dystrofia kehittyy useita vuosia vakavan iridosyklitisian, kouridiitin, silmien, sokkoutuneen glaukooman tai vakavien loukkaantumisten jälkeen. Opaatifiointi tapahtuu sarveiskalvon muutetun herkkyyden, silmämunan liikkuvuuden vähenemisen ja silmän metabolisen prosessin vähenemisen taustalla. Lisääntyvällä lihaksen atrofiaa esiintyy silmämunan (nystagmus) tahattomia liikkeitä. Peittävyys on pinnallinen Bowman-kuoren ja eturaajojen alueella. Sarveiskalvon ja posteriorikerrosten vaurio ovat edelleen läpinäkyviä. Muutokset alkavat sarveiskalvon kehällä sisä- ja ulkoreunoilla ja kasvavat hitaasti keskelle avoimen silmukan keskelle vaakasuoraan sijoitetun nauhan muodossa. Ylhäältä, jossa silmäluomen peittää sarveiskalvo, se pysyy aina läpinäkyvä. Epäpuhtaudet jakautuvat epätasaisesti, voi olla sarveiskalvon läpinäkyvän pinnan saaria, mutta ajan myötä myös ne sulkeutuvat. Linssimäistä degeneraatiota on ominaista kalkkisten suolojen kerrostumisella, joten sarveiskalvon pinta kuivuu ja karkea. Jo kauan sitten tällaiset muutokset, ohuet levyt korvieniepiteelistä, kyllästettyinä suoloilla, voivat itsenäisesti repäistä itsensä pois. Suolojen kasvun ylittyminen vahingoittaa silmäluomen limakalvoa, joten ne on poistettava.
Karkeat hämärtyydet ja suolasaostumat sarveiskalvoon muodostuvat taustalla sokean silmän voimakkaiden tavallisten troofisten muutosten taustalla, mikä voi johtaa silmämunan subatrofioon. On olemassa tapauksia, joissa kalkkipitoisia kerrostumia muodostui paitsi sarveiskalvoon myös silmän verisuoniston alueella. Choroidin luhistuminen tapahtuu.
Tällaiset silmät poistuvat seuraavien kosmeettisten protetioiden avulla. Silmissä, joilla on häiriintynyt tuottaa jäljellä pinta keratectomy (leikkaus samea kerrosta) sisällä optisen alueen sarveiskalvon (4-5 mm). Nude pinta on peitetty epiteeli, kasvaa ehjä yläosa sarveiskalvon, ja se voi olla useita vuosia on läpinäkyvä, jos potilas säännöllisesti hautaa tippaa tukea sarveiskalvon tropismiin ja siinä voiteet estävät epiteelin keratinisoitumista.
Sarveiskalvon sarveiskalvon dystrofia lapsilla yhdistettynä fibrinoplastiseen iridosyklitisiin ja kaihiin, on tyypillistä Stillin taudille (Stillin oireyhtymä). Silmäoireiden lisäksi on polyartriitti, maksan, pernan ja imusolmukkeiden laajeneminen. Kun iridosyklitiksen anti-inflammatorinen hoito suoritetaan, suoritetaan kaihiluuhdo. Kun epämuodostumat sarveiskalvossa alkavat sulkea keskusvyöhykkeen, päättää keratectomian toteutuksesta. Terapeutti hoitaa taustalla olevan taudin hoitoa.
Sarveiskalvon rappeuma (degeneraatio)
Sarveiskalvon rappeuma (rappeutuminen) tapahtuu yleensä kahdella silmällä, kehittyy hitaasti, joskus monta vuotta. Sarveen tulee ohuempi lähelle limbus, sirppi muotoinen vika on muodostunut. Neovaskularisaatio puuttuu tai on vähäpätöinen. Kun sarveiskalvon harvoin harvennetaan, sen pallomuus on heikentynyt, näkökyvyn heikkeneminen on vähentynyt, ja ectasia-alueet näkyvät ja perforaatio uhkaa. Tavanomaisella huumehoitolla on vain tilapäinen vaikutus. Radikaalinen hoitomenetelmä on sarveiskalvon marginaalinen layer-by-layer -siirto.
[16]
Mitä on tutkittava?