Primaarisen hyperaldosteronismin diagnosointi

Primaarisen hyperaldosteronismin diagnoosi, sen eri muodot ja muut verenpainetta alentavat sairaudet, pääasiassa matala-asteinen hypertensio, eivät ole yksinkertaisia, vaatii useita peräkkäisiä tutkimuksia ja funktionaalisia testejä.

Selkeän ja tyypillisen kliinisen kuvan ansiosta perusdiagnoosi perustuu alhaisiin kaliumpitoisuuksiin ja ARP-plasmaan ja korkeaan aldosteronipitoisuuteen.

Ravinnon normaalissa natriumpitoisuudessa (120 meq / 24 h) kaliumin erittyminen on noin 30 mmol / l. Kaliumin lastaus (jopa 200 meq / 24 h) nostaa voimakkaasti kaliumin erittymistä ja pahentaa potilaan hyvinvointia (vaikea lihasheikkous, sydämen rytmin häiriö). Otoksen johtaminen vaatii suurta huolellisuutta.

Kun aldosteroma stimuloiva näytteet: ortostaattinen kuorman (4-tunnin kävely), 3 päivän ruokavalio, joilla on alhainen (vähemmän kuin 20 meq / 24 tuntia), tai natriumin saannin aktiivinen salureettien ei stimuloi ATM, ja aldosteronitasoja tässä tapauksessa voi jopa laskea. Basal ARP määräytyy tyhjään vatsaan yölentoajan jälkeen taivutetussa asennossa, jossa ruokavalio sisältää 120 meq / 24 tuntia natriumia. Annetaan varten 3päivä spironolaktonia 600 mg / päivä ei muuta aldosteronin tasoille ja ei stimuloi ATM (spironolaktonovaya koetin). Kvatopriilillä tehdyllä testillä on huomattava diagnostinen arvo. Potilaat, joilla on aldosteromoi ja levossa, ja sen jälkeen 4 tunnin kävellä säilytetään vuorokausirytmi aldosteroni, joka on sama kuin rytmi kortisolin, joka ilmaisee riippuen ACTH. Tämän rytmin puuttuminen merkitsee pahanlaatuisen kasvaimen läsnäoloa, eikä aldosteronia tuottavaa adenomaa.

Idiopaattinen hyperaldosteronismi vähemmän merkittävä kuin aldosteroma intensiteetti aineenvaihdunnan häiriöt, aldosteroniarvot alla ja huomattavasti (moninkertaisesti) pienempi kuin 18 gidrooksikortikosterona sisältöä. ARP tukahduttaa myös, mutta se kasvaa, kun pitoisuus aldosteronin ortostaattista kuormitus ja injektiot angiotensiini P. Kuitenkin stimulaatio vaikutus on paljon pienempi kuin terveillä henkilöillä. Spironolaktonien käyttöönotto stimuloi sekä ARP: tä että aldosteronin erittymistä.

Kuitenkin, näyte suolaliuoksella (2 litraa isotonista liuosta injektoitiin 2 tunnin sisällä) ei estä aldosteronin ja aldosteroma, ja idiopaattinen ensisijainen hyperaldosteronismin.

Määritystä Dox (10 mg / m välein 12 h 3 päivä) ei vaikuta aldosteronin plasmassa potilailla, joilla aldosteromoi ja suurimmalla osalla potilaista, joilla on idiopaattinen primaarinen hyperaldosteronismi. Näytteessä tapahtuvaa tukahduttamista DOXA: lla havaitaan epämuodollisella primaarisella hyperaldosteronismilla ja verenpainetauti-taudilla. Taulukossa. 26 on yhteenveto ensisijaisista hyperaldosteronismista tehdyistä tärkeimmistä differensio-diagnostisista testeistä.

Karsinoomassa aldosteronin määrä plasmassa ja virtsassa voi olla hyvin korkea. Reaktio kaikkiin stimuloitaviin ja inhibitorisiin näytteisiin, mukaan lukien ACTH, puuttuu.

Kun erotusdiagnoosissa eri verenpainetautia valtioiden ensisijaisesti verenpaineesta olisi poistettava Stimuloimattomien ATM (10-20%: lla potilaista, joilla verenpaineesta kalium ja aldosteronitasoja pysyy sisällä normi).

Primaarinen hyperaldosteronismi erotetaan erilaisista sairauksista tai olosuhteista, jotka aiheuttavat toissijaista hyperaldosteronismia.

1. Ensisijainen munuaisten patologia, jossa ARP voi olla alhainen, normaali ja korkea.
2. Hypertensiivisen sairauden pahanlaatuinen variantti.
3. Feohromyytoma.
4. Oireyhtymä Barter (ensisijainen hyperenismi).
5. Hypertensiiviset olosuhteet ehkäisyvälineiden käytön yhteydessä, stimuloimalla reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää.

Niissä tapauksissa, joissa ensisijaista hyperaldosteronismin vaikeuttaa akuutti ja krooninen munuaissairaus (infektio, nefroskleroosi), ero diagnoosi on vaikea vähentää munuaisten, ja aldosteronin (pääasiassa) kalium.

On myös muistettava, että diureettien laajamittainen käyttö hypertension hoidossa aiheuttaa hypokalemiaa, mutta ARP kasvaa.

Potilaita, joilla on kliininen ja biokemiallisesti todettu hyperaldosteronismi, altistetaan ajankohtaiselle diagnoosille, joka mahdollistaa patologisen prosessin paikallistamisen. Tätä tarkoitusta varten on useita menetelmiä.

1. Tietokonetomografia on moderni tutkimus, jolla on suuri resoluutio, ja 90 prosentilla potilaista voi havaita jopa pieniä 0,5-1 cm halkaisijaltaan pieniä kasvaimia.
2. Skannaus lisämunuaisen ¹³¹ 1-19-yodholesterolom tai ¹³¹ 1-6b-jodimetyyli-19-norholesterinom. Tämä tutkimus suoritettiin paremmin deksametasonin glukokortikoidifunktiota inhiboimalla (0,5 mg 6 tunnin välein 4 päivää ennen tutkimusta). Kasvaimen läsnäollessa on lisämunuaisten isotoopin kerääntymisen epäsymmetria (sivuttaissuuntaus).
3. Arterio tai venografia ^{131 131} -jodin kolesterolin alustavan antamisen jälkeen .
4. Lisämunuaisten suonien katetrointi veren kahdenvälisellä selektiivisellä näytteellä ja aldosteronipitoisuuden määrittäminen näissä. Tämän menetelmän herkkyys ja informatiivinen arvo lisääntyvät alustavan stimulaation jälkeen synteettisellä ACTH: llä, mikä voimakkaasti kasvattaa aldosteronin määrää kasvaimen puolella.
5. Lisäkilpirauhasen etsaus.
6. Pneumoreetroretoneumum supraorenorentgenografia yhdistettynä suonensisäiseen urografiaan tai ilman sitä; Menetelmä on muodoltaan vanhentunut, mutta nykyään se ei ole menettänyt käytännöllistä (diagnostista) arvoa esimerkiksi karsinoomissa, kun suuren tuumorimäärän vuoksi radioisotooppitutkimukset eivät salli sen visualisointia.

Tärkein tieto on tietokonetomografia. Invasiiviset angiografiset tutkimukset ovat potilaalle ja lääkärille monimutkaisempia ja vähemmän luotettavia. Mikään nykyaikaisista menetelmistä ei kuitenkaan tuota 100% visualisointia. Tältä osin on toivottavaa käyttää samanaikaisesti 2-3 niitä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],