Portaalin hypertensio: patogeneesi

Portaalin korkean verenpaineen tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat seuraavat:

1. Verenkierron mekaaninen tukkeutuminen.

Subhepaattisen ja maksan jälkeisen portaalipotentiaalin verenkierron takia johtuu tromboosista, irtoamisesta tai (paineen ulkopuolisista suurista astioista (portaalin laskimo, maksavaivat).

Postsinusoidalny intrahepaattinen lohko aiheutti häviämisestä päätehaarasta maksan suoneen tai (palautuminen paineen solmujen tsentrolobulyarnym sidekudoksen muodostumista (esim., Läpinäkyviä keskeinen skleroosi krooninen alkoholihepatiitti, jne.). Report veren virtauksen maksan sinusoidien johtuen leviämisen sidekudoksen maksassa lobule , endotelyyttien proliferaatio.

Presinusoidal intrahepatic lohko liittyy infiltraatioon ja fibroosiin portaalissa ja periportal-alueilla.

2. Lisääntynyt verenvuoto portin laskimoissa.

Tämä voi johtua siitä, että veren ulosvirtaus vaikeutuu maksaan maksaan laskimotiloihin, arterio-laskimoiden fistulaatioiden, myeloproliferatiivisten sairauksien, maksakirroosin jne. Esiintymiseen.

3. Lisääntynyt vastustuskyky portaattomasti.

Portaalin laskimoissa ei ole venttiilejä ja rakenteelliset muutokset aiheuttavat paineen kasvua. Maksakirroosipotilailla verenkierron vastustuskyky voi lisääntyä intrahepaattisen verisuonikerroksen eri osissa.

Verisuonten vastus on kasvanut, koska läsnä regeneroinnin solmuja, jotka puristavat maksan ja porttilaskimo, samoin kuin kollageenin noin sinikäyrien, pääte maksan pikkulaskimot, maksan arkkitehtoninen vastaisesti.

4. Vakuutusten muodostaminen portaalin laskimoon liittyvän portaalin ja systeemisen veren virtauksen välillä.

Näiden anastomosien kehitys on seurausta portaalin hypertensioista.

Kun predpechenochnoy portahypertension kehittää Porto-portaalin anastomosis. Ne palauttavat veren virtauksen lohkon alapuolella olevalta portaalijärjestelmältä portaalin laskimoon intrahepaattisille haaroille.

Kun intrahepaattinen portahypertension ja suprarenal kehittämällä Porto-Caval anastomoosit jotka sallivat verenvirtauksen Porttilaskimosta järjestelmän altaat ylempään ja alempaan ontto laskimoiden ohituksen maksassa.

Erityisen tärkeitä ovat vatsan ja ruokatorven sydämen alueen anastomokset, koska verenvuoto näistä laskimoista on vakava komplikaatio portaalin hypertensioon.

5. Portaiden verenpaineen merkittävimpiä oireita askiteksen kehittyminen johtuu seuraavista tekijöistä:

• lisääntynyt maksan limfoma maksassa olevan laskimoverin ulosvirtauksen yhteydessä. Imusolmukkeet läpäisevät maksakapselin imusuonet suoraan vatsaontelon sisään tai tulevat imukudoksen kautta rintakehäkanavan maksan porttien alueella. Imusuodattimen läpäisykyky muuttuu riittämättömäksi ja kehittyy imusolmukkeita, mikä edistää nesteen turvotusta vatsaonteloon.
• plasman kolloidisen osmoottisen paineen lasku, joka liittyy proteiinisynteesin rikkomiseen maksassa; kolloidisen osmoottisen paineen aleneminen edistää veden ulostuloa ekstravaskulaariseen tilaan, ts. Vatsaonteloon;
• reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus;
• munuaisten vajaatoiminta (munuaisten verenvuoto, glomerulusuodatus, kohonnut natriumin uudelleenabsorptio), johtuen munuaisten heikentyneestä laskimotilasta tai munuaisten verenkierron vähenemisestä;
• lisääntynyt estrogeenin pitoisuus veressä suhteessa maksan vähenemisen vähenemiseen; estrogeeneillä on antidiureettinen vaikutus.

6. Splenomegalia on seurausta portaalin hypertensioista. Splenomegalia aiheutuu pysähtyneistä ilmiöistä, samoin kuin sidekudoksen pernan kasvu ja retikulo-histioosyyttisen järjestelmän solujen hyperplasia.
7. Portaalin verenpainetauti porto-caval anastomosien kehittymisen myötä johtaa vähitellen maksan (satama-systeemiseen) enkefalopatiaan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]