Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Portaalihypertensio - patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Portaalihypertension tärkeimmät patogeneettiset tekijät ovat seuraavat:
- Verenkierron mekaaninen tukkeutuminen.
Subhepaattisessa ja posthepaattisessa portaalihypertensiossa verenkierron tukkeutumisen aiheuttaa tromboosi, obliteraatio tai (ulkopuolinen paine) suuret verisuonet (porttilaskimo, maksalaskimot).
Postinusoidaalinen intrahepaattinen lohko johtuu maksan laskimon päätehaarojen tuhoutumisesta tai (niihin kohdistuvasta paineesta regeneraatiosolmujen avulla, sidekudoksen sentrilobulaarisesta muodostumisesta (esimerkiksi hyaliinikeskusskleroosi kroonisessa alkoholihepatiitissa jne.). Verenkierron häiriö maksan sinusoideissa johtuu sidekudoksen kasvusta maksalohkon sisällä, endoteelisolujen lisääntymisestä.
Presinusoidaalinen intrahepaattinen blokki liittyy infiltraatioon ja fibroosiin portaali- ja periportaalialueilla.
- Lisääntynyt verenvirtaus porttilaskimoissa.
Tämä voi johtua veren virtauksen vaikeudesta maksasta maksan laskimoiden kautta, arteriovenoosien fistulien esiintymisestä, myeloproliferatiivisista sairauksista, maksakirroosista jne.
- Portaalisuonten lisääntynyt vastus.
Portaalilaskimojärjestelmässä ei ole läppiä, ja sen rakenteelliset muutokset aiheuttavat paineen nousua. Maksakirroosipotilailla veren virtausvastus voi lisääntyä maksan sisäisen verisuonituksen eri osissa.
Verisuonten vastuksen lisääntyminen johtuu maksan ja porttilaskimoita puristavien regeneraatiosolmukkeiden läsnäolosta sekä kollageenin muodostumisesta sinusoidien, maksan terminaalisten venulien ympärille ja maksan rakenteen häiriöistä.
- Sivusuonten muodostuminen porttilaskimon ja systeemisen verenkierron välille.
Näiden anastomoosien kehittyminen on seurausta portaalihypertensiosta.
Prehepaattisessa portaalihypertensiossa kehittyy portoportaalisia anastomoosia. Ne palauttavat verenkierron porttilaskimon lohkon alapuolella sijaitsevista osista porttilaskimon intrahepaattisiin haaroihin.
Intrahepaattisen ja suprahepaattisen portaalihypertension yhteydessä kehittyy portokavaalisia anastomoosia, joka varmistaa veren virtauksen porttilaskimojärjestelmästä ylemmän ja alemman onttolaskimon altaisiin ohittaen maksan.
Mahan ja ruokatorven sydänalueen anastomoosit ovat erityisen tärkeitä, koska verenvuoto näistä laskimoista on portaalihypertension vakava komplikaatio.
- Askitesin kehittyminen, portaalihypertension tärkein oire, johtuu seuraavista tekijöistä:
- Lisääntynyt imunesteen tuotanto maksassa johtuen maksan laskimoveren virtauksen tukkeutumisesta. Imunestettä vuotaa maksakapselin imusuonten kautta suoraan vatsaonteloon tai se kulkee maksaporttien alueella olevien imusuonten kautta rintatiehyeseen. Rintatiehyen kapasiteetti ei riitä ja imusuonituma muodostuu, mikä edistää nesteen tihkumista vatsaonteloon.
- plasman kolloidisen osmoottisen paineen lasku, joka liittyy maksan proteiinisynteesin häiriintymiseen; kolloidisen osmoottisen paineen lasku edistää veden vapautumista ekstravaskulaariseen tilaan eli vatsaonteloon;
- reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän lisääntynyt aktiivisuus;
- munuaisten vajaatoiminta (heikentynyt munuaisten verenvirtaus, glomerulaarinen suodatus, lisääntynyt natriumin takaisinimeytyminen) johtuen heikentyneestä laskimoiden ulosvirtauksesta munuaisista tai vähentyneestä verenvirtauksesta munuaisiin;
- estrogeenien pitoisuuden nousu veressä johtuen niiden hajoamisen vähenemisestä maksassa; estrogeeneillä on antidiureettinen vaikutus.
- Splenomegalia on seurausta portaalihypertensiosta. Splenomegalian aiheuttavat veren ruuhkautuminen sekä sidekudoksen kasvu pernassa ja retikulohistiosyyttijärjestelmän solujen hyperplasia.
- Portaalihypertensio portokavaalisten anastomoosien kehittyessä johtaa vähitellen maksan (portosysteemiseen) enkefalopatiaan.
[