Polysykoottisten munasarjojen oireet

Polysykoosin munasarjojen oireet vaihtelevat merkittävästi vaihtelevuudessa ja ovat usein päinvastaisia. Kuten E. Vikhlyaeva toteaa, polycystisen munasarjan oireyhtymän määritelmä viittaa siihen, että siinä on erilaisia patogeneesiasemia.

Esimerkiksi useammin havaitut oposomenoreia tai amenorrea eivät sulje pois menometrorrayian ulkonäköä, joka heijastaa endometrian hyperplastista tilaa suhteellisen hyperestrogenismin seurauksena näillä potilailla. Endometriumin hyperplasia ja polypoosi, joilla on merkittävä taajuus, löytyvät amenorrea tai opsonomeniapotilailla. Monet kirjoittajat havaitsevat lisääntyneen kohdun limakalvon syövän esiintymisen polykystisten munasarjojen oireyhtymässä.

Anomaliikka on tyypillinen oire munasarjojen toiminnan gonadotrooppisesta säätelystä ja steroidogeneesistä niihin. Joillakin potilailla kuitenkin havaitaan jaksottaisia syklejä säännöllisin väliajoin, lähinnä puutteessa keltaisen ruumiin toiminnassa. Tämä ovulaatiolipoksemia esiintyy taudin alkuvaiheessa ja vähitellen etenee. Väärennettyinä ovulaatio, ilmeisesti havaittu hedelmättömyys. Se voi olla sekä ensisijainen että toissijainen.

Yleisimmät munasarjojen oireyhtymän yleiset oireet kevyillä muodoilla ovat hirsutismi (jopa 95%). Sen mukana on usein muita androgeeniriippuvaisia iho-oireita, kuten öljyinen seborrhea, akne ja androgeeninen hiustenlähtö.

Viimeksi mainittu heijastaa pääsääntöisesti korkeaa hyperandrogenismia, ja se havaitaan pääasiassa stromal ovary tecomatosisissa. Tämä pätee myös klitoriksen hypertrofiaan ja virilisaatioon, defeminaation oireisiin.

Lihavuus on havaittu noin 40%: lla potilaista, joilla on munasarjojen monirakkulatauti, ja vaikka sen esiintymisen syyt ovat edelleen tuntemattomia, sillä on merkittävä rooli taudin patogeneesissä. Adiposyyteissä tapahtuu A: n T: n ja E2: n perifeerinen konversio, jonka patogeeninen rooli on jo mainittu. Lihavuudessa myös TESG: n sitomiskyky pienenee, mikä johtaa vapaan T.: n lisääntymiseen.

Munasarjojen kahdenvälinen laajeneminen on polystyvin munasarjan oireyhtymän eniten patognomoninen oire. Se johtuu munasarjojen stromaattisten solujen hyperplasiasta ja hypertrofioinnista, theca interna follicule -kasvintuhoojista, mikä lisää kystisesti muutettujen follikkelien määrää ja pysyvyyttä. Munasarjojen valkoisen kerroksen paksuuntuminen ja sklerointi riippuu hyperandrogeenin asteesta eli se on riippuvainen oire. Kuitenkin munasarjojen makroskooppisen laajenemisen puuttuminen ei sulje pois polykystisten munasarjojen oireyhtymää vahvistamalla hyperandrogenismin munasarjojen syntyä. Tässä tapauksessa puhumme tyypin II polykystisten munasarjojen oireyhtymästä, toisin kuin aikaisemmin tyypillisen munasarjasyövän I tyypin tyypillinen oireyhtymä (kahdenvälisellä lisääntymisellä). Kotimaisessa kirjallisuudessa tämä muoto tunnetaan pienen kystisen munasarjojen degeneraationa.

Galaktorrea esiintyy munasarjojen munasarjojen oireyhtymässä harvoin, vaikka hyperprolaktinemia esiintyy 30-60%: lla potilaista.

Useat potilaat kallo röntgenkuva paljasti merkkejä kohonnutta kallonsisäistä painetta (giperpnevmatizatsiya sinus taustalla luu, digitaalinen vaikutelmia) ilmiö endokranioza (kalkkeutumista dura mater päälaen osa, on takana sella turcica, sen aukko). Nuorilla potilailla harjan roentgenogrammassa paljastuu luun ikäraja.

Tämä taudin kliinisen kuvan polymorfismi ja patogeneettisten mekanismien monimutkaisuus johti sen erilaisten kliinisten muotojen eristämiseen. Kuten jo mainittiin, ulkomaisessa kirjallisuudessa eristetään munasarjojen munasarjojen munasarjasyövän oireyhtymä (tyypillinen) ja tyypin II munasarjojen oireyhtymä (ilman munasarjojen laajentumista). Lisäksi korostetaan munuaisten munasarjojen oireyhtymää ja hyperprolactinemiaa.

Kotimaisessa kirjallisuudessa erotetaan polysty- misen munasarjan oireyhtymän seuraavat kolme muotoa.

1. Tyypillinen sclerokistoznyh-munasarjojen oireyhtymä, patogeenisesti johtuen munasarjoista (19-hydroksylaasi ja / tai Zbeta-alfa-dehydrogenaasijärjestelmät).
2. Sklerosytoosi-munasarjojen oireyhtymän yhdistelmä munasarjojen ja lisämunuaisen hyperandrogenismin kanssa.
3. Munasarjojen oireyhtymä sclerocystic Keski Genesis oireenmukaiseen häiriöiden hypotalamus-aivolisäkeperäi- järjestelmään. Tämä ryhmä sisältää tyypillisesti ne hormonitoimintaa vaihto muodossa hypotalamuksen oireyhtymä johdetun munasarjojen virtaa, joilla on heikentynyt rasva-aineenvaihdunta, trofia ihomuutoksia, epävakaa verenpaine, merkkejä kohonnutta kallonsisäistä painetta, endokranioza ilmiöitä. EEG: llä tällaisissa potilailla on merkkejä kiinnostuksesta hypotalamisissa rakenteissa. On kuitenkin huomattava, että jakautuminen ilmoitettuihin kliinisiin ryhmiin on ehdollinen. Ensinnäkin viime vuosien teoksissa ensisijaisen entsymaattisen puutteen munasarjakudoksessa ei ole vahvistettu; Toiseksi pad tunnetun roolin lisämunuaisten tai niiden osallistumista synnyssä myöhemmin eli lisämunuaisen osallistuminen synnyssä polykystisistä kaikissa tapauksissa ..; Kolmanneksi - lihavuus on kuvattu 40%: lla potilaista, joilla munasarjojen monirakkulatauti, ja jako tyypin III munasarjojen oireyhtymä sclerocystic keskushermostoperäisen perustuu tämän kriteerin, kuten pääasiassa. Lisäksi keskushermoston ja autonomisen häiriön olemassaolo tyypillisen tyypin I sklerostisen munasarjojen oireyhtymän kanssa on mahdollinen.

Kliininen jako tyypillinen oireyhtymä sclerocystic munasarjat ja munasarjojen oireyhtymä sclerocystic keskushermostoperäisen tällä hetkellä ei voida vahvistaa, koska ei ole olemassa objektiivisia kriteerejä puutteen vuoksi täydellisen, kokonaisvaltaisen ymmärtämisen sairauden patogeneesiin, mutta vain harvat ovat tunnettuja patogeneettisiin linkkejä. Samanaikaisesti kliiniset erot ovat taudin kulku eri potilailla. Ne on otettava huomioon ja myöntää, koska se heijastuu hoitostrategia, mutta oikeammin näissä tapauksissa puhu siitä, millaisia keskushermostoperäisen, ja tietysti monimutkaisia muotoja sclerocystic munasarjojen oireyhtymä. Mitä jakamisesta lisämunuaisen muodossa, se pitäisi näyttää, jakaa vähemmän itsenäisinä että se kykenee havaitsemaan osallisuuden aste lisämunuaisen kuorikerroksen yleisesti hyperandrogenismista, koska tämä voi tehdä ero valittaessa terapeuttisia aineita.

[1], [2], [3], [4]