Polysykoottisten munasarjojen diagnoosi

Jos on klassinen oire kliininen diagnoosi munasarjojen monirakkulatauti ei ole vaikeaa ja perustuu yhdistelmä oireita, kuten opso- tai kuukautisten puuttuminen, ensisijaisen tai toissijaisen hedelmättömyyttä, kahdenvälinen munasarjojen suurentuminen, hirsutismi, lihavuus, lähes puolet potilaista. Tutkimuksen tulokset (TFD) vahvistavat kuukautisten dysfunktion anovulatiivisuuden; kolposiitissa, useissa tapauksissa androgeeninen tahra-tyyppi voidaan havaita.

Objektiivisesti munasarjojen laajentuminen koko voidaan määrittää pnevmopelvigrafii, jossa otetaan huomioon Borghi indeksi (normaali sagittaalinen munasarjan pienempi sagittaalinen kohdun koko polykystisistä - suurempi tai yhtä suuri kuin 1). Yhdysvaltain määritetään munasarjan koko, niiden tilavuus (normaali - 8,8 cm ³ ) ja echostructure jonka avulla on mahdollista tunnistaa kystinen rappeuma follikkelia.

Laaja sovellus löytyy myös laparoskopiasta, joka mahdollistaa munuaisten visuaalisen arvioinnin lisäksi niiden mitat tehdä biopsia ja vahvistaa diagnoosin morfologisesti.

Tärkein paikka diagnoosissa polykystisistä ottaa hormonaalisia tutkimusta, jolla pyritään tunnistamaan hyperandrogenismi, sen lähde ja tason määrittämiseksi gonadotropiinia vapauttavan hormonin (GH) - LH ja FSH.

Polysykoosin munasarjojen oireyhtymän 17-KC: n virtsan erittymistaso vaihtelee suuresti, useammin normin ylärajan lähellä tai lähellä sitä. 17-CS: n perustaso ei osoita hyperandrogenismin lähdettä. Määritys 17-KS fraktiot (DHEA, 11-ketosteroids hapetettu, ja androsteroni etioholanolona) on myös lokalisointi lähde hyperandrogenismi, vaikka DHEA erittymistä johtuu lähinnä lisämunuaisen hyperandrogenismi genesis. On tunnettua, että luotettava osoitus androgeenien lisämunuaisista on DHEA-sulfaatin määritys veressä. Viime vuosina on laajalti käytetty radioimmunomääritys määritysmenetelmät androgeenin veriplasmassa, kuten T, A, DHEA ja DHEA-sulfaatti. Ja munasarjojen monirakkulatauti tunnettu maltillista veren plasman ja selvempi T - A, kun taas korkea pitoisuus DHEA-sulfaatti osoittaa lisämunuaisen hyperandrogenismi genesis. Tarkistaa lokalisoinnin lähteen hyperandrogenismi ehdotettu erilaisia toiminnallisia määrityksiä, laajimmalle levinnyt joka sai testi deksametasonilla (DM) ja sen yhdessä ihmisen istukkagonadotropiinia (hCG).

Määritys DM perustuu tukahduttaminen lisämunuaiskuoren toiminta johtuu DM, jotka saivat 2 mg / s kahden päivän ajan määritelmän erittymisen 17-KS. Uskotaan, että vähentäminen tämän indeksin 50% tai enemmän osoittaa, lisämunuaisen hyperandrogenismi, kun taas merkityksetön lasku (alle 50%) osoittaa, munasarjojen genesis hyperandrogenismi, kuten munasarjojen toiminta ei säädetä ACTH: n ja näin ollen ei muutu DM-altistuksen . Näyte voi olla informatiivinen tapauksessa riittävän voimakas kasvu alkuvaiheessa erittymistä COP 17, joka on munasarjojen monirakkulatauti, yleensä, ei havaita. Kun normaali indikaattorin potilailla, joilla on munasarjojen monirakkulatauti, sekä terveillä naisilla annettaessa DM pitäisi johtaa sen vähentämiseen palautetta. Lisäksi tiedetään, että DM estää ACTH: n tukahduttamisen lisäksi hypotalamuksen ja LH-erityksen. On myös korostettava, että 17-KS erittymistä ei vastaa lisäyksen taso T - ensisijainen androgeenin munasarjojen monirakkulatauti. Ottaen huomioon kaikki edellä, uskomme, että testi DM erotusdiagnostiikkaan lähde hyperandrogenismista munasarjojen oireyhtymä epäinformatiivisia.

Tarkempi näyte on DM-lisämunuaisen aivokuoren toiminnan suppressio ja munasarjojen CG: n funktion stimulaatio veriplasman T: n kanssa tätä taustaa vasten. DM on määrätty 2-4 mg päivässä 4 päivän ajan, kahden viimeisen päivän aikana, lisätään HG: tä 1500 yksikköä IM: ssä kello kahdeksan aamulla. Verinäytteet suoritetaan ennen testiä, kolmantena päivänä ennen HG: n antamista ja testin viidentenä päivänä aamulla. Tutkimuksen mukaan tämä tutkimus oli informatiivinen hyperandrogeenin lähteen ja sen funktionaalisen tai kasvaimen luonteen diagnoosissa. Kuviossa 3 esitetään hyperandrogenismien erilaisen genesin testiä koskevat tulokset. 77. DM: n taustalla T-taso on laskenut kohtuullisesti, mutta se on kuitenkin hieman korkeampi kuin normaali, ja munasarjojen CG-stimulaatio johtaa merkittävästi T-pitoisuuden kasvuun DM: n jatkuvasta käytöstä huolimatta. Synnynnäisen lisämunuaisen aivokuoren toimintahäiriön (DMC) vuoksi DM johtaa T-tasojen pienenemiseen normaaleihin arvoihin ja HCG: n lisämarginaatio ei muuta sitä. Munasarjojen virilisoimalla kasvaimia merkittävästi kohonnut veren lähtötilaan T näyteolosuhteissa ei muutu merkittävästi.

Lisäkokeita DM ja hCG tunnettu testi DM ja estrogeeni-progestiini lääkkeet (kuten bisekurina), jossa hCG-proteiinin stimulaation munasarjojen tukahduttaminen korvattu progestiineja. Tämä määritys on useita haittoja (kestävämpiä, ei ole suljettu pois vaikutus progestiinit lisämunuaiskuoren toimintaa ja niiden sisällyttämisestä aineenvaihdunta), joka vaikeuttaa tulosten tulkintaa.

On myös näyte DM: llä ja klomifeenilla, jossa munasarjojen CG: n toiminnan suoraan stimulaatio korvataan epäsuoralla stimulaatiolla endogeenisten gonadotropiinien kautta. Androgeenien lisäksi tässä reaktiossa otetaan huomioon E2: n ja gonadotrooppisten hormonien reaktio. Näytteen käyttöä rajoittaa sen pitempi kesto ja suurempi tutkittavien hormonien spektri.

Viime vuosina kirjallisuus vahvistaa näkemyksen, jonka mukaan kaikki toiminnalliset testit hyperandrogenismin lähteen tunnistamiseksi ovat vähäisiä informatiivisia. Uskotaan, että DHEA-sulfaatin lisääntyneen tason vaikutus on patognomoniikka hyperandrogenismin lisämunuaisen genesisin havaitsemiseksi.

Toivoo puristuksiin menetelmää suoraan katetroinnin lisämunuaisen ja munasarjojen laskimot, myös ei toteutunut, koska sykkivä luonne hormonien eritykseen lisämunuaisten paitsi, vaan myös munasarjat, samoin kuin menettelyn monimutkaisuuden.

Koko T: n määrittämisen lisäksi on erittäin tärkeää määritellä sen vapaa taso, joka lisääntyy aina polykystisen munasarjan oireyhtymän tapauksessa.

Etyyppiset munasarjojen oireyhtymää sairastavat potilaat vastaavat yleisesti tätä parametria terveillä naisilla varhaisen follikulaarisen vaiheen aikana tai pienentyvät. E2: n sisältöä kasvatetaan tässä tapauksessa.

Kun määritetään GH-taso munasarjojen munuaisten oireyhtymän potilailla, LH: n taso ja normaali tai hieman pienentynyt FSH-taso ovat ominaisia. Tällöin LH / FSH: n suhde kasvaa aina (yli 1). Luliberiininäytteellä (100 mcg iv) potilailla, joilla on munasarjojen monirakkulatauti, on hypererginen vaste LH: lle ja normaali FSH-vaste. Taudin keskeisimmissä muodoissa GH: n tasot voivat olla erilaiset samoin kuin LH / FSH: n suhde, joka liittyy sekä hypotalamus-aivolisäkkeen häiriöiden että taudin keston kanssa.

Polysykoosin munasarjojen oireyhtymässä 20-70% tapauksista todetaan prolaktiinin lisääntynyt taso. Sen roolia polycystisen munasarjan oireyhtymän patogeneesissä ei ole täysin ymmärretty.

Oireyhtymää määritettäessä on muistettava hyperplastisten prosessien mahdollisuus endometriumissa. Siksi monimutkaisissa tutkimuksissa tulisi olla kohdun kammion diagnostinen kaavinta. On myös mahdollista kehittää diffuusi fibrocystinen mastopatia.

Polysyykkisen munasarjan oireyhtymän erilainen diagnoosi tulee suorittaa kaikilla sairauksilla, joissa hyperandrogeenisten oireiden aiheuttama oire voi esiintyä kliinisesti. Näitä ovat:

• hyperandrogenismin lisämunuaiset muodot:
  • lisämunuaisen aivokuoren ja sen post-puberttisen muodon synnynnäinen toimintahäiriö;
  • virustavat lisämunuaiset kasvaimet (androsteroma), Itenkun-Cushing-oireyhtymä;
  • lisämunuaisten hyperplasia ( Isenko-Cushingin tauti );
• viriloitava munasarjojen tuumorit;
• akromegalia (kohonnut verenpainelääke aiheuttaa hyperandrogenismia, on laajentuneita munasarjoja);
• kilpirauhasen vajaatoiminta [lisääntynyt TSH johtaa prolaktiinin (PRL) lisääntymiseen, mikä johtaa DHA: n lisääntymiseen 3-beeta-olidehydrogenaasi-salpauksen vuoksi, mikä johtaa hirsutismin kehittymiseen; lisäksi PRL: n korkea taso voi häiritä LH / FSH: n suhdetta, mikä johtaa ovulaation loukkaamiseen, polykystisten munasarjojen kehittymiseen];
• hirsutismin idiopaattiset ja perustuslaiset muodot;
• munasarjojen hyperprolactineminen toimintahäiriö hirsutismilla;
• maksasairaus, johon liittyy testosteroni-estrogeenin sitovan globuliinin (TESG) synteesin väheneminen;
• hypotalamus-aivolisäkkeen oireyhtymät, mukaan lukien sen eri osien kasvaimet. Hypotalamiset oireet, joilla on vähentynyt rasvan aineenvaihdunta;
• munasarjojen dysgenesis ja hirsutismi (paitsi lisääntynyt LH, myös FSH-taso kasvaa).
• Ns. Stromal ovarian tecomatosis (L. Frenkelin tecomatosis) erotetaan erityisestä kliinisestä ryhmästä, jonka kliinisesti on:
• selkeä virilisaatio;
• liikalihavuus ja muut hypotalamus-aivolisäkkeen oireyhtymän merkit;
• ihon hyperpigmentaatio, joskus hyperkeratosiin nielemis- ja kainalossa, kaulassa ja kyynärpäissä;
• hiilihydraattimetabolian rikkominen;
• munasarjojen koko voi vaihdella normaalista laajentuneeseen merkittävästi;
• usein taudin perheen luonne ilmenee;
• vastustuskyky konservatiiviselle hoidolle, mukaan lukien klomifeeni;
• Munasarjojen kiiltoherkkyyden pienempi tehokkuus verrattuna polykystisen munasarjan oireyhtymään.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]