Otogeeniset aivopaiseet: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Abscess - ontelolla täynnä pussi ja rajattu ympäröivistä kudoksista ja elimistä pyogeenisellä kalvolla.

Otogeenisten aivokuotojen luokittelu

Tapahtumishetkellä absessit jakautuvat varhaisiin ja myöhäisiin. Myöhään kuljettaa abscesses, muodostettu myöhemmin 3 kuukautta.

Kehittymässä olevat varhaiset paiseet kulkevat peräkkäisten vaiheiden läpi:

• märehtävä-nekroottinen enkefaliitti:
• pyogeenisen kapselin muodostuminen;
• absessi-ilmentymät;
• terminaalivaiheessa.

Myöhäiset absessiot kliinisessä kurssissa jakautuvat nopeasti kehittyvään, hitaasti kehittyvään ja oireettomaan.

Otogeenisten aivokuotojen patogeneesi

Aivojen otogennye-absessiot synnyttävät infektion painopisteen välittömässä läheisyydessä, ja ne ovat useimmiten paikallisesti kohokuvioissa ja pikkuaivoissa.

Enkefaliitin varhaisessa vaiheessa (ensimmäiset 1 3 päivää) syntyy paikallinen tulehdusreaktio verisuonien ympärille. Enkefaliitin kehittyminen liittyy aivokudoksen turvotukseen ja nekroosin alueen muodostumiseen. Enkefaliitin myöhäisessä vaiheessa (4-9. Päivä) havaitaan sellaisia tärkeitä histologisia muutoksia kuin aivokudoksen maksimaalinen turvotus, nekroosin koon ja puson muodostumisen havaitaan. Fibroblastit muodostavat tulehdusvyöhykkeen ympärille retikulaarisen verkon, joka toimii kollageenikapselin edeltäjänä.

Kapselin muodostuksen alkuvaiheessa (kymmenes-13. Päivä) kollageeniverkko sakeutuu ja nekroottinen keskus eristetään ympäröivästä aivojen aineesta. Ilmeisesti tämä prosessi on ratkaiseva suojaamaan ympäröivää kudosta vaurioilta. Kapselin muodostuksen myöhäisessä vaiheessa (14. Päivä ja myöhemmin) absessiin kuuluu viisi eri kerrosta:

• nekroottinen keskus;
• tulehdussolujen ja fibroblastien perifeerinen alue;
• kollageenikapseli:
• äskettäin muodostuneiden alusten pinta-ala;
• reaktiivisen glioosin alue ja turvotus.

Hyvin muodostetun kapselin kehittämiseksi tarvitaan 2 viikkoa.

Kapselin muodostumiseen vaikuttavia tekijöitä ovat esimerkiksi patogeenin tyyppi, infektion lähde, kehon immuunijärjestelmän tila, antibioottien ja glukokortikoidien käyttö.

Oireet otogeenisista aivotulehduksista

Paiseiden kliiniset ilmentymät riippuvat sen sijainnista ja tilavuudesta, patogeenin virulenssista, potilaan immuunistatuksesta, aivojen turvotuksen esiintymisestä ja kallonsisäisen hypertension vakavuudesta. Abscess on akuutti tulehdusprosessi, joka yleensä kehittyy nopeasti, mikä on tärkein ero muista kallonsisäisistä volumetrisista muodoista. Paiseiden oireet kehittyvät enintään kaksi viikkoa ja usein - alle viikon.

Myöhäisen paiseen ominaispiirre on hyvin ilmaistu kapseli. Myöhäisten absasteiden kliiniset ilmentymät ovat hyvin erilaisia ja määräytyvät patologisen tarkennuksen, sen koon paikallistuksella. Loppujen absasteiden johtavia oireita voidaan pitää kallonsisäisen hypertension ilmentymänä patologisen volumetrisen koulutuksen oftalmologisten ja radiografisten oireiden ilmenemisessä kraniaalisessa ontelossa.

Aivopastin muodostavin komplikaatio on märkivän ontelon läpimurto aivojen sikiön nestevirtauksen ja erityisesti aivojen kammioissa.

Erota absessieksen alku-, latentti- ja ilmeiset vaiheet.

Alkuvaiheessa tärkein oire on päänsärky. Se voi olla hemicranian luonne, mutta useimmiten se on diffuusi, pysyvästi hoidettavaa. Jos kallonsisäinen paine kasvaa merkittävästi, päänsärkyä seuraa pahoinvointi ja oksentelu. Lisääntynyt kallonsisäinen paine yhdessä absessiin aiheuttaman massivaikutuksen kanssa voi johtaa tietoisuuden tason rikkomiseen: kohtuullisesta tainnutuksesta kooman kehittymiseen. Tuntemustilanne on yksi tärkein ennustaja. Tämän vaiheen kesto on 1-2 viikkoa.

Lisäksi 2-6 viikon kuluessa aivovaurion ilmeisten oireiden piilevän vaiheen kehityksestä ei ole havaittu, mutta potilaan terveydentilaa muutetaan useammin. Mieliala pahenee, kehittyy apatia, yleinen heikkous, lisääntynyt väsymys.

Ilmeinen vaihe kestää keskimäärin 2 viikkoa. Potilaan huomaamaton tarkkailu, aloitusvaihe jää huomaamatta, ja näkyvä vaihe tunnistetaan viiveellä.

Otogeenisten aivojen paiseiden diagnosointi

Fyysinen tarkastelu

Kun potilasta tutkitaan fyysisesti taudin ilmeisessä vaiheessa, voidaan erottaa neljä oireiden ryhmää: yleinen tarttuva, yleinen aivo, johtava ja fokusoiva.

Ensimmäiseen ryhmään kuuluu yleinen heikkous, ruokahaluttomuus, pehmennys, laihtuminen. Kehon lämpötila on tavallisesti normaalia tai subferinal, ESR on lisääntynyt, leukosytoosi on kohtalainen eikä ole merkittävää muutosta leukosyyttien verenlaskussa. Puolet potilaista voi kokea satunnaista epäsäännöllistä kehon lämpötilan nousua jopa 39 ° C: seen ja yli.

Aivojen oireita aiheuttavat lisääntynyt kallonsisäinen paine. Näihin kuuluvat päänsärky, oksentelu ilman edeltävää pahoinvointia, jäykkä kaula, Kernig-oire. Toisin kuin aivokalvontulehdus, on bradykardiaa, joka johtuu keskiviivaa painevasta paineesta. Useimmiten kuin aivokalvontulehduksessa, kun tutkitaan fundus, paljastuu optisten hermojen pysähtyneet levyt. Meningiittiä esiintyy 20 prosentilla potilaista. Optisten hermojen nippien turvotus liittyy kallonsisäiseen hypertensioon ja havaitaan 23-50%: lla potilaista

Johtajajärjestelmien ja subkorttisten ytimien romahtaminen johtuu aivokudoksen hajottamisesta. Kontralateralinen hemiparesis ja halvaus todetaan. Aivojen hermot voivat kärsiä. Oculomotor ja kasvojen hermo paresis kehittyy keskitetyn tyypin mukaan. Mimic-lihaksen ylemmässä ryhmässä on keskitetty innervatio kaksipuolinen, joten kun alempi lihasryhmä on paresis, otsa on kasvojen lihasten toiminto säilynyt. Pyramidaalisia oireita on havaittu.

Suurin diagnostiikkavajaus on keskittyneitä neurologisia oireita. Focal neurologinen alijäämä havaittiin 50-80% potilaista, sen manifestaatiot liittyvät absessiin lokalisointiin.

Aivojen hallitsevan ajallisen aaltoputken (vasemman ja oikeanpuoleinen vasemmanpuoleinen) tappio on ominaista aistinvaraisella ja amnestisellä afasia. Aistiharhapääke ja hyvin säilynyt kuuleminen, potilas ei ymmärrä, mitä hänelle kerrotaan. Hänen puheensa muuttuu merkityksettömäksi elefanttisarjaksi. Tämä johtuu Wernicke-keskuksen häviämisestä aivojen hallitsevan pallonpuoliskon aivokuoren ylemmän ajallisen gyruksen takaosassa. Potilas ei voi myös lukea (aleksii) ja kirjoittaa (agra). Amnestinen afasia ilmenee se, että potilas sijasta kohteen nimen kuvataan niiden tarkoitus, joka liittyy visuaaliseen-kuulo- dissosiaation johtaen alemman ja takaosat ajallisen ja päälaen lohkoa.

Apsessi "näkymättömällä" temporaalisella reiällä voi ilmetä mielenterveyden häiriöillä: euforia tai masennus, väheneminen kritiikistä, joka usein jää huomaamatta. Siksi tällaista osuutta kutsutaan "tyhmältä".

Aivojen ajallisen lohkon patologiasta seuraa molempien silmien samannimisten näkökenttien menetyksen (homonyymi hemannopia). Aivokuotoisen vestibulaarisen edustuksen mukana seuraa huimaus ja ataksia, jossa kehon poikkeama vastakkaiseen vaurion puolelle.

Aivotäräksen imusolmulle on tunnusomaista raajojen sävy, ataksia, spontaani nystagmus ja aivojen oireet. Sormen sormenäytteessä on poikkeama ja lasku leikkauksen sivulla. Indeksillä ja sormen nenäsuorituksilla on puuttuva vaikutus sivuun. Potilaan polvi-terävä polvi testi suorittaa epävarmasti jalka vaurion puolelta, jolloin se ylittää vaaditun. Cerebellar atsiaasi ilmenee ruumiin poikkeamana Rombergin asennossa kohdistuvaan Side-kohtaan ja "humalaan" kävelemään poikkeamalla samaan suuntaan. Kehon ja raajojen poikkeamat yhtyvät nystagmusn nopean komponentin suuntaan, toisin kuin vestibulaarinen ataksia, jossa kehon ja raajojen poikkeamat yhtyvät nystagmusn hidasosan suuntaan. Spontaani nystagmus on laajamittainen, ja laajamittainen vaurio voi olla pikkuinen. Vertikaalinen nystagmus on epäsuotuisa prognostinen merkki. Cerebellar-oireita ovat kyvyttömyys suorittaa sivupyörää pienten aivoverenkiertohäiriöiden, adiadochokinesian, tahallisen jitterin suunnassa palcenosal-testin aikana.

Aivojen paiseessa potilaan tilan äkillinen heikentyminen on mahdollista. Jälkimmäinen johtuu joko aivojen hajottamisesta tai absastin sisällön läpimurrosta subarachnoidiseen tilaan tai aivojen kammioihin. Lopullisessa vaiheessa taudin epäsuotuisassa kurssissa havaitaan voimakasta dislocation-oireyhtymää, anisokoriaa, katseen kaventumista ylöspäin, tietoisuuden menetystä ja hengityksen rytmin rikkomista. Kuolema ilmenee joko aivojen kasvavan turvotuksen taustalla pysäyttämästä hengitystä ja sydämen toimintaa tai märkivää kammiota vastaan, kun mä törmää aivojen kammioiden läpi.

Laboratoriotutkimus

Aivojen absessiasteissa havaitaan kohtalainen neutrofiilinen leukosytoosi, jossa leukosyyttikuvion muutos vasemmalle, ESR: n nousu jopa 20 mm / h: seen ja sitä suurempi.

Selkäydin punktuuri aivohalvauksella on vaarallista ja nopeasti johtaa kliiniseen huononemiseen. Muutokset aivo-selkäydinnesteessä ovat epäspesifisiä. Aivo-selkäydinneste on kirkas, se virtaa paineen alaisena, proteiinipitoisuus kasvaa hieman ja pleikytoosi ilmaistaan huonosti (jopa 100-200 solua / μl). Kun pussa läpäisee subarachnoid-tilan, syntyy toissijainen aivokalvontulehdus, jolle on tunnusomaista vastaavat muutokset aivo-selkäydinnesteessä.

Instrumentaalinen tutkimus

Säteilyn diagnoosi on erittäin tärkeä aivojen absasteiden diagnoosissa. Absensiiviset absoluuttiset radiologiset merkit ovat absessiin kalkkeutuneiden seinämien muotoilu, jossa siinä on nestemäinen tai kaasutaso.

Echoencephalographyin ja karotidiangiografian toteuttamisessa voidaan todeta kallonsisäisen volumetrisen prosessin merkkejä, jotka siirtävät aivojen mediaanirakenteita.

CT: n ja MRI: n laajamittainen käyttö on välttämätöntä aivojen absasteiden sijainnin tarkan määrittämiseksi. Kun CT havaitaan sileäksi, ohutksi, sillä on oikeat ääriviivat ja kertyy absessiin vastakkainen seinä sekä pienemmän tiheyden absessi. MRI: llä T1-painotetuilla kuvilla keski-nekroosi on hypo-intensiteetin alue, kapseli ympäröi nekroosivyöhykettä ja näyttää ohuelta iso- tai hyperintensikerrokselta. Paiseiden ulkopuolella on hypo-intensiteetin alue. Joka on turvotus. T2-painotetuilla kuvilla samat tiedot toistetaan hyperintensikeskuksena, hyvin erilaistuna hypostensekapseleina ja ympäröivä hyperintensiteettiedema. CT- ja MRT-tietojen perusteella optimaalinen pääsy patologiseen tarkennukseen voidaan määrittää.

Aivojen temporaalisessa reiässä absessi on useammin pyöreää muotoa ja pikkuaivoissa on rako. Suurin sileäpintaiset paiseet sujuvat hyvin ja hyvin ilmaistu kapseli. Kuitenkin usein kapseli on poissa, ja absessi ympäröi tulehtunut ja pehmennetty aivo-aine.

Jos ei ole mahdollista suorittaa CT- ja MRI-diagnoosia, voidaan suorittaa pneumokondepalografia sekä radioisotooppisekvintigrafiikka.

Differentiaalinen diagnostiikka

Otogeeninen aivohalvaus on erotettava paisutetusta aivotulehduksesta. Herkän märkivän ontelon muodostuminen aivojen aineosassa on useimmiten seurausta enkefaliitista, joka edustaa jotain sen lopputuloksesta. Myös myöhäisen paiseen erilainen diagnoosi on tehtävä aivokasvaimella.

[1]