Ortostaattinen (posturaalinen) hypotensio: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Ortostaattinen (posturaalinen) hypotensio on verenpaineen äkillinen lasku (yleensä yli 20/10 mmHg), kun potilas asettuu pystyasentoon. Pyörtymistä, tajunnan menetystä, sekavuutta, huimausta ja näköhäiriöitä voi esiintyä muutamassa sekunnissa tai pidemmän ajan kuluessa. Joillakin potilailla esiintyy toistuvaa pyörtymistä. Fyysinen rasitus tai raskaat ateriat voivat laukaista tällaisia tiloja. Useimmat muut oireet liittyvät taustalla olevaan syyhyn. Ortostaattinen hypotensio on verenpaineen epänormaalin säätelyn oire, joka johtuu useista eri syistä eikä yhdestä sairaudesta.

Ortostaattista hypotensiota esiintyy 20 %:lla iäkkäistä. Se voi olla yleisempää henkilöillä, joilla on samanaikaisia sairauksia, pääasiassa verenpainetauti, ja potilailla, jotka ovat olleet vuodelevossa pitkään. Monet kaatumiset johtuvat tunnistamattomasta ortostaattisesta hypotensiosta. Hypotension oireet pahenevat heti syömisen ja vagushermon stimulaation jälkeen (esim. virtsaamisen tai ulostamisen jälkeen).

Posturaalinen ortostaattinen takykardiaoireyhtymä (POTS) eli niin kutsuttu spontaani posturaalinen takykardia eli krooninen tai idiopaattinen ortostaattinen reaktio on oireyhtymä, jossa on voimakas alttius ortostaattisille reaktioille nuorella iällä. Ylösnousuun liittyy takykardiaa ja erilaisia muita oireita (kuten heikkoutta, huimausta, kyvyttömyyttä fyysiseen toimintaan, tajunnan hämärtymistä), kun taas verenpaine laskee hyvin vähän tai ei muutu. Oireyhtymän syytä ei tiedetä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ortostaattisen hypotension syyt

Homeostaasin ylläpitämiseen tarkoitetut mekanismit eivät välttämättä pysty palauttamaan valtimopainetta, jos autonomisten refleksien afferentti, sentraalinen tai efferentti yhteys on heikentynyt. Tämä voi tapahtua tiettyjen lääkkeiden käytön yhteydessä, jos sydänlihaksen supistuvuus tai verisuonten vastus ovat heikentyneet tai jos potilaalla on hypovolemia tai dyshormonaalisia tiloja.

Yleisin syy iäkkäillä ihmisillä on baroreseptorien herkkyyden heikkenemisen ja valtimoiden labiilisuuden yhdistelmä. Baroreseptorien herkkyyden heikkeneminen johtaa sydänvasteiden voimakkuuden heikkenemiseen pystyasennossa. Paradoksaalisesti valtimoverenpainetauti voi olla yksi baroreseptorien herkkyyden heikkenemisen syistä, mikä lisää taipumusta ortostaattiseen hypotensioon. Myös aterianjälkeinen hypotensio on yleinen. Sen voi aiheuttaa suurten insuliinimäärien synteesi hiilihydraattipitoisten ruokien nauttimisen yhteydessä sekä veren virtaus ruoansulatuskanavaan. Alkoholin käyttö pahentaa tätä tilaa.

Ortostaattisen hypotension syyt

Neurologinen (mukaan lukien autonomisen hermoston toimintahäiriö)

Keskus	Multifokaalinen systeemiatrofia (entinen Schaich-Dregerin oireyhtymä). Parkinsonin tauti. Aivohalvaukset (erilaiset)
Selkäydin	Selkälehdet (tabes dorsalis). Poikittainen myeliitti. Kasvaimet
Oheislaite	Amyloidoosi. Diabeettinen, alkoholiin liittyvä tai ravitsemuksellinen neuropatia. Perinnöllinen autonomisen hermoston toimintahäiriö (Riley-Dayn oireyhtymä). Guillain-Barren oireyhtymä. Paraneoplastiset oireyhtymät. Vaikea autonomisen hermoston vajaatoiminta (aiemmin kutsuttu idiopaattiseksi ortostaattiseksi hypotensioksi). Kirurginen sympatektomia

Kardiologia

Hypovolemia	Lisämunuaisten vajaatoiminta. Nestehukka. Verenhukka
Vasomotorinen sävyhäiriö	Pitkäaikainen väsymys. Hypokalemia
Sydämen minuuttitilavuushäiriöt	Aorttastenoosi. Konstriktiivinen perikardiitti. Sydämen vajaatoiminta. NIITÄ. Takykardia ja bradyarytmiat
Muut	Hyperaldosteronismi*. Perifeerinen laskimoiden vajaatoiminta. Feokromosytooma*

Lääkkeet

Vasodilataattorit	Kalsiumkanavasalpaajat. Nitraatit
Vaikuttaa sympaattiseen säätelyyn	A-salpaajat (pratsosiini). Verenpainelääkkeet (klonidiini, metyylidopa, reserpiini, joskus P-salpaajat). Antipsykootit (pääasiassa fenotiatsiinit). Monoamiinioksidaasin estäjät (MAOI:t). Trisykliset tai tetrasykliset masennuslääkkeet
Muut	Alkoholi. Barbituraatit. Levodopa (harvoin Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla). Loop-diureetit (esim. furosemidi). Kinidiini. Vinkristiini (neurotoksisuuden vuoksi)

*Voi aiheuttaa valtimohypotensiota vaakasuorassa asennossa. Oireet ovat voimakkaampia hoidon alussa.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ortostaattisen hypotension patofysiologia

Normaalisti seisomaan nousemisen aiheuttama painovoimapaine saa tietyn määrän verta (0,5–1 litraa) nopeasti virtaamaan alaraajojen ja vartalon laskimoihin. Tästä johtuva ohimenevä laskimopaluvirtauksen väheneminen pienentää sydämen minuuttitilavuutta ja siten verenpainetta. Ensimmäiset oireet voivat olla merkkejä aivojen verenkierron vähenemisestä. Verenpaineen lasku ei kuitenkaan aina johda aivojen hypoperfuusioon.

Aortankaaren ja kaulavaltimon baroreseptorit reagoivat valtimoiden hypotensioon aktivoimalla autonomisia refleksejä, joiden tarkoituksena on palauttaa valtimopaine. Sympaattinen hermosto lisää sykettä ja sydänlihaksen supistuvuutta. Tällöin kertyvien laskimoiden sävy kasvaa. Samalla parasympaattiset reaktiot, jotka kiihdyttävät sykettä, estyvät. Jos potilas jatkaa seisomista, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä aktivoituu ja antidiureettinen hormoni (ADH) erittyy, mikä johtaa natrium- ja vesiionien kertymiseen ja verenkierron lisääntymiseen.

Ortostaattisen hypotension diagnosointi

Ortostaattinen hypotensio diagnosoidaan, kun mitatussa valtimopaineessa havaitaan laskua ja kliinisiä valtimohypotension oireita ilmaantuu seisomaan noustessa ja nämä oireet häviävät vaakasuoraan asentoon mentäessä. Syyt on selvitettävä.

Anamneesi

Potilasta tiedustellaan tunnettujen pahentavien tekijöiden (esim. lääkitys, pitkittynyt vuodelepo, nestehukka) ja autonomisen hermoston vajaatoiminnan oireiden [kuten näköhäiriöiden, kuten mydriaasin ja akkommodaatiohäiriöiden, virtsankarkailun, pahoinvoinnin, huonon lämmönsietokyvyn (liiallinen hikoilu), impotenssin] tunnistamiseksi. Myös muut neurologiset oireet, sydän- ja verisuonisairaudet sekä mielenterveysongelmat on huomioitava.

Lääkärintarkastus. Verenpaine ja syke mitataan 5 minuuttia potilaan asettumisen jälkeen sekä 1 ja 3 minuuttia seisomaan nousun jälkeen. Jos potilas ei pysty seisomaan, hänet tutkitaan istuma-asennossa. Valtimoiden hypotensio ilman kompensoivaa sykkeen nousua (< 10 minuutissa) viittaa heikentyneisiin reflekseihin, huomattava sykkeen nousu (> 100 minuutissa) viittaa hypovolemiaan tai, jos oireita ilmenee ilman hypotensiota, POTS:iin. Muut löydökset voivat olla merkkejä hermoston toimintahäiriöistä, mukaan lukien parkinsonismi.

Lisätutkimusmenetelmät. Rutiinitutkimuksiin kuuluvat tässä tapauksessa EKG, verensokeripitoisuuden määritys ja veriplasman elektrolyyttikoostumus. Nämä ja muut tutkimukset ovat kuitenkin yleensä epäinformatiivisia verrattuna tiettyihin kliinisiin oireisiin.

Autonomisen hermoston tila on tarpeen selvittää. Kun se toimii normaalisti, sisäänhengityksen aikana havaitaan sykkeen nousua. Tilan selvittämiseksi potilaan sydämen toimintaa seurataan hitaan ja syvän hengityksen aikana (noin 5 min - sisäänhengitys, 7 s - uloshengitys) 1 minuutin ajan. Pisin RR-intervalli uloshengityksen aikana on normaalisti 1,15 kertaa pidempi kuin lyhin intervalli sisäänhengityksen aikana. Intervallin lyheneminen viittaa autonomisen hermoston häiriintymiseen. Samanlaisia eroja kestossa tulisi olla lepoaikaa ja 10-15 sekunnin Valsalva-manööveria verrattaessa. Potilaat, joilla on epänormaali RR-intervalli tai muita autonomisen hermoston toimintahäiriön merkkejä, tarvitsevat lisätutkimuksia diabetes mellituksen, Parkinsonin taudin, mahdollisesti multippeliskleroosin ja vaikean autonomisen hermoston vajaatoiminnan poissulkemiseksi. Jälkimmäinen voi vaatia noradrenaliinin tai vasopressiinin määrän tutkimusta potilaiden veriplasmassa vaaka- ja pystyasennossa.

Kaltevalla alustalla tehtävä testi (kalteva pöytä) on vähemmän vaihteleva kuin verenpaineen mittaus pystysuorassa ja vaakasuorassa asennossa, ja sen avulla voidaan sulkea pois jalkojen lihasten supistumisten vaikutus laskimopalukuun. Potilas voi olla pystysuorassa asennossa jopa 30–45 minuuttia, jonka aikana verenpainetta mitataan. Testi voidaan suorittaa, jos epäillään autonomisen säätelyn häiriöitä. Lääkkeiden etiologian poissulkemiseksi ortostaattista hypotensiota aiheuttavien lääkkeiden määrää tulee vähentää tai lopettaa kokonaan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ortostaattisen hypotension ehkäisy ja hoito

Potilaiden, jotka joutuvat olemaan vuoteessa pitkiä aikoja, tulisi istua sängyssä päivittäin ja liikkua aina kun mahdollista. Potilaiden tulisi nousta hitaasti istuma- tai kylkiasennosta, juoda riittävästi nesteitä, rajoittaa tai pidättäytyä alkoholista ja liikkua aina kun mahdollista. Säännöllinen kohtalainen liikunta lisää perifeeristä verisuonten sävyä ja vähentää veren kertymistä. Iäkkäiden potilaiden tulisi välttää pitkäaikaista seisomista. Nukkuminen sängynpääty koholla voi vähentää oireita lisäämällä natriumin kertymistä ja vähentämällä yöllistä virtsaamista.

Aterianjälkeistä hypotensiota voidaan usein ehkäistä vähentämällä kulutetun ruoan kokonaismäärää ja sen hiilihydraattipitoisuutta, minimoimalla alkoholin saanti ja välttämällä äkillistä seisomaan nousua syömisen jälkeen.

Jalkojen tiukka ja korkea sidonta elastisella siteellä voi lisätä laskimopaluvirtausta, sydämen minuuttitilavuutta ja verenpainetta seisomaan nousun jälkeen. Vaikeissa tapauksissa voidaan käyttää ilmatäytteistä pukua, joka muistuttaa lentäjien antigravitaatiopukuja, tarvittavan jalkojen ja vatsan puristuksen aikaansaamiseksi, erityisesti jos hoitoresistenssi on voimakasta.

Natriumpitoisuuden lisääminen, mikä johtaa verenkierrossa olevan veren määrän kasvuun, voi auttaa vähentämään oireita. Sydämen vajaatoiminnan ja valtimoverenpainetaudin puuttuessa natriumionipitoisuutta voidaan lisätä 5 grammasta 10 grammaan yksinkertaisesti lisäämällä sen saantia ruoan kanssa (enemmän suolaa ruoassa tai natriumkloriditabletteja). Tämä lääkemääräys lisää sydämen vajaatoiminnan kehittymisen riskiä, erityisesti iäkkäillä potilailla ja potilailla, joilla on heikentynyt sydämen toiminta; tämän hoitomenetelmän aiheuttamaa turvotusta ilman sydämen vajaatoiminnan kehittymistä ei pidetä vasta-aiheena hoidon jatkamiselle.

Fludrokortisoni, mineralokortikoidi, joka aiheuttaa natriumin kertymistä, lisää plasman natriumpitoisuuksia ja usein vähentää hypotensiota, on tehokas vain, jos natriumin saanti on riittävä. Annostus on 0,1 mg yöllä, ja sitä suurennetaan viikoittain 1 mg:aan tai kunnes ilmenee ääreisturvotusta. Tämä lääke voi myös voimistaa sympaattisen stimulaation perifeeristä vasokonstriktiivista vaikutusta. Makaavan verenpaineen nousua, sydämen vajaatoimintaa ja hypokalemiaa voi esiintyä. Kaliumlisä voi olla tarpeen.

Tulehduskipulääkkeet (NSAID), kuten indometasiini annoksella 25–50 mg/vrk, voivat estää prostaglandiineihin liittyvää vasodilataatiota ja lisätä perifeeristä verisuonten vastusta. On muistettava, että tulehduskipulääkkeet voivat vahingoittaa ruoansulatuskanavaa ja aiheuttaa vasopressorisia reaktioita (indometasiinin ja sympatomimeettien vastaavuudesta on raportteja).

Propranololi ja muut beetasalpaajat voivat voimistaa natrium- ja mineralokortikoidihoidon hyödyllisiä vaikutuksia. Propranololin beeta-adrenergisten reseptorien salpaus johtaa hallitsemattomaan α-adrenergiseen vasokonstriktioon, joka estää ortostaattisen vasodilataation joillakin potilailla.