Neutropenia (agranulosytoosi, granulosytopenia)

Neutropenia (agranulosytoosi, granulosytopenia) on veren neutrofiilien (granulosyyttien) määrän väheneminen. Vaikeassa neutropeniassa bakteerien ja sieni-infektioiden riski ja vakavuus lisääntyvät. Infektion oireet voivat olla implisiittisiä, mutta kuume ilmenee vakavimmissa infektioissa. Diagnoosi määritetään laskemalla leukosyyttien lukumäärä, mutta on myös tarpeen määrittää neutropenian syy. Kuume paljastaa infektion esiintymisen ja laaja-alaisten antibioottien empiirisen antamisen tarpeen. Hoito granulosyytti-makrofagin pesäkkeitä stimuloivalla tekijällä tai granulosyyttipesäkkeitä stimuloivalla tekijällä on tehokas useimmissa tapauksissa.

Neutrofiilit ovat kehon pääasiallinen suojaava tekijä bakteeri- ja sieni-infektioita vastaan. Neutropeniassa kehon tulehduksellinen vaste tällaiselle infektiolle on tehoton. Neutrofiilien normaalitason alaraja (segmentoitujen ja sauvojen neutrofiilien kokonaismäärä) valkoisen rodun ihmisillä on 1500 / μl, hieman pienempi mustan rodun ihmisillä (noin 1200 / μl).

Neutropenian vakavuus liittyy infektioiden kehittymisriskiin, ja se jakautuu seuraavasti: lievä (1000–1500 / μl), kohtalainen (500–1000 / μl) ja vaikea (<500 / μl). Vähentämällä alle 500 / μl: n neutrofiilien määrää endogeeninen mikrobifloora (esimerkiksi suuontelo tai ruoansulatuskanava) voi aiheuttaa infektion kehittymisen. Jos neitrofiilit laskevat alle 200 / μl: iin, ei voi olla tulehdusvaste. Akuutti vakava neutropenia, erityisesti samanaikaisesti vaikuttavien tekijöiden (esimerkiksi syöpä) läsnä ollessa, vaikuttaa myös haitallisesti immuunijärjestelmään, altistaa ohimenevän kuolemaan johtavan infektion kehittymiselle. Ihon ja limakalvojen eheys, kudosten verenkierto ja potilaan energia-asema vaikuttavat infektiokomplikaatioiden kehittymisen riskiin. Yleisimpiä infektioita aiheuttavia komplikaatioita syvän neutropenian potilailla ovat ihonalaisen kudoksen tulehdus, maksan paise, furunkuloosi ja septikemia. Katetrien läsnäolo astioissa, pistoskohdat ovat lisäriski tekijä infektioiden kehittymiselle, joista yleisimpiä taudinaiheuttajia ovat koagulaasi-negatiiviset stafylokokit ja Staphylococcus aureus. Usein esiintyy stomatiittia, ientulehdusta, paraprostiittiä, koliittia, sinuiittiä, paronykiaa, otitis mediaa. Potilaat, joilla on pitkittynyt neutropenia luuydinsiirron tai kemoterapian jälkeen, sekä suuria glukokortikoidiannoksia saavat alttiita sieni-infektioiden kehittymiselle.

[1]

Neutropenian syyt

Akuutti neutropenia (muodostunut useiden tuntien tai päivien aikana) voi kehittyä nitrofiilien nopean kulutuksen, tuhoutumisen tai heikentymisen seurauksena. Krooninen neutropenia (kestää kuukausia ja vuosia) johtuu tavallisesti solutuotannon vähenemisestä tai liiallisesta sekvestraatiosta pernassa. Neutropeniaa voidaan luokitella primaariseksi luuytimessä olevan myeloidisolujen sisäisen puutteen läsnä ollessa tai sekundaarisena (johtuen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta luuytimen myeloidisiin soluihin).

[2], [3]

Neutropenia, joka johtuu myeloidisolujen tai niiden esiasteiden luuytimen kypsymisen sisäisestä puutteesta

Tämäntyyppinen neutropenia esiintyy harvoin. Syklinen neutropenia on harvinainen synnynnäinen granulosytopoieettinen sairaus, joka välittyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla. Sille on tunnusomaista perifeeristen nitrofiilien lukumäärän säännölliset vaihtelut. Keskimäärin värähtelyjakso on 21 + 3 päivää.

Vaikea synnynnäinen neutropenia (Kostmannin oireyhtymä) on harvinainen sairaus, joka ilmenee satunnaisesti ja jolle on ominaista heikentynyt myelooinen kypsyminen luuytimessä promyelosyyttivaiheessa, mikä johtaa nitrofiilien absoluuttisen määrän vähenemiseen alle 200 / μl.

Krooninen idiopaattinen neutropenia on ryhmä harvinaisia ja tällä hetkellä ymmärrettäviä sairauksia, joihin liittyy kantasoluja, jotka on tehty myelooiseen kehitykseen; erytrosyyttien ja verihiutaleiden ituja ei vaikuta. Pernaa ei laajenneta. Krooninen hyvänlaatuinen neutropenia on yksi kroonisen idiopaattisen neutropenian alatyypeistä, jossa jäljellä olevat immuunijärjestelmän toiminnot pysyvät häiriöinä, vaikka nitrofiilien lukumäärä on alle 200 / μl, vakavia infektioita ei yleensä esiinny, todennäköisesti siksi, että joskus infektioon vastatessaan tuotetaan riittävä määrä nitrofiilejä.

Neutropenia voi olla myös seurausta harvinaisissa oireyhtymissä esiintyvistä luuytimen vajaatoiminnoista (esim. Synnynnäinen dyskeratoosi, tyypin I glykosoosi, Shwachman-Diamond-oireyhtymä, Chediak-Higashi-oireyhtymä). Neutropenia on myelodysplasiaa (johon voi liittyä megaloblastoidimuutoksia luuytimessä), aplastista anemiaa, ja se voi esiintyä dysgammaglobulinemian ja paroxysmal-yön hemoglobinurian yhteydessä.

[4], [5], [6], [7]

Agranulosytoosin oireet

Neutropeniaa ei esiinny ennen kuin infektio liittyy. Kuume on usein ainoa tartunnan merkki. Paikalliset oireet voivat kehittyä, mutta ovat usein hienovaraisia. Potilailla, joilla on yliherkkyyden, kuumeen, ihottuman, lymfadenopatian aiheuttama neutropenia.

Joillakin potilailla, joilla on krooninen hyvänlaatuinen neutropenia ja neutrofiilien määrä alle 200 / µl, ei ehkä ole vakavia infektioita. Potilailla, joilla on syklinen neutropenia tai vaikea synnynnäinen neutropenia, on usein suun haavaumia, stomatiittia, nielutulehdus ja imusolmukkeen laajentuminen vaikean kroonisen neutropenian aikana. Usein on keuhkokuume ja septikemia.

[8], [9], [10]

Neutropenia-luokitus

Luokittelu luokka	Syyoppi
Neutropenia, joka johtuu myeloidisolujen tai niiden esiasteiden luuytimen kypsymisen sisäisestä puutteesta	Aplastinen anemia. Krooninen idiopaattinen neuropropenia, mukaan lukien hyvänlaatuinen neutropenia. Syklinen neutropenia. Myelodysplasian. Neutropenia, joka liittyy dysgammaglobulinemiaan. Paroxysmal yön hemoglobinuria. Vaikea synnynnäinen neitropenia (Kostmannin oireyhtymä). Oireyhtymään liittyvä neutropenia. (esim. Synnynnäinen dyskeratoosi, tyyppi 1B glykogenoosi, Schwachman-Diamond-oireyhtymä)
Toissijainen neutropenia	Alkoholismi. Autoimmuuninen neutropenia, mukaan lukien krooninen sekundaarinen neutropenia AIDSissa. Luuytimen korvaus syövässä, myelofibroosissa (esimerkiksi granulooman vuoksi), Gaucherin tauti. Sytotoksinen kemoterapia tai säteily. Huumeiden aiheuttama neutropenia. Puutos B-vitamiinia 12 tai foolihappoa. Hypersplenismiä. Infektio. T-lymfoproliferatiivinen sairaus

Toissijainen neutropenia

Toissijainen neuropenia voi johtua tiettyjen lääkkeiden käytöstä, luuytimen tunkeutumisesta tai korvaamisesta, infektioista tai immuunivasteista.

Huumeiden aiheuttama neutropenia on yleisin neutropenian syy, jossa neutrofiilien tuotanto voi heikentyä toksisuuden, idiosynkronian, yliherkkyyden tai neutrofiilien lisääntyneen perifeerisen veren tuhoutumisen kautta immuunimekanismeilla. Neutropenian myrkyllisellä mekanismilla on annoksesta riippuva vaikutus vastauksena lääkkeiden käyttöön (esimerkiksi fenotiasiinien käytön yhteydessä). Idiosynkronian reaktio tapahtuu ennalta arvaamattomasti, ja se on mahdollista useiden lääkkeiden, kuten vaihtoehtoisten lääkkeiden, sekä uutteiden ja toksiinien avulla. Yliherkkyysreaktio on harvinainen tapahtuma ja joskus esiintyy antikonvulsantteja käytettäessä (esimerkiksi fenytoiini, fenobarbitaali). Nämä reaktiot voivat kestää useita päiviä, kuukausia tai vuosia. Usein hepatiitti, nefriitti, keuhkokuume tai aplastinen anemia ovat yliherkkyysreaktion aiheuttaman neutropenian mukana. Immuunilääkkeen indusoimaa neurotropiaa esiintyy, kun käytetään lääkkeitä, joilla on hapteeniominaisuuksia ja jotka stimuloivat vasta-aineiden muodostumista, ja yleensä kestää noin 1 viikko lääkityksen päättymisen jälkeen. Tällaiset lääkkeet, kuten aminopyriini, propyylitiourasiili, penisilliinit tai muut antibiootit, aiheuttavat immuun neutropeniaa. Vaikea annoksesta riippuva neitropia ilmenee ennustettavasti sytotoksisten syöpälääkkeiden tai sädehoidon käytön jälkeen, jotka estävät luuytimen verenvuotoa. Aiheuttama neutropenia tehottomia hematopoieesia voi tapahtua megaloblastinen anemia puutteesta johtuvan B-vitamiinia ₁₂ ja foolihappoa. Makrosyyttinen anemia ja joskus trombosytopenia kehittyvät yleensä samanaikaisesti.

Luuytimen tunkeutuminen leukemiaan, multippeliin myeloomaan, lymfoomaan tai kiinteiden kasvainten metastaaseihin (esimerkiksi rintasyöpä, eturauhassyöpä) voi häiritä neutrofiilien tuotantoa. Tuumorin aiheuttama myelofibroosi voi edelleen parantaa neutropeniaa. Myelofibroosi voi esiintyä myös granulomatoottisissa infektioissa, Gaucherin taudissa ja sädehoidossa. Mikä tahansa hypersplenismin aiheuttaja voi aiheuttaa kohtalaisen neutropenian, trombosytopenian ja anemian.

Infektiot voivat aiheuttaa neutropeniaa, vahingoittaa neutrofiilien tuotantoa tai aiheuttaa immuunijärjestelmän tuhoutumista tai neutrofiilien nopeaa kulutusta. Sepsis on neutropenian vakavin syy. Neutropenia, joka esiintyy tyypillisissä lapsuuden virusinfektioissa, kehittyy ensimmäisen 1-2 päivän aikana ja voi kestää 3–8 päivää. Väliaikainen neutropenia voi johtua viruksen tai endotoksiinin aiheuttamasta neutrofiilien uudelleenjakamisesta verenkierrosta paikalliselle altaalle. Alkoholi voi edistää neutropenian kehittymistä estämällä luuytimen neutrofiilivastetta infektioiden aikana (esimerkiksi pneumokokki-keuhkokuume).

Krooninen sekundaarinen neutropenia liittyy usein HIV: hen, koska vasta-aineilla on vahinkoa tuotannolle ja neutrofiilien tuhoutumisen lisääntymiselle. Autoimmuuni neutropenia voi olla akuutti, krooninen tai episodinen. Vasta-aineet voivat olla itse neutrofiilejä tai niiden luuytimen esiasteita vastaan. Useimmilla autoimmuunista neutropeniaa sairastavilla potilailla on autoimmuuni- tai lymfoproliferatiivisia sairauksia (esimerkiksi SLE, Felty-oireyhtymä).

[11], [12], [13]

Neutropenian diagnoosi

Neutropeniaa epäillään potilailla, joilla on usein, vakavia tai epätavallisia infektioita, tai potilailla, joilla on neutropenian kehittymisen riskitekijöitä (esimerkiksi sytotoksisia tai säteilyhoitoja). Diagnoosi vahvistetaan, kun olet suorittanut täydellisen verenkuvan.

Ensisijaisena tavoitteena on vahvistaa infektion läsnäolo. Koska infektiolla voi olla hienovaraisia merkkejä, tarvitaan useimmin esiintyvien alueiden järjestelmällistä tutkimista: ruoansulatuskanavan limakalvot (suu, nielu, peräaukko), keuhkot, vatsa, virtsaputki, iho ja kynnet, laskimopaikat ja verisuonten katetrointi.

Akuutissa neutropeniassa tarvitaan nopea laboratorioarviointi. Kuumeista lämpötilaa sairastavilla potilailla on tehtävä vähintään 2 kertaa veriviljelmät bakteeri- ja sieniviljelmiä varten; laskimo katetrin läsnä ollessa otetaan veri siementä varten katetrista ja erillään perifeerisestä laskimosta. Pysyvän tai kroonisen kuivumisen läsnä ollessa tarvitaan myös materiaalia epätyypillisten mykobakteerien ja sienien mikrobiologiseen viljelyyn. Sytologista ja mikrobiologista tutkimusta varten tehty materiaali on otettu ihovaurioista. Virtsanalyysi, virtsakulttuuri, keuhkojen radiografia suoritetaan kaikissa potilailla. Ripulin läsnä ollessa on tutkittava ulosteita patogeenisten enterobakteerien ja Clostridium difficile -myrkkyjen suhteen .

Jos esiintyy sinuiitin oireita tai oireita (esimerkiksi paikallinen päänsärky, ylemmän leuan tai ylempien hampaiden kipu, kasvojen turpoaminen, nenän purkautuminen), radiografia tai tietokonetomografia voi olla hyödyllistä.

Seuraava vaihe on neutropenian syyn määrittäminen. Tutkimuksessa tutkitaan anamnesiaa: mitä potilaalla oli huumeita tai muita lääkkeitä ja mahdollisesti myrkkyjä. Potilasta tutkitaan splenomegaliaa tai muita sairauksia (esim. Niveltulehdus, lymfadenopatia).

Antineutrofiilivasta-aineiden havaitseminen viittaa immuun neutropenian esiintymiseen. Riskipotilailla vitamiinin puutos ₁₂ ja foolihappoa määrittää niiden pitoisuuksia veressä. Tärkein on luuytimen tutkimus, joka määrittää, johtuuko neutropenia neutrofiilien tuotannon vähenemisestä tai on toissijainen luonteeltaan ja johtuu lisääntyneestä solujen tuhoutumisesta tai kulutuksesta (vakiintunut tai kohonnut neutrofiilien muodostuminen). Luuytimen tutkimus voi myös osoittaa erityisen neutropenian syyn (esimerkiksi aplastinen anemia, myelofibroosi, leukemia). Muita luuytimen tutkimuksia tehdään (esim. Sytogeneettinen analyysi, erityinen värjäys- ja virtaussytometria leukemian, muiden onkologisten sairauksien ja infektioiden diagnosoimiseksi). Kroonisen neutropenian läsnä ollessa lapsuudesta, toistuvia kuumetta ja kroonista ientulehdusta koskevista jaksoista historiassa leukosyyttien määrä, jossa on leukosyyttikaava 3 kertaa viikossa 6 viikon ajan, on tarpeen syklisen neutropenian mahdollisen läsnäolon määrittämiseksi. Samalla määritetään verihiutaleiden ja retikulosyyttien lukumäärä. Eosinofiilien, retikulosyyttien ja verihiutaleiden tasot muuttuvat usein synkronisesti neutrofiilien tason kanssa, kun taas monosyytteillä ja lymfosyyteillä voi olla erilainen sykli. Muiden tutkimusten tekeminen neutropenian syyn määrittämiseksi riippuu odotetusta diagnoosista. Eräiden antibioottien ja infektioiden aiheuttaman neutropenian erilainen diagnoosi voi olla melko vaikeaa. Valkosolujen taso ennen antibioottihoidon aloittamista heijastaa yleensä infektiosta aiheutuvia veren muutoksia. Jos neutropenia kehittyy hoidon aikana lääkkeellä, joka kykenee indusoimaan neutropeniaa (esimerkiksi kloramfenikolia), vaihtaminen vaihtoehtoiseen antibioottiin on usein hyödyllistä.

[14],

Agranulosytoosin hoito

Akuutin neutropenian hoito

Jos infektiota epäillään, hoito on aloitettava välittömästi. Jos havaitaan kuumetta tai hypotensiota, voidaan todeta vakavan infektion esiintyminen ja määrätä suuria annoksia laaja-spektrisiä antibiootteja empiirisen kaavan mukaisesti. Antibioottien valinta perustuu todennäköisimpien tarttuvien mikro-organismien läsnäoloon, antimikrobiseen herkkyyteen ja hoito-ohjelman mahdolliseen toksisuuteen. Resistenssin kehittymisen riskin vuoksi vankomysiiniä käytetään vain grampositiivisten mikro-organismien oletetulla resistenssillä muihin lääkkeisiin. Pysyvän laskimokatetrin läsnä ollessa sitä ei yleensä poisteta, vaikka epäillään tai osoittautuisi bakteerista, mutta sen uuttamisen tarkoituksenmukaisuutta tulisi harkita sellaisten patogeenien läsnä ollessa, kuten S. aureus, Bacillus, Corynebacterium, Candida sp tai jatkuvasti positiivisissa veriviljelmissä, huolimatta riittävä antibioottihoito. Koagulaasi-negatiiviset stafylokokki-infektiot hoidetaan yleensä hyvin antimikrobisella hoidolla.

Jos bakteeriviljelmä on positiivinen, antibioottihoito valitaan mikro-organismien herkkyyskoeiden mukaisesti. Jos potilaalla on positiivinen suuntaus 72 tunnin kuluessa, antibioottihoitoa jatketaan vähintään 7 päivää, kunnes valitukset ja infektio-oireet häviävät. Väliaikaisella neutropenialla (esimerkiksi myelosuppressiivisen hoidon jälkeen) antibioottihoitoa jatketaan yleensä, kunnes neutrofiilien määrä ylittää 500 μl; antimikrobisen hoidon lopettamista voidaan kuitenkin käsitellä yksittäisillä potilailla, joilla on pysyvä neutropenia, varsinkin silloin, kun ratkaistaan tulehduksen oireet ja merkit sekä bakteeriviljelmän negatiiviset tulokset.

Jos kuumetta esiintyy yli 72 tunnin ajan antibioottihoidosta huolimatta, ei-bakteeri-aiheuttajaa kuumetta, infektiota resistentillä mikro-organismeilla, superinfektio kahdella bakteerityypillä, riittämätön seerumi- tai kudostaso antibiooteilla tai paikallinen infektio, kuten paise. Potilaita, joilla on neutropenia ja pysyvä kuume, tulee tutkia 2–4 päivän välein ulkoisella tutkimuksella, bakteeriviljelmällä ja rintakehän röntgenkuvalla. Potilaan tilan parantuessa, lukuun ottamatta kuumetta, voidaan jatkaa antibioottien alkutilaa. Kun potilaan tila heikkenee, harkitaan vaihtoehtoista antibakteerista hoito-ohjelmaa.

Sieni-infektion esiintyminen on todennäköisin syy kuumeiden säilymiseen ja potilaan huononemiseen. Antifungaalista hoitoa (esimerkiksi itrakonatsolia, vorikonatsolia, amfoterisiiniä, flukonatsolia) lisätään empiirisesti, ja kuume on selittämättömän pysyvä 4 päivän laaja-alaisen antibioottihoidon jälkeen. Kun kuume jatkuu 3 viikon empiirisen hoidon jälkeen (mukaan lukien 2 viikon sienilääkehoito) ja kun neutropenia on ratkaistu, on harkittava kaikkien antibakteeristen lääkkeiden lopettamista ja kuumetta koskevan syyn tarkistamista.

Antibioottien ennaltaehkäisevä anto potilaille, joilla on neurotropia ja joilla ei ole kuumetta, on kiistanalainen. Trimetoprimi-sulfametoksatsoli (TMP-SMX) tarjoaa Pneumcystis jirovecin (ent. P. Carinii) aiheuttaman keuhkokuumeen ennaltaehkäisyn nitropeniaa sairastavilla potilailla, joilla on heikentynyt solujen immuniteetti. Lisäksi TMP-SMX estää bakteeri-infektioiden kehittymisen potilailla, joiden odotetaan kehittyvän syvän neutropenian yli 1 viikon ajan. TMP-SMX: n haittana on haittavaikutusten kehittyminen, mahdollisesti myelosuppressiivinen vaikutus, resistenttien bakteerien kehittyminen, suun kautta tapahtuva kandidiaasi. Antifungaalista rutiininomaista ennaltaehkäisyä ei suositella potilaille, jotka saavat neutropeniaa, mutta potilaille, joilla on suuri sieni-infektioriski (esimerkiksi luuydinsiirron jälkeen ja suurten glukokortikoidiannosten ottamisen jälkeen), se voi olla hyödyllistä.

Myeloidisia kasvutekijöitä [granulosyytti-makrofagin pesäkkeitä stimuloiva tekijä (GM-CSF) ja granulosyyttipesäkkeitä stimuloiva tekijä (G-CSF)] käytetään nyt laajalti neutrofiilien määrän lisäämiseen ja infektioiden ehkäisyyn potilailla, joilla on vaikea neutropenia (esimerkiksi luuydinsiirron jälkeen ja tehokas kemoterapia). Nämä ovat kalliita lääkkeitä. Kuitenkin, jos kuumeisen neutropenian kehittymisriski on> 30%, on ilmoitettu kasvutekijöiden määrääminen (kun neutrofiilien lukumäärä on <500 / μl, infektioiden esiintyminen aikaisempien kemoterapiakurssien aikana, samanaikaisten sairauksien esiintyminen tai yli 75-vuotiaiden ikä). Yleisesti ottaen suurin kliininen vaikutus saavutetaan määrittäessään kasvutekijöitä 24 tunnin kuluessa kemoterapian päättymisestä. Myeloidiset kasvutekijät näkyvät potilailla, joilla on neurofeenia ja jotka aiheutuvat lääkkeiden idiosynkratian kehittymisestä, varsinkin jos odotetaan elpymisen viivästymistä. G-CSF: n annos on 5 μg / kg ihonalaisesti 1 kerran päivässä; GM-CSF: n 250 mg / m ² ihonalaisesti 1 kerran päivässä.

Glukokortikoidit, anaboliset steroidit ja vitamiinit eivät stimuloi neutrofiilien tuotantoa, mutta voivat vaikuttaa niiden jakautumiseen ja tuhoutumiseen. Jos epäilet akuutin neutropenian kehittymistä vasteena lääkkeelle tai toksiinille, kaikki mahdolliset allergeenit peruutetaan.

Huuhtelu suolaliuoksella tai vetyperoksidilla muutaman tunnin välein, kipulääkkeet (bentsokaiini 15 mg 3 tai 4 tunnin kuluttua) tai huuhtelu klooriheksidiinillä (1% liuos) 3 tai 4 kertaa päivässä lievittävät stomatiitin tai suu-ja kurkkutautien aiheuttamaa epämukavuutta. Suuontelon tai ruokatorven kandidiaasia hoidetaan nystatiinilla (400 000 - 600 000 IU suun kautta tapahtuvaa kastelua tai ruokatorven tulehdusta) tai systeemistä antifungaalisten aineiden (esimerkiksi flukonatsolin) käyttöä. Stomatiitin tai esofagiitin aikana on hellävarainen nestemäinen ruokavalio, jotta minimoidaan epämukavuus.

Kroonisen neutropenian hoito

Neutrofiilien, joilla on synnynnäinen syklinen tai idiopaattinen neutropenia, tuotanto voidaan tehostaa määrittelemällä G-CSF annoksena 1 - 10 µg / kg sc päivittäin. Vaikutus voidaan tukea määräämällä päivittäin tai joka toinen päivä G-CSF: lle useita kuukausia tai vuosia. Potilaiden, joilla on suun ja nielun tulehdus (jopa pieni aste), kuumetta, muita bakteeri-infektioita, on saatava asianmukaiset antibiootit. G-CSF: n pitkäaikaista antoa voidaan käyttää muilla kroonista neutropeniaa sairastavilla potilailla, mukaan lukien myelodysplasia, HIV ja autoimmuunisairaudet. Yleensä neutrofiilien määrä nousee, vaikka kliininen teho ei ole riittävän selkeä erityisesti potilailla, joilla ei ole vakavaa neutropeniaa. Potilailla, joilla on autoimmuunista neutropeniaa tai elinsiirron jälkeen, syklosporiinin antaminen voi olla tehokasta.

Joillakin potilailla, joilla on autoimmuunisairauksien aiheuttama neutrofiilien tuhoutumisen lisääntyminen, glukokortikoidit (yleensä prednisoloni 0,5-1,0 mg / kg suun kautta kerran päivässä) lisäävät neutrofiilien määrää veressä. Tätä kasvua tukee usein G-CSF: n nimittäminen joka toinen päivä.

Splenektomia lisää neutrofiilien tasoa joillakin potilailla, joilla on splenomegaalia ja neutrofiilien sekvestraatiota pernassa (esimerkiksi Feltyn oireyhtymä, karvaisen solun leukemia). Splenektomiaa ei kuitenkaan suositella potilaille, joilla on vaikea neutropenia (<500 / µl) ja vakavia tulehdusprosesseja, koska tämä menettely johtaa infektiokomplikaatioiden kehittymiseen kapseloiduilla mikro-organismeilla.