Mikä aiheuttaa kroonista keuhkoputkentulehdusta?

Tupakointi

Tupakointi on kroonisen keuhkoputkitulehduksen tärkein etiologinen tekijä, koska tupakan tupakointi on levinnyt merkittävästi väestön keskuudessa ja koska se on voimakkaasti vaikuttava hengityselimiin ja muihin elimiin ja järjestelmiin.

Yli 10-vuotiailla miehillä tupakointi on jopa 35-80% (eri tietojen mukaan), naisilla 10-20%. Tupakointi on yleistä nuorten keskuudessa, erityisesti nuorten keskuudessa.

Tupakointi ja terveys 1990-luvun seitsemännen maailmankongressin mukaan tupakointi aiheutti 3 miljoonan ihmisen kuoleman.

Tupakansavun havaittu yli 1900 osat, jotka ovat myrkyllisiä, mutageenisia, syöpäsairauden (nikotiini, "hartsi", joka koostuu polysyklisiä aromaattisia hiilivetyjä, joilla on syöpää aiheuttava vaikutus - benzpyrene, kresoli, fenoli, radioaktiiviset aineet - polonium, jne., Hiilimonoksidi; typpioksidi, uretaani, vinyylikloridi, hydrocyaanihappo, kadmium, formaldehydi jne.).

Tupakoinnin vaikutusta bronkospulmonaariseen järjestelmään on seuraavia kielteisiä näkökohtia:

• nikotiini vuorovaikuttaa typpioksidin kanssa, muodostuu N-nitrosatsamiineja, jotka edistävät syövän kehittymistä;
• uretaani, bentspyriini, vinyylikloridi - ovat syöpää aiheuttavia aineita. Kaikki aineet tutkittu eniten biotransformaation prosessi benzpyrene - Airway P450 metaboloituu epoksi- yhdistettä, joka käy läpi lisää muutoksia muodostamiseksi ja epoksi digidrodiola epoksiddiola; näillä aineilla on myös karsinogeeninen vaikutus;
• kadmium on raskasmetalli, joka aiheuttaa vakavaa vahinkoa bronkospulmonaarisen järjestelmän soluille;
• polonium-210 edistää syövän kehittymistä; Uskotaan nyt, että polonium adsorboituu tupakasta ilmakehästä, sen puoliintumisaika ylittää 138 päivää;
• keuhkoputkien jauhesisäisen epiteelin toiminta, limakalvojen kuljetus, ts. Keuhkoputkien huomattavasti pienentynyt tyhjennystoiminto; tupakoinnin jälkeen 15 savuketta päivässä, silmän epiteelin pallon muotoinen aktiivisuus on täysin halvaantunut; limakalvon puhdistuman rikkominen edistää keuhkoputken tulehduksen kehittymistä;
• tupakansavun komponenttien vaikutuksen alaisena neutrofiilien ja makrofagien fagosytoottinen toiminta vähenee;
• tupakansavun kemialliset komponentit stimuloivat keuhkoputken proteolyyttisen aktiivisuuden neutrofiilipitoisuuden lisääntymisen yhteydessä 2-3 kertaa verrattuna normaaliarvoon. Neutrofiilien leukosyyttien tuottaa suuria määriä proteolyyttinen entsyymi - neutrofiilielastaasin, joka edistää tuhoutuminen keuhkojen elastiinisäikeitä joka altistaa kehittämiseen keuhkolaajentuman. Lisäksi keuhkopussin limakalvon voimakas proteolyyttinen aktiivisuus vahingoittaa keuhkoputkien jänisepiteeliä;
• tupakansavun vaikutuksen alaisena, jänteistettyjen epiteelisten solujen metaplasia ja Clara-soluja (ei-sileerisiä epiteelisoluja), ne muuttuvat pikkujulkaisimuksi. Metaplasmiset solut voivat olla syöpäsolujen esiasteita;
• tupakointi johtaa neutrofiilien ja alveolaaristen makrofaagien fagosyyttisen toiminnan vähenemiseen, ja myös makrofagien mikrobiläkkeiden aktiivisuus vähenee. Keuhkorakkuloiden makrofagien fagosytoivat liukenemattomia hiukkasia tupakansavun (kadmium, polonium et ai.), Niiden sytoplasmassa hankkii ominaisuus hiekka väritys kokkareita lisää voimakkaan värinen keltainen. Tällaiset ominaiset morfologiset muutokset alveolaarisissa makrofageissa pidetään tupakoitsijan biologisina merkkiaineina; alveolaaristen makrofagien sytotoksisen aktiivisuuden väheneminen tuumorisoluihin verrattuna johtuen interferonin ja anti-blastin sytokiinin synteesin inhibitioista;
• Tupakointi häiritsee pinta-aktiivisen aineen synteesiä ja toimintaa;
• immuunijärjestelmän suojaava funktio vähenee (mukaan lukien paikallinen bronkopulmonaarinen immuunijärjestelmä); vähensi merkittävästi ja toimintaa T-lymfosyyttien tappajia että tapa normaaleja verenkierrossa olevia kasvainsoluja ja estää niiden etäpesäkkeiden. Näiden muutosten seurauksena keuhkoputkikanavan kehittymisen todennäköisyys kasvaa dramaattisesti. Tällä hetkellä on olemassa näyttöä esiintyminen tupakoitsijoita vasta-aineiden joitakin komponentteja tupakansavun ja immuunikompleksien muodostuminen, jotka voivat aiheuttaa suppressio immuunivaste T- ja B-riippuvaisten antigeenien, vahingoittaa sytotoksisten lymfosyyttien ja luonnollisten tappajasolujen;
• On tunnettua, että alveolaarisissa makrofaagissa on angiotensiinikonvertaava entsyymi, joka muuntaa angiotensiini I angiotensiini II: ksi. Vaikutuksen alaisena tupakoinnin entsyymiaktiivisuuden alveolimakrofageissa kasvaa, mikä johtaa kasvuun synteesissä angiotensiini II, jolla on voimakas verisuonia supistavaa vaikutusta ja vaikuttaa muodostumista keuhkoverenpainetauti;
• nikotiini edistää allergisten reaktioiden kehittymistä. Tupakansavua pidetään tällä hetkellä allergeenina, joka altistaa immunoglobuliinin E synteesiin, joka on vastuussa atonisten reaktioiden kehittymisestä. Tupakoijien seerumissa IgE: n pitoisuus kasvaa, mikä liittyy herkistymiseen eksoallergeeneille. Histihyytin pitoisuus lantautuneiden tupakoitsijoiden osalta todettiin merkittävästi lisääntyneen, mikä korreloi mastasolujen määrän lisääntymiseen epiteelissä. Mastisolujen degranulaatioprosessi tupakoinnin aikana kasvaa merkittävästi, mikä johtaa histamiinin ja muiden allergia- ja tulehdusvälittäjien syntyyn ja altistaa bronkospasmin kehittymiselle.

Nykyisin vakiintunut, että tupakointi johtaa kehitystä eri bronkopulmonaalinen sairauksia: krooninen keuhkoputkentulehdus (mukaan lukien obstruktiivinen), obliteroiva bronkioliitti, keuhkolaajentuma, astma, keuhkosyöpä ja keuhkojen poikkeavuuksien lapsilla.

Mukaan epidemiologisten tutkimusten ominaisuuksista krooninen keuhkoputkentulehdus näkyvät kokemus tupakoinnin 15-20 vuotta ja joiden pituus on yli 20-25 vuotta tupakoinnin näyttävät komplikaatioita kroonisen keuhkoputkentulehduksen - keuhkojen sydämen ja hengityksen vajaatoiminta. Tupakoijien keskuudessa krooninen keuhkoputkentulehdus esiintyy 2-5 kertaa useammin kuin tupakoimattomien keskuudessa. Tupakointi vaikuttaa valtavasti kielteisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään. Jokainen tupakan savustettu lyhentää ihmisen elämää 5,5 minuuttia, tupakoitsijan keskimääräinen elinajanodote on 15 vuotta lyhyempi kuin tupakoimattomat.

Tupakansavun kielteinen vaikutus ilmenee paitsi aktiivisessa, myös passiivisessa tupakoinnissa (esim. Tupakansavussa huoneessa ja tupakansavun passiivisessa hengityksessä).

Saastuneen ilman hengittäminen

On todettu, että kroonisen keuhkoputkentulehduksen ilmaantuvuus korkean ilmakehän saastuneilla alueilla asuvista ihmisistä on korkeampi kuin ekologisesti puhtailla alueilla elävät. Tämä johtuu siitä, että saastuneen ilman hengittämisessä ihminen hengittää erilaisia epäpuhtauksia - aggressiivisia aineita, joilla on erilainen luonne ja kemiallinen rakenne, aiheuttaen ärsytystä ja vahingoittaa keuhkoputkentulehdusjärjestelmää. Ilman pilaantuminen tapahtuu yleensä tuloksena siitä, että nykyaikaisen teollisuustuotannon jätteiden ilmakehään päästään, eri polttoaineiden palamistuotteista, "pakokaasuista".

Ilman pilaantumisen tärkeimmät indikaattorit ovat rikkidioksidin ja typen (SO2, NO2) ja savun suuri pitoisuus. Lisäksi saastunut ilma voi sisältää hiilivetyjä, typpioksideja, aldehydejä, nitraatteja ja muita epäpuhtauksia. Akuutti massiivinen ilman pilaantuminen - smog - voi johtaa kroonisen keuhkoputkentulehduksen vakavaan pahenemiseen. Smog muodostuu polttoaineiden palamistuotteiden nopeasta ilmansaasteesta, tuulettamattomassa ilmassa, joka kertyy lämpimän ilmakerroksen alla, joka on matalassa paikassa kylmän ilman kerroksen yläpuolella. Ilmassa olevat typen ja rikin oksidit yhdistyvät veden kanssa ja johtavat rikki- ja typpihappohöyryjen muodostumiseen, joiden sisäänhengitys vahingoittaa merkittävästi keuhkoputkipulmonaarista systeemiä.

Vaarojen vaikutukset

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymiseen liittyvät ammattimaiset vaarat ovat:

• erilaisten pölytyyppien (puuvilla, jauhot, kivihiili, sementti, kvartsi, puu jne.) vaikutukset - kehittää ns. "pöly" keuhkoputkentulehdus;
• myrkyllisten höyryjen ja kaasujen (ammoniakin, kloorin, happojen, rikkidioksidin, hiilimonoksidin, fosgeenin, otsonin, kaasujen ja sähköhitsauksen aikana muodostuneet kaasut ja kaasut) vaikutus;
• korkea tai päinvastoin, alhainen ilman lämpötila, luonnokset ja muut negatiiviset mikroilmastoominaisuudet tuotantolaitoksissa ja kaupoissa.

Ilmastolliset tekijät

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymistä ja pahenemista edistää kostea ja kylmä ilmasto. Säröjä esiintyy tavallisesti syksyllä, talvella ja kevättalvella.

Infektio

Useimmat pulmologit uskovat, että infektiivinen tekijä on toissijainen ja liittyy myöhemmin, kun edellä mainittujen etiologisten tekijöiden vaikutuksen alaisena ovat olleet keuhkoputken tulehdusolosuhteet. Siten infektio edistää kroonisen keuhkoputkentulehduksen pahenemista ja pysyvyyttä ja on vähemmän todennäköisesti sen kehityksen perusta.

Yu. B. Belousov et ai. (1996) antavat seuraavat tiedot kroonisen keuhkoputkitulehduksen akuutin ja pahenemisen etiologiasta (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria tai Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Muut - 3% tapauksista.

Yu Novikovin (1995) mukaan kroonisen keuhkoputken tulehduksen merkittävimpiä patogeeneja ovat:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Katkeamaton patogeeni - 14% tapauksista

Annetuista tiedoista voidaan nähdä, että kroonisen keuhkoputkitulehduksen pahenemisen johtava asema on pneumokokki ja hemofilinen sauva. 3. V. Bulatova (1980) mukaan kroonisen keuhkoputkitulehduksen pahenemisen syyt ovat:

• monovirusinfektio - 15%;
• sekavirusinfektio - 7%;
• mykoplasma 35%;
• virukset + mykoplasma - 13%;
• bakteerit - 30% tapauksista

Näin ollen merkittävä rooli kuuluu virus- tai mykoplasman infektioon. Myrkky-keuhkoputkentulehduksen pahenemisen myötä mikrobien yhdisteet ovat tärkeässä asemassa. Viruksen keuhkoputkitulehduksen jälkeen hemofilisen sauvan pesäkkeiden määrä kasvaa dramaattisesti potilaiden keuhkoputkien erittymisen yhteydessä.

Tartuntavaaralliset aineet vapauttavat useita myrkkyjä, jotka vahingoittavat keuhkoputkien jänisepiteeliä. Esimerkiksi, Haemophilus influenzae tuottaa alhaisen molekyylipainon peptidoglykaaneja viivyttää värähtelyjä värekarvojen ja lipooligosaharvdy edistää hilseily värekarvaepiteelille. Streptococcus pneumoniae pneumolysiinin allokoi joka hidastaa värekarvavärähtelyssä aiheuttaa nekroosi ja kehittää reikiä solukalvon. Pseudomonas aeruginosa tuottaa pyocyanin (L-gidroksifenazin), joka hidastaa värekarvojen vaihtelut ja aiheuttaa solukuoleman tuotantoon aktiivisen gidroksianinov, ja generoi runko-lipidien, tuhoavat solukalvojen ja aiheuttaa solukuoleman.

Viivästynyt akuutti keuhkoputkentulehdus

Käsittelemätön akuutti jatkuva ja toistuva keuhkoputkentulehdus voi johtaa kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymiseen, etenkin henkilöille, jotka ovat alttiita sille altistuneille ja osallistuvien tekijöiden läsnäollessa.

Geneettiset tekijät, perustuslaillinen alttius

Kroonisen keuhkoputkitulehduksen kehittymisen kannalta tärkeä rooli on perinnölliset tekijät ja perustuslaillinen alttius. Ne edistävät taudin puhkeamista altistettaessa edellä mainittuja etiologisia tekijöitä samoin kuin organismin muuttuneen allergisen reaktiivisuuden olosuhteissa. Punnittaessa perinnöllisyyttä kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa riski kehittää tätä tautia jälkeläisissä (erityisesti naisilla) lisääntyy merkittävästi, varsinkin jos äiti kärsii kroonisesta keuhkoputkentulehduksesta. On raportoitu, että krooninen keuhkoputkentulehdus kehittyy usein yksilöissä, joilla on tyypin I haptoglobiini, veriryhmä B (III), Rh-tekijä.

Kroonisen keuhkoputkitulehduksen kehittymiselle altistavat tekijät

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymiselle altistavat:

• krooninen tonsilliitti, nuha, sinuiitti, nielutulehdus, karioidut hampaat;
• minkä tahansa luonteeltaan nenän hengityksen rikkominen (esim. Nenäverenkierron läsnäolo jne.);
• minkä tahansa genesiinin keuhkoissa pysähtyminen;
• alkoholin väärinkäyttö (alkoholi otettu sisäisesti, erittyy keuhkoputkien limakalvolla ja vaikuttaa haitallisesti siihen);
• krooninen munuaisten vajaatoiminta (keuhkoputken limakalvot, jotka erittyvät typpi-aineenvaihdunnan tuotteilla, aiheuttavat sen vahingon).