Kroonisen bronkiitin patogeneesi

Kroonisen bronkiitin tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat:

1. Paikallisen bronkopulmonaalisen suojelun ja kosketusjärjestelmän järjestelmän toiminnan rikkominen.
2. Keuhkoputkien limakalvon rakenteellinen uudelleenorganisointi.
3. Klassisen patogeneettisen triadin (hyperkriinian, discrinian, mukostaasin) kehittäminen sekä tulehduksen ja sytokiinien välittäjien vapautuminen.

Paikallisen keuhkoputken turvotusjärjestelmän toiminnan rikkominen

Seuraavat kerrokset erotetaan keuhkoputken limakalvossa: epiteelikerros, perusmembraani, oma levy, lihaksikas ja submukosialinen (subepiteelinen) kerros. Eteeriset kerrokset koostuvat jaloista, pikari-, väli- ja basasoluista; on myös serosoluja, Clara-soluja ja Kulchitsky-soluja.

Jaloissa olevat solut hallitsevat epiteelikerroksessa; niillä on epäsäännöllinen särmiön muotoisia ja sädekehän värekarvojen sen pinnalla 1b sitoutua yhteisiä liike 17 kertaa sekunnissa - on korjattu tilassa jäykkyys suun suunnassa ja lepotilassa - toisin. Värekarvat siirretään limakalvojen peittävä epiteeli, nopeudella 6 mm / min, kun taas poistamalla bronkospuu pölyhiukkaset, mikro-organismit, soluelementtejä (puhdistus, keuhkoputkien kuivatus toiminto).

Epelielikerrokseen tarkoitetut pikari-solut on esitetty pienemmässä määrin kuin siirappisolut (1 pikari-solu, jossa on 5 lysiiniä olevat solut). He luovuttavat liukkaita salaisuuksia. Pienissä keuhkoputkissa ja keuhkoputkissa pikari-solut ovat normaaleja, mutta ne esiintyvät patologisissa oloissa.

Basal- ja väli-solut sijaitsevat epiteelikerroksen syvyydessä eivätkä pääse pinnalle. Välituotteilla on pitkänomainen, basaalinen - epäsäännöllisesti kuutiomainen muoto, ne ovat vähemmän eriytyneitä verrattuna muihin epiteelikerroksen soluihin. Välituotteiden ja basaalisten solujen ansiosta keuhkoputkien epiteelikerroksen fysiologinen regenerointi suoritetaan.

Serosolut ovat harvassa, saavuttavat epiteelin vapaan pinnan, tuottavat serosseerisen salaisuuden.

Sekretoriset Clara-solut sijaitsevat pääasiassa pienissä keuhkoputkissa ja keuhkoputkissa. Ne tuottavat salaisia, osallistuvat fosfolipidien muodostumiseen ja mahdollisesti pinta-aktiiviseen aineeseen. Kun keuhkopussin limakalvo ärsyttää, ne tulevat pikaritasoluiksi.

Kulchytskyn solut (K-solut) sijaitsevat koko keuhkoputkipuun kohdalla ja kuuluvat APUD-järjestelmän neurosekretorisoluihin ("amiinin esiasteiden ottaminen ja dekarboksylaatio").

Pohjamembraanin paksuus on 60-80 mikronia, joka sijaitsee epiteelin alla ja toimii sen pohjana; epiteelikerroksen solut kiinnittyvät siihen. Submukosaaliseen kerros muodostetaan löysä sidekudos, joka sisältää kollageenia, elastisia kuituja, ja limakalvon alaista rauhanen, joka sisältää vakavien ja limakalvojen soluja, jotka erittävät liman ja vakavien salaisuus. Näiden rauhasten kanavat kokoavat epiteelikanavaan, joka avautuu keuhkoputken lumeen. Subku- soalisten rauhasien erittymisen määrä on 40 kertaa suurempi kuin pikasolujen salaisuus.

Tuotteet keuhkoputken eritystä säätelee Parasympaattisten (kolinergisiin), sympaattinen (adrenerginen), ja "ei-adrenerginen, ei-kolinerginen 'hermosto. Parasympaattisen hermoston välittäjä on asetyylikoliini, sympaattinen - norepinefriini, adrenaliini; ei-adrenergiset, nonkolinergiset (NANH) - neuropeptidit (vasoaktiivinen suolen polypeptidi, aine P, neurokinini A). Neyrotransmigtery (välittäjäaineiden) NANC järjestelmiä rinnakkain hermopäätteissä sympaattisen ja parasympaattisen kuidut klassinen välittäjäaineiden asetyylikoliinin ja noradrenaliinin.

Neurohumoraalisten säätely submukoosisen rauhaset, ja siten sukupolven keuhkoputkien eritystä suoritetaan saattamalla limakalvojen ja herasolut neurotransmitterireseptorien - välittää parasympaattisen, sympaattinen, ja ei-adrenerginen ei-kolinerginen hermosto.

Keuhkoputkien erityksen määrä kasvaa lähinnä kolinergisen stimulaation sekä aineen P - neurotransmitterin NANH vaikutuksen alaisena. Aine P stimuloi pikaritasojen ja submukosaalisten rauhasien erittymistä. Beet-2-adrenergisten reseptorien viritys stimuloi keuhkoputkien munuaisten puhdistumaa (eli lyhennepisteen toimintaa).

Paikallisen keuhkoputken suojauksen järjestelmä on erittäin tärkeä keuhkoputken suojaamiseksi infektiolta ja aggressiivisilta ympäristötekijöiltä. Paikallinen bronkopulmonaarinen puolustusjärjestelmä sisältää limakalvolaitteiston; pinta-aktiivinen järjestelmä; läsnäolo immunoglobuliinien keuhkoputkipitoisuudessa, komplementti- tekijät, lysotsyymi, laktoferriini, fibronektiini, interferonit; alveolaariset makrofagit, proteaasi-inhibiittorit, keuhkoputkiin liittyvä lymfaattikudos.

Lihasten vajaatoiminta

Muurauslaitteen perusrakenneyksikkö on silmänpohjan epiteelin solu. Kyseinen epiteeli peittää ylemmän hengitysteiden limakalvot, parantavat sinusit, välikorvat, henkitorven ja keuhkoputkien. Silloitetun epiteelin jokaisen solun pinnalle on noin 200 celia.

Lihavuusyksikön tärkein tehtävä on poistaa hengityselimessä loukkuun jääneiden vieraiden hiukkasten salaisuus.

Kyynelin koordinoidun liikkeen vuoksi ohut salainen kalvo, joka peittää keuhkoputkien limakalvon, liikkuu proksimaalisessa suunnassa (nieluun). Lihasaalisen laitteen tehokas aktiivisuus ei riipu pelkästään funktionaalisesta tilasta ja liikkuvuudesta vaan myös keuhkoputkien eritystä reologisista ominaisuuksista. Tavallisesti keuhkoputken erittyminen sisältää 95% vettä, loput 5% ovat limakalvojen glykoproteiineja (musiineja), proteiineja, lipidejä, elektrolyyttejä. Maksa-alueen puhdistuma on optimaalinen melko nesteen ja elastisen keuhkoputken erittymisen kannalta. Paksun ja viskoosin erityksen vuoksi silikon liikkuvuus ja trakeobronchial-puun puhdistaminen ovat vakavasti haitallisia. Kuitenkin liiallisen nestemäisen salaisuuden vuoksi limakalvon kuljetus myös häiriintyy, koska sidekudoksen epiteelillä ei ole riittävästi yhteyttä ja erittymistä.

Lihasaalisen laitteen synnynnäiset ja hankitut virheet ovat mahdollisia. Synnynnäinen havaittu Kartagenerin oireyhtymä-sievertiä (situs viscerum inversus + synnynnäinen keuhkoputken + + rhinosinusopathy hedelmättömyyttä ansiosta miesten liikkuvuuden puute sperma + vika funktiona värekarvaepiteelille).

Krooninen keuhkoputkentulehdus, vaikutuksen alaisena edellä etiologiset tekijät on häiriö värekarvallisista epiteelin toiminto (mukosiliaarinen liikenne), rappeutumista ja kuolemaa se, mikä puolestaan edistää kolonisaatiota mikro-organismien bronkospuuta ja pysyvyys tulehduksellinen prosessi.

Rikkoo mucociliary liikenteen auttaa myös riittämätön tuotanto testosteronin kivekset miehillä (testosteroni stimuloi toimintaa värekarvaepiteelin), jota havaitaan usein krooninen keuhkoputkentulehdus vaikutuksen alaisena pitkäaikaisen tupakoinnin ja alkoholin väärinkäyttö.

[1], [2]

Keuhkojen pinta-aktiivisen aineen systeemin toiminnan rikkominen

Pinta-aktiivinen aine on lipidiproteiinikompleksi, joka peittää alveolidisen kalvon muodossa ja jolla on ominaisuus pienentää niiden pintajännitystä.

Surfactangna-keuhkojen järjestelmä sisältää seuraavat komponentit:

• todellinen pinta-aktiivinen aine on pinta-aktiivinen kalvo yksikerroksisen monomolekyylikalvon muodossa; se sijaitsee alveolien, alveolaaristen kurssien ja hengitysteiden bronchioles 1-3 tilauksia;
• hypophase (pohjainen hydrofiilinen kerros) - nestemäinen väliaine, joka sijaitsee kypsän pinta-aktiivisen aineen alla; se täyttää karheus asianmukaisen pinta käsittää varmuuskopio kypsän pinta osmiophil vasikka ja niiden fragmentit (tuotteiden tyypin II erityksen alveolocytes), makrofageissa.

Pinta-aktiivinen aine on 90-prosenttinen lipidi; 85% niistä on fosfolipidejä. Pinta-aktiivisen aineen pääkomponentti edustaa siis fosfolipidejä, joista lesitiinillä on suurin pinta-aktiivisuus.

Yhdessä fosfolipidien kanssa pinta-aktiivinen aine sisältää apoproteiineja, joilla on tärkeä rooli fosfolipidikalvon stabiloinnissa samoin kuin glykoproteiineja.

Keuhkojen pinta-aktiivisen aineen synteesi suoritetaan tyypin II alveosyytteillä, jotka sijaitsevat interalveolaarisella septa-alueella. Tyypin II alveokyyttien osuus on 60% kaikista alveolaarisen epiteelin soluista. On myös näyttöä Clara-solujen osallistumisesta pinta-aktiivisen aineen synteesiin.

Pinta-aktiivisen aineen puoliintumisaika ei ylitä 2 päivää, pinta-aktiivinen aine päivitetään nopeasti. Tunnetaan seuraavat tavat pinta-aktiivisen aineen poistamiseksi:

• fagosytoosi ja pinta-aktiivisen aineen digerointi alveolaaristen makrofagien avulla;
• poistaminen alveolista hengitysteissä;
• pinta-aktiivisen aineen tyyppi I alveolosyyttien endosytoosi;
• pinta-aktiivisen aineen pitoisuuden pieneneminen paikallisesti muodostuneiden entsyymien vaikutuksesta.

Pinta-aktiivisen aineen pääasialliset tehtävät ovat:

• alveolien pintajännityksen väheneminen uloshengityksen aikana, mikä estää alveolaaristen seinämien tarttumisen yhteen ja keuhkojen uloshengitysromun. Pinta-aktiivisen aineen ansiosta alveolien kennomaitojärjestelmä pysyy avoimena myös syvän uloshengityksen aikana.
• pienten keuhkoputkien kutistumisen estäminen uloshengityksen yhteydessä, liman agglomeraatioiden muodostumisen väheneminen;
• luiden optimaalisten olosuhteiden luominen liman kuljetukseen johtuen keuhkoputken seinän salaisuuden riittävästä tarttumisesta;
• antioksidanttinen vaikutus, alveolaaristen seinien suojaus peroksidiyhdisteiden haitallisilta vaikutuksilta;
• osallistuminen bakteeristen ja ei-bakteeristen hiukkasten liikkumiseen ja poistamiseen, joka läpäisee limakalvonesteen, joka täydentää limakalvolaitteiston toimintaa; pinta-aktiivisen aineen siirtyminen alhaiselta alueelta pintaan, jolla on suuri pintajännitys, helpottaa hiukkasten poistoa keuhkoputken puutteen alueilla,
• alveolaaristen makrofagien bakterisidisen toiminnan aktivointi;
• osallistuminen hapen imeytymiseen ja sen verenkierron sääntelyyn.

Pinta-aktiivisia tuotteita säännellään useilla tekijöillä:

• sympaattisen hermoston stimulointi ja vastaavasti beeta-adrenergiset reseptorit (ne löytyvät tyypin 2 alveosyyteistä), mikä johtaa pinta-aktiivisten aineiden synteesin lisääntymiseen;
• parasympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus (sen neurotransmitteri - asetyylikoliini stimuloi pinta-aktiivisen aineen synteesiä);
• glukokortikoidit, estrogeenit, kilpirauhashormonit (nopeuttaa pinta-aktiivisen aineen synteesiä).

Kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa etiologisten tekijöiden vaikutuksesta pinta-aktiivisen aineen tuotanto häiriintyy. Erityisen merkittävää negatiivista roolia tässä suhteessa on tupakansavu ja haitalliset epäpuhtaudet (kvartsi, asbestipöly jne.) Inspiroidussa ilmassa.

Pinta-aktiivisen aineen synteesin vähentäminen kroonisessa keuhkoputkentulehduksessa johtaa seuraaviin:

• lisäämään ysköksen viskositeettia ja häiritsemään keuhkoputkien sisältöä;
• muualle kuulumattomat kuljetukset;
• alveolusten romahtaminen ja pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien tukkeutuminen;
• mikrobien kolonisaatio keuhkoputkessa ja aggressiivisen tulehdusprosessin paheneminen keuhkoputkissa.

Humoraalisten suojaavien tekijöiden keuhkoputken sisällön häiriö

Immunoglobuliinin A puute

Keuhkoputkien sisältö määritellään eri määriä immunoglobuliineja IgG, IgM, IgA päärooli suojaa infektiota hengitystiet kuuluu IgA, jonka pitoisuus keuhkoputken eritteistä on suurempi kuin seerumissa. Erittyy IgA keuhkoputken solujen bronhassotsiirovannoy imukudokseen, erityisesti plasman solut keuhkoputkien limakalvon alaista kerros (sekretorinen IgA). IgA: n tuotanto hengitysteissä on 25 mg / kg / vrk. Lisäksi keuhkoputken erittyminen sisältää pienen määrän IgA: ta, joka tulee täältä verestä transudatoimalla.

IgA suorittaa seuraavia toimintoja keuhkoputkipulmonaarisessa järjestelmässä:

• on antiviraalista ja antimikrobista toimintaa, estää virusten lisääntymisen, vähentää mikrobien kykyä tarttua keuhkoputkien limakalvoon;
• osallistuu komplementin aktivoitumiseen vaihtoehtoisessa reitissä, mikä vaikuttaa mikro-organismien hajoamiseen;
• parantaa lysotsyymin ja laktoferriinin antibakteerista vaikutusta;
• inhiboi IR-solu- ja vasta-aineesta riippuvaa solujen sytotoksisuutta;
• on ominaisuus liittää kudos- ja vierasproteiinien antigeeneihin, eliminoimalla ne liikkeestä ja estämällä siten autoantisuomien muodostumisen.

IgA: lla on suojaavat ominaisuudet pääasiassa hengityselinten proksimaalisissa osissa. Keuhkoputkien distaalisissa osissa antimikrobisen suojauksen merkittävin rooli on IgG, joka tulee keuhkoputkien salaisuuteen seerumin transudation avulla.

Pienessä määrin keuhkoputkien salaisuudessa on myös IgM, joka on syntetisoitu paikallisesti.

Krooninen keuhkoputkentulehdus sisältöä immunoglobuliinien, erityisesti IgA, keuhkoputkien eritteiden pienenee huomattavasti, mikä antaa suojan anti-infektiivinen, edistää sytotoksisten vasteiden vahingoittaa keuhkoputkien ja etenemisen krooninen keuhkoputkentulehdus.

[3], [4]

Lisäkomponenttien sisällön rikkominen

Täydennysjärjestelmä on seerumiproteiinien järjestelmä, joka sisältää 9 komponenttia (14 proteiinia), jotka aktivoidessaan voivat tuhota vieraita aineita, pääasiassa tarttuvaa ainetta.

On olemassa kaksi tapaa aktivoida komplementtia: klassinen ja vaihtoehtoinen (properdinovy).

Kun komplementti aktivoidaan klassisessa reitissä, immuunikomplekseja, jotka useimmiten sisältävät IgM: n, IgG: n, C-reaktiivisen proteiinin, ovat mukana. Immunkomplekseja, joihin osallistuu immunoglobuliinien A, D, E-komplementtijärjestelmä, eivät aktivoi.

Klassisen komplementtireitin aktivoitumista aluksi tapahtuu, johon kuului peräkkäin aktivaation Ca-ionien osien C1q: n, C1r, C1g, jolloin muodostuu aktiivinen muoto C1. Komponentilla (aktiivinen muoto) on proteolyyttinen aktiivisuus. Vaikutuksen alaisena päässä C4 ja C2 komponenttien aktiivinen C3-kompleksi (kirjekuoret), lisäksi mukana joka muodostaa niin kutsutun "kalvo hyökkäys yksikön (aktiiviset komponentit C5-C6-C7-C8- C9). Tämä proteiini on transmembraaninen kanava, joka on läpäisevä elektrolyytteihin ja veteen. Johtuen suuremmasta kolloidi osmoottinen paine mikrobisolu se alkaa virrata Na ⁺ ja vettä, jolloin solu turpoaa ja hajotettiin.

Vaihtoehtoinen reitti aktivoinnin täydentämiseksi ei edellytä aikaisten komplementtien C1, C2, C4 osallistumista. Vaihtoehtoisen reitin aktivaattorit voivat olla bakteerisia polysakkarideja, endotoksiineja ja muita tekijöitä. C3-komponentti jakautuu C3a: ksi ja C3b: ksi. Jälkimmäinen, yhdistettynä kiinteään aineeseen, edistää C5-C9: n "membraanien estävän lohkon" muodostumista ja edelleen ulkomaisen aineen sytolyysiä (kuten aktivoinnissa klassisen reitin varrella).

Keuhkoputkipitoisuudessa useimmat täydentävistä tekijöistä löytyvät pienestä määrästä, mutta niiden keuhkoputkien suojaava rooli on erittäin korkea.

Keuhkoputkien eritysjärjestelmällä on seuraava merkitys:

• osallistuu tulehdus- ja immuunireaktioihin keuhkokudoksessa;
• suojaa keuhkoputkia ja keuhkokudosta infektiolta ja muilta ulkoisilta aineilta aktivoimalla komplementti vaihtoehtoisella reitillä;
• osallistuu mikrobien fagosytoosiin (kemotaksia, fagosytoosia);
• aktivoi limakalvon puhdistuma;
• vaikuttaa liman glykoproteiinien erittymiseen keuhkoputkissa (komponentilla C3a).

Suurin osa komplementtijärjestelmän biologisista vaikutuksista toteutuu johtuen komponenttien reseptoreista. Komponentin C3a reseptoreja esiintyy neutrofiilien, monosyyttien, eosinofiilien, verihiutaleiden ja alveolaaristen makrofaagien pinnalla.

Kun krooninen keuhkoputkentulehdus on, täydentekomponenttien synteesi on heikentynyt, mikä on erittäin tärkeää keuhkoputkien progressiivisessa inflammatorisessa prosessissa.

Lysotsyymipitoisuuden pienentäminen keuhkoputken erityssä

Lysotsyymi (muramidaasi) - bakteereja tappava aine sisältyy keuhkoputken eritystä tuotetaan monosyytit, keuhkorakkuloiden makrofageissa ja herasolut keuhkoputkien rauhaset. Keuhkot ovat rikkain lysotsyymeissä. Lizotzimilla on seuraava rooli keuhkoputken erityssä:

• suojaa bronkopulmonaarijärjestelmää infektiosta;
• vaikuttaa reologisia ominaisuuksia ysköksen (in vitro lysotsyymi reagoi happamissa liman glykoproteiineja, musiini saostui, joka hajottaa yskös reologian ja mukosiliaarinen liikenne).

Kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa lysotsyymin tuotanto ja sen sisältö keuhkoputken erityssä ja keuhkokudoksessa vähenevät merkittävästi, mikä osaltaan edistää keuhkoputkien infektoivan tulehdusprosessin etenemistä.

Laktoferriinin pitoisuuden väheneminen keuhkoputkien erityssä

Laktoferriini - rautapitoinen glykoproteiini tuotetaan rauhasten soluilla ja se esiintyy lähes kaikissa ruumiin salaisuuksissa, jotka pestään limakalvot. Keuhkoputkissa lactoferriini tuottaa keuhkoputkien rauhoittavat solut.

Laktoferriinilla on bakterisidisiä ja bakteriostaattisia vaikutuksia. Kroonisen keuhkoputkitulehduksen vuoksi laktoferriinituotanto ja sen ylläpitäminen keuhkoputkien erityssä vähentävät merkittävästi, mikä edistää infektiivisen tulehdusprosessin ylläpitoa bronkopulmonaalisessa järjestelmässä.

[5], [6], [7], [8], [9]

Fibronektiitin väheneminen keuhkoputkien erityssä

Fibronektiiniä - korkean molekyylipainon glykoproteiinin (molekyylipaino 440000 daltonia), joka on läsnä liukenemattomassa muodossa sidekudoksen kalvon pinnalle eräiden solujen, ja liukoisessa muodossa - eri nesteissä. Fibronektiini tuottavat fibroblastit, keuhkorakkuloiden makrofageissa, monosyyteissä ja endoteelisoluissa veressä, aivo-selkäydinnesteen, virtsan, keuhkoputkien eritteiden, membraaneilla monosyyttien, makrofagien, fibroblastien, verihiutaleet, hepatosyytit. Fibronektiini sitoutuu kollageeniin, fibrinogeeniin, fibroblasteihin. Fibronektiinin tärkein rooli on osallistuminen solunsisäisiin vuorovaikutuksiin:

• vahvistaa monosyyttien kiinnittymistä solupintoihin, houkuttelee monosyyttejä tulehduksen kohtaan;
• osallistuu bakteerien, tuhoutuneiden solujen, fibriinin eliminoitumiseen;
• valmistaa bakteeri- ja ei-bakteeripartikkeleita fagosytoosiin.

Kun krooninen keuhkoputkentulehdus on, fibronektiinipitoisuus keuhkoputkien pitoisuudessa vähenee, mikä voi edistää kroonisen tulehdusprosessin etenemistä keuhkoputkissa.

Interferonin sisältämän aineen rikkoutuminen keuhkoputkien sisällössä

Interferonit ovat ryhmä pienimolekyylipainoisia peptidejä, joilla on antiviraalinen, antitumoraalinen ja immunoregulaattoriaktiivisuus.

On alfa-, beeta-, gamma-interferonia. Alfa-interferonilla on pääasiallisesti antiviraalinen ja antiproliferatiivinen vaikutus, ja sitä tuottavat B-lymfosyytit, 0-lymfosyytit, makrofagit.

Beeta-interferonille on tyypillistä virusvastainen aktiivisuus ja ne ovat fibroblasteiden ja makrofagien tuottamia.

Gamma-interferoni on universaalinen endogeeninen immunomodulaattori. Sen tuottaa T-lymfosyytit ja NK-lymfosyytit. Vaikutuksen alaisena gamma-interferoni parantaa antigeenin sitovien solujen HLA-antigeenien, lisääntynyt kohdesolujen hajoaminen, vasta-aineiden tuotanto, fagosytoosiaktiivisuutta makrofagien inhiboi kasvainsolujen kasvua soluille, estetään solunsisäisen kertomalla bakteerit.

Kroonisen keuhkoputkitulehduksen keuhkoputkien erittymisen interferonipitoisuus on merkittävästi vähentynyt, mikä osaltaan edistää keuhkoputkien infektiivisen tulehdusprosessin kehittymistä ja ylläpitoa.

Proteaasien ja niiden estäjien suhde

Proteaasiestäjiä ovat alfa-1-antitrypsiini ja alfa-2-makroglobuliini. Ne on tuotettu neutrofiileillä, alveolaarisilla makrofageilla ja maksalla. Normaalisti on olemassa tietty tasapaino keuhkoputken erittymisen ja antiproteaasin suojauksen praseasien välillä.

Harvinaisissa tapauksissa, joissa on krooninen ei-tulehduksellinen keuhkoputkentulehdus, voi olla geneettisesti määritetty lasku antiproteolygisella aktiivisuudella, mikä edistää bronkospulmonaarisen järjestelmän vaurioitumista proteaaseilla. Tämä mekanismi on paljon tärkeämpi keuhkolaajentuman kehittymisen kannalta.

Alveolaaristen makrofagien dysfunktion

Alveolaariset makrofagit suorittavat seuraavat toiminnot:

• fagosyytti mikrobiset ja ulkomaiset ei-mikrobiset hiukkaset;
• osallistuvat tulehduksellisiin ja immuunireaktioihin;
• erittävät komplementtikomponentit;
• erittää interferonia;
• aktivoi alfa-2-makroglobuliinin antiproteolyyttinen aktiivisuus;
• tuottaa lysotsyymiä;
• tuottavat fibronektiiniä ja kemotaktisia tekijöitä.

Alveolaaristen makrofagien toiminnan merkittävä aleneminen kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa on todettu, jolla on merkittävä rooli keuhkoputkien infektoituneen tulehdusprosessin kehittymisessä.

[10], [11], [12]

Paikallisen (bronko-keuhko-) ja yleisen immuunijärjestelmän dysfunktion

Bronkipulmonaarisen järjestelmän eri osastoissa on limfoidisen kudoksen - keuhkoputkiin liittyvän lymfoidikudoksen kertymät. Tämä on B- ja T-lymfosyyttien muodostumisen lähde. Keuhkoputkiin liittyvässä imukudoksessa on T-lymfosyyttejä (73%), B-lymfosyyttejä (7%), O-lymfosyyttejä (20%) ja monia luonnollisia tappajia.

Krooninen keuhkoputkentulehdus, toiminto suppressori-T-ja NK-solut sekä paikallisissa bronkopulmonaalisen järjestelmä, ja koko voidaan vähentää huomattavasti, mikä edistää autoimmuniteetin kehittymistä toimintahäiriö järjestelmän antimikrobiaalisen ja kasvaimia puolustus. Joissakin tapauksissa, toiminnan heikkenemisestä T-lymfosyyttien auttajasoluja ja häiritsi muodostumista suojaava IgA. Näiden häiriöiden bronkopulmonaarisessa immuunijärjestelmässä on suuri patogeneettinen merkitys kroonisessa keuhkoputkitulehduksessa.

[13], [14], [15], [16]

Keuhkoputkien limakalvon rakenteellinen uudelleenorganisointi

Keuhkoputken limakalvon rakenteellinen uudelleenorganisointi on tärkein tekijä kroonisen bronkiitin patogeneesissä. Lima tuottama keuhkoputkien rauhasten submukoosa henkitorven ja keuhkoputkien bronchioles (eli hengitysteiden, jossa on kerros rusto), ja pikarisoluissa hengitysteiden epiteelin, joka numero on vähentää pienentämällä hengitysteiden kaliiperi. Rakennejärjestely keuhkoputkien limakalvon krooninen keuhkoputkentulehdus on merkittävä määrä kasvaa ja toiminnan pikarisolujen liikakasvu keuhkoputkien rauhaset. Tämä johtaa liikaa limaa heikentyminen reologisia ominaisuuksia sylki ja edistää mukostaza.

Klassisen patogeneettisen triamin kehittäminen ja inflammatoristen välittäjien ja sytokiinien vapautuminen

Sitova tekijä patogeneesissä krooninen keuhkoputkentulehdus on patogeenisten klassista kolmikko, on lisätä tuotantoa limaa (giperkriniya), laadullinen muutos keuhkoputken lima (siitä tulee sakea, paksu - dyscrinia), limaa stasis (mukostaz).

Hyperkriini (limakalvon yliherkkyys) liittyy erityssolujen aktivoitumiseen, koon kasvuun (hypertrofia) ja näiden solujen lukumäärään (hyperplasia). Sekretoristen solujen aktivointi johtuu:

• parasympaattisen (kolinergisen), sympaattisen (alfa- tai beeta-adrenergisen) tai ei-adrenergisen ei-kolinergisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus;
• inflammation välittäjäaineiden vapautuminen - histamiini, arakidonihappojohdannaiset, sytokiinit.

Histamiinia vapautuu pääasiassa syöttösoluista, jotka ovat runsaasti läheisyydessä submukoosassa erittävien rauhasten ja läheisyydessä tyvikalvon vaikutuksen alaisena pikarisolujen viritetään N1- histamiini-H2-reseptorien ja erittävien solujen H1-reseptorin stimulaation lisää liman erityksen glykoproteiineja. H2-reseptorin stimulaatio johtaa lisääntymiseen natrium- ja kloridi-sisäänvirtaukseen hengitysteiden onteloon, johon liittyy lisäys veden virtausta ja, sen vuoksi, tilavuus kasvaa eritystä.

Johdannaiset arakidonihappoa - prostaglandiinit (PGA2, PGD2, PGF2), leukotrieenien (LTC4, LTD4) stimuloivat liman eritystä ja lisätä sen sisältö glykoproteiinien. Arakidonihapon johdannaisista leukotrieenit ovat voimakkaimpia erittymistä stimuloivia aineita.

On osoitettu, että sytokiinien keskuudessa tuumorinekroositekijällä on stimuloiva vaikutus keuhkoputkien rapaamiseen.

Näiden tulehduksen välittäjien vapautuminen johtuu seuraavista syistä:

• tulehdusvasteen edistää virtauksen epiteelin alaiseen kudokseen efektorisolujen tulehdus (syöttösolut, monosyytit, makrofagit, neutrofiilit, eosinofiilit), jotka ovat aktiivisessa tilassa vapautuminen tulehduksellisten välittäjäaineiden - histamiinijohdannaisia arakidonihapon, verihiutaleita aktivoiva tekijä, tuumorinekroositekijä, jne.).
• epiteelisolut itsessään heikentävät ulkoisia vaikutuksia pystyvät erittämään tulehduksen välittäjät;
• plasman erittäminen lisää inflammation effektorisolujen virtaa.

Suuri merkitys kroonisen keuhkoputkentulehduksen kehittymisessä kuuluu proteolyyttisten entsyymien neutrofiileihin - neutrofiilien elastaasi jne.

Liiallisia määriä limaa, alentunut sen reologiset ominaisuudet (liiallinen viskositeetti) pelkistävissä toiminto värekarvaepiteelin (silmän sädekehän puute) aiheuttaa hidastunut ja jopa evakuointi limaa kytkemällä keuhkoputkia. Vedenpoistotoimintoa pääkeuhkoputkien niin kohtuuttomana, kun taustalla sortoa paikallisen bronkopulmonaaristen puolustusjärjestelmää luo edellytykset kehittyä bronchogenic infektioiden, mikro-organismien määrä lisääntymisen ylittää niiden Eliminaationopeus. Sen jälkeen, kun on olemassa patogeenisten kolmikko (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) ja edelleen masennus paikallisen turvajärjestelmä, infektio keuhkoputken puu on läsnä jatkuvasti, ja se vahingoittaa keuhkoputkien rakenteita. Se tunkeutuu syvemmälle keuhkoputken seinän ja johtaa kehitystä panbronchitis, jossa myöhempi muodostuminen peribronhita muotoaan keuhkoputkentulehdus ja keuhkoputken.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathomorphology

Kroonisen keuhkoputkitulehduksen hoidossa on rytmihäiriöiden hypertrofiaa ja hyperplasiaa ja pikaritasojen lukumäärän kasvua. Teroidut solut, litteä solu epiteelinen metaplasia, vähenevät. Keuhkoputken seinän paksuus kasvaa 1,5-2 kertaa, koska hyperplasiaa keuhkoputkien rauhasten, vasodilataatio, limakalvon ja limakalvonalaista turvotus, solujen infiltraatiota ja sclerosis osia. Kroonisen keuhkoputkitulehduksen pahenemisen yhteydessä havaitaan neutrofiilisten leukosyyttien, imusolmukkeiden ja plasman solujen tunkeutumista.

Krooninen ahtauttava keuhkoputkitulehdus selvin merkkejä tukkeuma havaittiin pieni keuhkoputkien ja ilmatiehyiden: häviämiseen ja ahtauma, koska voimakas inflammatorinen turvotus, solujen lisääntymistä ja fibroosi, arpeutuminen; on mahdollista muodostua keuhkoputkien estoa distaalisella tuhoamisella.