Mikä aiheuttaa akuutin ruoansulatuskanavan sairauden?

Akuuttien ruoansulatuskanavan sairauksien kehittymiselle altistavat tekijät

Ryhmä I. Ruoansulatuskanavan anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet

VatsaVauvalla se on toiminnallisesti kehittymätön. Mahanpohja, jonka limakalvossa pepsiiniä ja suolahappoa tuotetaan, on riittämättömästi kehittynyt, mahalaukun sisällön pH ei laske alle 4,0:n ja vasta vuoden ikään mennessä on 1,5–2,0. Mahan alhainen entsymaattinen aktiivisuus antaa lapselle mahdollisuuden sulattaa vain laadultaan ja määrältään ihanteellista ruokaa, muuten kehittyy ruoansulatushäiriöitä, jotka johtavat ruoansulatuskanavan toimintahäiriöihin. Mahan sisällön heikot bakterisidiset ominaisuudet edistävät suolistoinfektioiden kehittymistä.

Suolet.Suoliston limakalvosolujen tärkein biologinen rooli on elimistön tarvitsemien ravinnon muovi- ja energia-aineiden kuljettaminen. Enterosyytit syntetisoivat suuren määrän entsyymejä - laktaasia, invertaasia, maltaasia, esteraasia, ATPaasia, dipeptidaaseja ja muita. Tämä on glykokalyksi, joka peittää mikrovillukset ja yhdessä mikrovillusten kalvoon liittyvien entsyymien kanssa toimii "entsyymisuodattimena", jonka avulla tapahtuu intensiivinen hydrolyysi ja imeytyminen. Riittämättömän ravitsemuksen tai ruoansulatuskanavan infektion yhteydessä pienille lapsille kehittyy "katkaistujen" villusten oireyhtymä, joka aiheuttaa hydrolyysin ja imeytymisen häiriöitä. Lisäksi suoliston limakalvon solut syntetisoivat biologisesti aktiivisia aineita - serotoniinia, triglyseridejä, glykogeenia ja joitakin polypeptidejä. Ruoansulatuskanavan limakalvo on voimakas elin veden ja elektrolyyttien kuljetukseen. Urea, lääkkeet, endogeeniset myrkyt jne. erittyvät ruoansulatuskanavan kautta. Jälkimmäisten toimintojen häiriintyminen akuuteissa ruoansulatuskanavan sairauksissa pienillä lapsilla johtaa vesi-elektrolyyttihäiriöiden ja endogeenisen myrkytyksen kehittymiseen.

Ruoansulatuskanavan verenkiertoa hoitaa voimakas verisuoniverkosto. Pelkästään suoliston kapillaarien kokonaispinta-ala on 10 kertaa suurempi kuin koko luustolihasten kapillaarien kokonaispinta-ala. Lukuisien anatomisten shunttien läsnäolo, runsas huokosten määrä kapillaarien laskimoosassa ja muut ruoansulatuskanavan verenkierron ominaisuudet varmistavat täydellisen imeytymisen ja toisaalta edistävät turvotuksen syntymistä. Ja suoliston limakalvon välitilan turvotuksen yhteydessä esiintyy aina ripulia.

Samaan aikaan suolisto on yksi herkimmistä elimistä hapenpuutteelle. On todettu, että pienimmälläkin hapenpuutteella glukoosin, aminohappojen ja rasvojen imeytyminen vähenee. Tämä selittää ruoansulatushäiriöiden esiintymisen, kun kudosten hapensaannista vastaavat järjestelmät - hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmät - kärsivät.

On todettu, että suoliston verenkiertohäiriöt johtavat vastaaviin häiriöihin muissa elimissä; esimerkiksi keuhkoihin voi kehittyä verisuonten kouristuksia ja jopa atelektaasia voi esiintyä.

Ryhmä II. Ruokinnan luonne

Keinotekoisen ruokinnan aiheuttama sairastumisriski on 2,5–3 kertaa suurempi kuin luonnollisen ruokinnan, ja keinotekoisen ruokinnan aiheuttama kuolleisuus OZhKZ:ssa on 25 kertaa suurempi. Seka- ja keinotekoisessa ruokinnassa tehdään useimmiten virheitä ruoanvalmistustekniikassa, mikä luo olosuhteet sen mikrobikontaminaatiolle. Lähes puolet keinotekoiseen ruoanlaittoon siirretyistä lapsista kärsii akuuteista ruoansulatuskanavan sairauksista kahden ensimmäisen kuukauden aikana ravinnon luonteen muutoksen jälkeen.

Tähän altistavien tekijöiden ryhmään kuuluvat myös tilanteet, joissa ruoansulatuskanavan entsymaattisille järjestelmille asetetaan liiallisia vaatimuksia - määrällinen ja laadullinen yliruokinta, uusien tuotteiden asteittaisen käyttöönoton periaatteen rikkominen, ruokavalion rikkominen, riittämätön nesteen saanti jne.

Ryhmä III. Reaktiivisuuden tila

Immuunijärjestelmän ominaisuudet varhaislapsuudessa:

1. Immuunijärjestelmän epätäydellisyydet.
2. Alhainen vasta-aineiden tiitteri eri mikro-organismeille.
3. Epätäydellinen fagosytoosi.

Keskoset ja pienipainoiset vauvat ovat erityisen alttiita.

Riisitauti ja dystrofia altistavat akuuteille ruoansulatuskanavan sairauksille. Näillä lapsilla on heikentyneet paitsi puolustusmekanismit, myös vesi-suola-, hiilihydraatti-, proteiini- ja rasva-aineenvaihduntaa säätelevät järjestelmät, ja ruoansulatuselimissä, verenkiertoelimistössä ja keskushermostossa on merkittäviä muutoksia.

Usein akuutteja ruoansulatuskanavan sairauksia havaitaan lapsilla, jotka kärsivät immuunipuutostiloista (primaarinen ja sekundaarinen), allergioista ja dysbakterioosista.

Akuuttien ruoansulatuskanavan sairauksien syyt ja patogeneesi

Parenteraalinen dyspepsia liittyy akuutteihin sairauksiin ruoansulatuskanavan ulkopuolella (hengityselinten, sydän- ja verisuonijärjestelmien, virtsateiden ja muiden järjestelmien patologia), kun ruoansulatuskanavaan vaikuttavat myrkytys, hypoksia, verenkiertohäiriöt, keskushermoston ja autonomisen hermoston muutokset, heikentynyt liikkuvuus ja suoliston toimintahäiriöt.

Ruoansulatuskanavan eri osien dyskinesia (kouristus, atonia) on yleensä seurausta lihasrakenteiden sävyn säätelyn rikkomisesta lasten hermoston patologiassa, erityisesti perinataalisessa enkefalopatiassa.

Suolistoinfektioita aiheuttavien taudinaiheuttajien kirjo on laaja – näihin kuuluvat bakteerifloora, sienet, virukset, ja viime aikoina on osoitettu opportunistisen flooran merkitys akuuttien ruoansulatuskanavan sairauksien kehittymisessä1.

Ensimmäisen elinvuoden lapsille etiologiset tekijät suolistoinfektioiden havaitsemistiheyden mukaan jakautuvat seuraavasti:

1. rotavirus;
2. salmonella;
3. enteropatogeeninen Escherichia coli;
4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

Vuoden kuluttua:

• shigella-bakteerit;
• salmonella;
• enteropatogeeninen E. coli; 4) rotavirus;
• kampylobakteeri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Akuuttien ruoansulatuskanavan sairauksien patogeneesi

Laukaisumekanismina toimivat imeytymättömien elintarvikkeiden ainesosien (histamiinin kaltaiset aineet, biogeeniset amiinit) hajoamistuotteet dyspepsiassa tai mikrobien toksiinit suolistoinfektioissa. Ne vaikuttavat limakalvon ja suoliston soluihin, häiritsevät niiden perustoimintoja (kuljetus, synteesi, eritys), useiden entsyymien toiminta estyy, muodostuu "katkaistuja suolia" ja parietaalisen ruoansulatuksen prosessi häiriintyy. Toksiinit johtavat solukalvojen proteiinien denaturoitumiseen, mikä lisää soluesteen läpäisevyyttä. Tämä helpottaa suoliston luumenissa muodostuneiden toksiinien ja biologisesti aktiivisten aineiden tunkeutumista syvälle suolen seinämään. Niillä on voimakas vaikutus mikroverenkiertoon, ensin paikallisesti ja sitten koko organismin tasolla. Toksiinit lisäävät kapillaarien läpäisevyyttä ja haurautta, esiintyy tukkoisuutta ja submukoosisia verenvuotoja. Seurauksena olevan iskemian vuoksi kudosten oksidatiiviset prosessit häiriintyvät. Tämän seurauksena epätäydellisiä palamistuotteita, maitohappoa, kertyy ulosvirtaavaan vereen, mikä johtaa metabolisen asidoosin kehittymiseen. Samanlaisia muutoksia mikroverenkierrossa tapahtuu maksassa. Ne johtavat sen toimintojen häiriintymiseen, ja ennen kaikkea vieroitus-esteen toimintaan. Toksiinit kulkeutuvat tämän esteen läpi ja tulvivat koko kehoon – syntyy toksemia.

Veren pysähtymisen ja suoliston mikroverenkiertojärjestelmän lisääntyneen verisuonten läpäisevyyden seurauksena vesi, jotkut mineraalisuolat ja plasman albumiinit alkavat vuotaa verisuonistosta solujen väliseen tilaan ja sitten suoliston luumeniin. Tämä on syynä löysiin ulosteisiin lapsilla, joilla on suolistotoksikoosi, mikä selittää usein esiintyvän vetisen, lähes ulosteettoman ulosteen lapsilla, jotka eivät saa ruokaa.

Veden menetyksen vuoksi kehon kuivuminen tapahtuu verenkierron, solunulkoisen nesteen vuoksi, sydän- ja verisuonijärjestelmän muutokset ilmenevät jahemodynamiikka häiriintyy.

Keho näyttää "etsivän vettä" - ihossa, verisuonissa ja lihaksissa esiintyy kouristuksia - niin sanottu "periferian uhri", vettä imeytyy solunsisäisestä ja solunsisäisestä tilasta ja "saadaan" ulkopuolelta - jano, lisääntynyt veden takaisinimeytyminen munuaisiin, vähentynyt diureesi. Mutta toksemian ja kiertävän veren määrän vähenemisen vuoksi myös munuaiset alkavat kärsiä, mikä pahentaa asidoosia. Asidoosin kompensointi alkaa keuhkoista, ilmenee asidoottinen hengitys.

Toksemian, hypoksian ja asidoosin vaikutuksesta keskushermoston toiminta kärsii, lapsen käyttäytyminen häiriintyy jyrkästi. Hypovoleeminen sokki voi ilmetä.

G. N. Speranskyn ehdottama ruoansulatuskanavan sairauksien luokittelu pienillä lapsilla.

1. Toiminnallisen alkuperän sairaudet.

• Yksinkertainen dyspepsia.
• Myrkyllinen dyspepsia.
• Parenteraalinen dyspepsia (ei rekisteröity itsenäiseksi sairaudeksi).
• Mahaportin kouristus.
• Ruoansulatuskanavan eri osien atonia.
• Spastinen ummetus.

2. Tarttuvaa alkuperää olevat sairaudet.

• Bakteeriperäinen punatauti.
• Amebinen punatauti (amebiaasi).
• Salmonelloosi.
• Suoliston kolibakteeri-infektio.
• Stafylokokki-, enterokokki- ja sieni-infektioiden suoliston muoto.
• Viruksen aiheuttama ripuli.
• Tuntemattomasta syystä johtuva suolistoinfektio. 3. Ruoansulatuskanavan epämuodostumat.
• Mahaportin stenoosi, megaduodenum, megakoolon.
• Atresia (ruokatorvi, suoliston osat, peräaukko).
• Muut paheet.

Akuutti kurssi on tyypillistä erilaisille toiminnallisen alkuperän dyspepsiatyypeille ja tarttuvan alkuperän omaaville ruoansulatuskanavan sairauksille.

Tällä hetkellä tartuntatekijällä on merkittävä rooli akuuttien ruoansulatuskanavan sairauksien esiintymisessä.