Shigella

Dysentery - tarttuva tauti, jolle on ominaista ruumiin yleinen myrkytys, ripuli ja paksusuolen limakalvon erityinen vaurio. Se on yksi yleisimmistä akuutteja suoliston tauteja maailmassa. Dysentery tunnetaan antiikin ajoista nimellä "verinen ripuli", mutta sen luonne osoittautui erilaiseksi. Vuonna 1875 venäläinen tutkija f. A. Lesch erotti ulos amoeba Entamoeba histolytica potilasta, jolla oli verinen ripuli, seuraavien 15 vuoden aikana tämän taudin itsenäisyyttä, jonka takana nimi amebiasis säilyi.

Epäpuhtauksien aiheuttajat ovat suuri joukko biologisesti samanlaisia bakteereja, jotka yhdistyivät Shigellan sukuun. Avaruusmies havaittiin ensimmäisen kerran vuonna 1888 A. Chantemes ja F. Vidal; Vuonna 1891, hän oli kuvattu AV Grigoriev, ja vuonna 1898 K. Shiga käyttämällä niitä on saatu potilaan seerumin tunnistettu aiheuttavaksi aineeksi 34 potilasta, joilla punatauti, lopuksi osoittautumassa etiologinen rooli tämän bakteerin. Kuitenkin muut aineet punatauti on havaittu seuraavina vuosina: 1900 - S. Flexner, 1915 - K. Sonne, vuonna 1917 - Unionin K. Ja K. Schmitz, vuonna 1932 - John Boyd. , vuonna 1934 - D. Larjem, vuonna 1943 - A. Saxom.

Tällä hetkellä suvun Shigella sisältää yli 40 serotyyppiä. Kaikki ne ovat edelleen lyhyen gram-negatiivinen sauva, jotka eivät muodosta itiöitä ja kapselit, jotka kasvavat hyvin perinteisessä elatusaineessa, eivät kasva nälkiinnityskasvatusaine sitraatti tai malonaattia ainoana hiilen lähteenä; älä muodosta H2S: ää, älä ureaa; Foges-Proskauer-reaktio on negatiivinen; glukoosi ja muutamia muita hiilihydraatteja käymisen avulla tuottaa happoa kaasun ilman (lukuun ottamatta joitakin biotyyppien Shigella flexneri: S. Manchester ja S. Newcastle); yleensä ole laktoosia (paitsi Shigella sonnei), adonitolia, inositoli ja salisiinin eivät nesteyttää gelatiinia, tyypillisesti muodostavat katalaasi, ei ole lysiiniä dekarboksylaasin ja fenilalanindezaminazy. G + C: n pitoisuus DNA: ssa on 49 - 53 mooliprosenttia. Shigella - puolueettomat anaerobit, lämpötilan optimaalinen kasvu 37 ° C lämpötilassa yli 45 ° C eivät kasva, väliaineen optimaalinen pH on 6,7-7,2. Tiheillä väliaineilla olevat pesäkkeet ovat pyöreitä, kuperaa, läpikuultavia, dissosiaation tapauksessa R-muotoisia karkeita pesäkkeitä muodostuu. Kasvu MPB: ssä yhtenäisenä läpikuultamattomana, karkeat muodot muodostavat saostuman. Tuoreet eristetyt Shigella Sonne -viljelmät muodostavat yleensä kahdenlaisia pesäkkeitä: pieni pyöreä kupera (I-vaihe), suuri tasainen (II-vaihe). Pesäkkeen luonne riippuu plasmidin läsnäolosta (vaihe I) tai poissaolosta (vaihe II), jonka massa on 120 MD, mikä myös määrittää shigella Sonnen virulenssin.

Kansainvälinen luokitus Shigella rakennettu osalta niiden biokemialliset ominaisuudet (nonfermentative-mannitoli, mannitoli fermentoivista hitaasti laktoosia shigella) ja ominaisuudet antigeenirakenteiden.

Shigellalla on erilainen O-antigeenispesifisyys: yleinen Enterobacteriaceae-perheen, geneeristen, lajien, ryhmien ja tyyppispesifisten sekä K-antigeenien kanssa; H-antigeenejä he eivät.

Luokituksessa otetaan huomioon vain ryhmä- ja tyyppispesifiset O-antigeenit. Mukaisesti nämä ominaisuudet Shigella-suvun on jaettu 4 alaryhmiin, tai 4 eri, ja se sisältää 44 serotyyppi. Alanimikkeeseen A (Shigella dysenteriae -laji) shigella ei käydä mannitolia. Lajissa on 12 serotyyppiä (1-12). Jokaisella serotyypillä on oma erityinen antigeenityyppi; antigeeniset yhteydet serotyyppien välillä samoin kuin muiden shigellilajien kanssa ovat huonosti ilmaistut. B-ryhmä B (Shigella flexneri -laji) sisältää shigellan, yleensä mannitolin. Shigella tämän tyyppinen serologisesti sukua toisilleen: ne sisältävät tyyppi-spesifisiä antigeenejä (I-VI), joka on jaettu serotyypeistä (1-6 / 'ja ryhmän antigeenejä esiintyy useissa eri formulaatioissa jokaisen serotyypin ja jotka on jaettu serotyyppien podserotipy lisäksi. Lisäksi tällainen sisältää kaksi antigeeninen variantti, - X ja Y, joilla ei ole tyypillinen antigeenejä, ne eroavat keräämällä S.flexneri serotyyppi antigeenien ryhmän 6 ei ole podserotipov, mutta se on jaettu kolmeen eri biokemiallisia ominaisuuksia käyminen glukoosia, mannitolia. Ja dulsitoli.

Lipopolysakkaridin O antigeeni Shigella flexneri ryhmässä antigeeni käsittää 3, 4, kuten tärkein ensisijainen rakenne, sen valvotaan synteesin kromosomaalisen geenin paikallista lähellä hänen-lokuksessa. Tyyppi-spesifisiä antigeenejä I, II, IV, V ja ryhmän antigeenejä 6, 7 ja 8 ovat seurausta muutokset antigeenejä 3 ja 4 (glykosylaatio tai asetylaatio), ja muunnetaan vastaavat geenit määritetään esiintymisen toteamiseksi, integraatio sivusto, joka sijaitsee lac-pro Shigella kromosomiin.

Näkyi maassa 80-luvulla. XX vuosisataa. Ja on laajalti käytetty uusi podserotip S.flexneri 4 (IV: 7, 8), eroaa podserotipa 4a (IV, 3,4) ja 4b (IV: 3, 4, 6), peräisin S.flexneri suoritusmuodossa Y (IV: 3, 4) johtuen sen lysogenoinnista muuntamalla profeeraukset IV ja 7, 8.

Alaryhmä C (Shigella boydix) sisältää shigellaa, joka tavallisesti fermentoi mannitolia. Ryhmän jäsenet ovat serologisesti erilaisia toisistaan. Lajien sisällä olevat antigeeniset sidokset ovat huonosti ilmaistuna. Laji sisältää 18 serotyyppiä (1-18), joista kullakin on sen päätyyppinen antigeeni.

Alaryhmässä D (Shigella sonet -lajit) shigella, yleensä fermentoimalla mannitolia ja hitaasti (24 tunnin inkubaation jälkeen ja myöhemmin) fermentoidaan laktoosia ja sakkaroosia. Tyyppi 5. Sonnei sisältää yhden serotyypin, mutta pesäkkeiden I ja II vaiheissa on niiden tyyppispesifiset antigeenit. Shigella Sonnen intraspesifistä luokitusta varten ehdotetaan kahta menetelmää:

• jakamalla ne 14 biokemialliseen tyyppeihin ja alatyyppeihin niiden kykyyn fermentoida maltoosia, ramnoosia ja ksyloosia;
• jaetaan fagotyyppeihin herkkyydellä joukosta vastaavia faageja.

Nämä typistämismenetelmät ovat pääasiassa epidemiologista merkitystä. Lisäksi, Shigella sonnei ja Shigella flexneri samaa tarkoitusta varten suoritettiin tyypitys kyky syntetisoida tiettyjä kolisiinin (kolisiinin genotyypin) ja herkkyys tunnettuja kolisiinin (kolitsinotipirovanie). Millainen valmistettu Shigella kolisiineja J. Abbot R. Shannon ja ehdotettu sarjaa standardin ja merkkiaineen Shigella-kantoja, ja määritettäessä herkkyyttä tunnetut Shigella kolisiineja käyttää kolitsinogennyh vertailutason kannoista P. Frederick.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Shigella Resistance

Shigellalla on riittävän suuri vastustuskyky ympäristötekijöille. Ne hengissä puuvillakangasta ja paperin 0-36 päivää kuivatun ulosteiden - enintään 4-5 kuukautta, maaperän - enintään 3-4 kuukautta, vedessä - 0,5-3 kuukautta, hedelmät ja vihannekset - ylös 2 viikkoa maito- ja maitotuotteissa - jopa useita viikkoja; 60 ° C lämpötilassa kuoli 15-20 minuutissa. Herkkä klooriamiiniliuoksille, aktiiviselle kloorille ja muille desinfiointiaineille.

Shigella-patogeenisuuden tekijät

Tärkeää biologiset ominaisuudet Shigella, selittää niiden patogeenisyyden - kyky tunkeutua epiteelisolujen kerrottava ne ja aiheuttaa niiden kuoleman. Tämä vaikutus voidaan havaita sarveiskalvotulehdukseen näyte (pistoksena alemman silmäluomen yhden marsun Shigella kulttuuri silmukka (2-3 miljardia bakteerit) aiheuttaa kehittäminen sero-märkivä keratoconjunctivitis), ja myös tartunnan viljeltyjen solujen (sytotoksinen vaikutus) tai kanan alkion (niiden kuolema) tai intranasaalisesti valkoiset hiiret (keuhkokuumeen kehittyminen). Shigella-patogeenisuuden tärkeimmät tekijät voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

• tekijät, jotka määrittävät vuorovaikutuksen limakalvon epiteelin kanssa;
• tekijät, jotka vastustavat humoraalisia ja solumekanismeja makrorismin suojaamiseksi ja shigellan kyvyn lisääntyä soluissaan;
• kyky tuottaa toksiineja ja myrkyllisiä tuotteita, jotka aiheuttavat itse patologisen prosessin kehittymistä.

Ensimmäinen ryhmä sisältää tarttumista ja kolonisaatiota tekijät: niiden rooli toimia juominen, ulkokalvon proteiineja ja LPS: lle. Tarttuvuus ja kolonialismin edistää hajottavat entsyymit lima - neuraminidaasi, hyaluronidaasia, mucinases. Toinen ryhmä sisältää invaasio tekijöitä, jotka edistävät tunkeutumista Shigella on enterosyyteissä ja niiden lisääntyminen niihin ja makrofageissa samanaikaisesti osoitus sytotoksisten ja (tai) enterotoksisia vaikutus. Nämä ominaisuudet ohjataan geenien plasmidit m m 140 MD (se koodaa synteesin ulkokalvon proteiinien, aiheuttaa invaasio) ja geeneihin Shigella: .. CEB A (aiheuttaa keratoconjunctivitis), sytokromi (vastaa solujen tuhoutumisen) sekä muita geenejä, ei tunnistettu. Suojaus Shigella päässä fagosyyttisen pinnasta annetaan antigeenin, antigeenien ja LPS: 3,4. Lisäksi, Shigella endotoksiinin lipidi A on immunosuppressiivista vaikutusta: inhiboi immuunijärjestelmän muistisolujen.

Kolmas ryhmä patogeenisuuden tekijöitä ovat endotoksiinia, ja havaitaan kahden Shigella eksotoksiinien - eksotoksiinit ja Shiga shigapodobnye (SLT-I ja SLT-II), joiden sytotoksiset ominaisuudet ovat voimakkaimmin S. Dysenteriael. Shiga- shigapodobnye ja myrkkyjä löydy muista serotyypeistä S. Dysenteriae, ne muodostavat myös S.flexneri, S. Sonei, S. Boydii, EHEC ja jotkut salmonellaa. Näiden toksiinien synteesiä ohjaavat muuntamisfagien tox-geenit. LT enterotoksiineja löytyy Shigella Flexner, Sonne ja Boyd. LT: n synteesiä niitä ohjaavat plasmidigeenit. Enterotoksiini stimuloi adenylaattisyklaasin aktiivisuutta ja on vastuussa ripulin kehittymisestä. Shiga Toxin, tai neirotoksin, ei reagoinut adenylaattisyklaasijärjestelmän kanssa, mutta sillä on suora sytotoksinen vaikutus. Shiga- ja Shiga-kaltaisilla toksiinilla (SLT-I ja SLT-II) on m. 70 kD ja koostuvat alayksiköistä A ja B (viimeinen viidestä identtisestä pienestä alayksiköstä). Toksiinien reseptori on solukalvon glykolipidi. Shigella Sonnen virulenssi riippuu myös plasmidista, jonka massa on 120 MD. Se ohjaa ulomman membraanin noin 40 polypeptidin synteesiä, joista seitsemän liittyy virulenssiin. Shigella Sonne, jolla on tämä plasmidi, muodostaa I-vaiheen pesäkkeet ja niillä on virulenssi. Plasmidista häviöneet viljelmät muodostavat toisen vaiheen pesäkkeet ja niillä ei ole virulenssiä. Plasmideja katso m. 120-140 MD löydettiin shigella Flexner ja Boyd. Lipopolysaccharid shigella on vahva endotoksiini.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Postinfektiivinen immuniteetti

Kuten apinoilla tehdyt havainnot ovat osoittaneet, siirretyn dysenteryn jälkeen kestävä ja melko pitkä immuniteetti säilyy. Se johtuu antimikrobisista vasta-aineista, antitoxineista, makrofagien ja T-lymfosyyttien lisääntyneestä aktiivisuudesta. Merkittävä rooli on IgA: n välittämien suolen limakalvojen paikallisen immuniteetin vuoksi. Kuitenkin koskemattomuus on tyyppikohtainen luonteeltaan, ei ole pysyvää rajatylittävää koskemattomuutta.

Epidemiologia dysentery

Tartuntalähde on vain henkilö. Luonnollisilla eläimillä ei ole leviämistä. Koeolosuhteissa, dysentery voidaan toistaa vain apinoilla. Infektiomenetelmä on suu-suullinen. Tapoja lähetyksen - vettä (pääasiassa Shigella Flexner), ruoka, erityisesti tärkeä rooli kuuluu maitoa ja maitotuotteita (pääasiallinen reitti tartunnan Shigella sonnei), ja kontakti-kotitalouksien, erityisesti lajien S. Dysenteriae.

Piirre epidemiologia punatauti on muutos lajikoostumusta patogeenien, sekä biotyyppien Sonne ja Flexner serotyypit tietyillä alueilla. Esimerkiksi vasta 30-luvun loppuun asti. XX vuosisataa. S. Dysenteriae 1 aiheutti jopa 30-40% kaikista dysenteryn tapauksista ja sitten tämä serotyyppi alkoi esiintyä harvemmin ja harvemmin ja lähes katosi. Kuitenkin 1960-1980-luvuilla, S. Dysenteriae ilmestyi historiallisiin paikalle ja aiheutti useita epidemioita, joka johti muodostumista kolmen hyperendeemisiltä pesäkkeitä hänen - Keski-Amerikassa, Keski-Afrikassa ja Etelä-Aasiassa (Intia, Pakistan, Bangladesh ja muut maat). Syöpäsairauden aiheuttavien tekijöiden lajikokoonpanon muutoksen syyt liittyvät luultavasti kollektiivisen immuniteetin muutoksiin ja dysenterybakteerien ominaisuuksien muutoksiin. Erityisesti, tuotto S. Dysenteriae 1 ja sen laajalle levinnyt, joka aiheutti muodostuminen hyperendeemisiltä pesäkkeitä punatauti, se on hankintaan liittyvät plasmidien että määritetään monilääkeresistenssin ja lisääntynyt virulenssi.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Lisääntymisen oireet

Itämisaika on 2-5 päivää punatauti, joskus alle päivässä. Muodostumista tartuntalähteet limakalvon laskeva osa paksusuolen (sigmasuolessa ja peräsuolen), jossa aiheuttava aine punatauti tunkeutuu, on syklinen: adheesiota, kolonisaatiota, käyttöönotto Shigella sytoplasmaan enterosyyttien, niiden solunsisäisen kertolasku, tuhoamista ja hylkääminen epiteelisolujen, lähtö taudinaiheuttajien onteloon suolet; sen jälkeen alkaa uusi jakso - .. Tarttuvuus, kolonisaatio, jne voimakkuus syklit riippuu pitoisuus taudinaiheuttajien seinämän kerros limakalvon. Seurauksena toistuvien tulehduspesäkealueille kasvaa muodostuu haavaumia, kun se yhdistetään, lisäävät valotuksen suolen seinämän, jolloin ulosteissa on verta mucopurulent kokkareita polymorfonukleaariset leukosyytit. Sytotoksiinit (SLT-I ja SLT-II) ovat vastuussa solujen tuhoutumisen enterotoksiinin - ripuli, endotoksiineja - yleistä myrkyllisyyttä. Klinikalla punatauti on suurelta osin määräytyy minkälaista eksotoksiini tuotetun suuremmassa määrin aine, aste sen allergeeniset vaikutukset ja immuniteetti. Kuitenkin monet patogeneesin punatauti vielä ole selvitetty, erityisesti :. Erikoisuuksia punatauti lapsilla kahtena ensimmäisenä elinvuoden syyt siirtymistä akuutin punatauti krooninen, herkistyminen arvo, mekanismi paikallisen immuniteetin suoliston limakalvon jne Yleisimmät kliiniset oireet punatauti ovat ripuli, usein haluaa: vakavissa tapauksissa 50 tai useampia kertoja päivässä, tenesmi (kivulias kouristukset peräsuolen) ja yleinen myrkytyksen. Luonne tuolin määritetään astetta leesioiden paksusuolen. Erityisen vakavia punatauti aiheuttama S. Dysenteriae 1, helpoimmin - Sonne punatauti.

Laskimoiden laboratoriodiagnostiikka

Tärkein menetelmä on bakteriologinen. Ulosteet toimivat materiaalina tutkimuksessa. Allokointia aineen: sadon ero diagnostinen väliaine Endo ja Ploskireva (yhdensuuntainen rikastamiseen väliaineessa, minkä jälkeen maljaamalla Endo väliaine Ploskireva) erottamiseksi eristetyistä pesäkkeistä, valmistamiseksi puhtaan viljelmän, tutkia sen biokemialliset ominaisuudet ja, ottaen huomioon viimeaikainen, tunnistaminen käyttäen moniarvoinen ja yksiarvoiset diagnostiset agglutinaatio-seerumit. Seuraavia kaupallisia seerumeita valmistetaan.

Shigellalle mannitolia ei fermentoimalla:

• S. Dysenteriae 1 ja 2 (polyvalentti ja yksiarvoinen),
• S. Dysenteriae 3-7: een (polyvalentti ja yksiarvoinen),
• S. Dysenteriae 8-12: een (polyvalentti ja yksiarvoinen).

Shigella, mannitoli käyminen: näyte antigeenien S.flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri antigeenejä ryhmään 3, 4, 6,7,8 - moniarvoinen, antigeenejä S. Boydii 1-18 (yksiarvoinen ja moniarvoisten), antigeenejä S. Sonnei I-vaiheen, II-vaihe, antigeeneille S.flexneri I-VI + S. Sonnei - moniarvoinen.

Nopeassa tunnistamisessa Shigella suositellaan seuraavaa menetelmää: epäilyttävän pesäkkeitä (on laktoosi-väliaineen endo) alaviljeltiin väliaineessa TSI (Englanti kolminkertainen sokeri rauta.) - trehsaharny agar (glukoosi, laktoosi, sakkaroosi), rauta määrittämiseksi H2S tuotanto; tai glukoosia, laktoosia, sakkaroosia, rautaa ja ureaa sisältävässä elatusaineessa.

Mikä tahansa organismi, joka katkaisee urean 4-6 tunnin inkuboinnin jälkeen, on todennäköisimmin riippuvainen Proteus-suvusta, ja se voidaan sulkea pois. Mikro-organismi tuottaa H, S tai jolla on ureaasin, tai happoa muodostavan vinopinnoilla (laktoosia fermentoivien tai sakkaroosi), voidaan jättää pois, vaikka kannat, jotka muodostavat H2S, olisi tutkittava mahdollisia jäseniä Salmonella-suvun. Kaikissa muissa tapauksissa, viljelmä, joka on kasvanut näissä ympäristöissä olisi tutkittava ja, jos fermenttien glukoosi (muutokset väri sarake), eristetty puhtaassa muodossa. Samanaikaisesti, se voidaan tutkia agglutinaatioreaktio lasi sopivilla antiseerumeilla Shigella-sukuun. Tarvittaessa suorita muita biokemiallisia testejä, jotka vahvistavat, että kuuluvat suvun Shigellaan, sekä tutkia liikkuvuutta.

TPHA, DGC, koagglyutinatsii reaktio (virtsa ja ulosteet), IPM, Ragan (seerumi) antigeenien veressä (mukaan koostumukseen CEC), virtsan ja ulosteiden seuraavia menetelmiä voidaan käyttää. Nämä menetelmät ovat erittäin tehokkaita, spesifisiä ja soveltuvat varhaiseen diagnoosiin.

Serologisia diagnoosi voidaan käyttää: PHA vastaavien punasolujen diagnosticum immunofluo- menetelmä (välillisten muutos), Coombs menetelmä (määritys Osittainen Vasta-ainetiitteri). Diagnostisella arvolla on myös allerginen testi dysentriinillä (proteiinifraktioiden liuos Shigella Flexner ja Sonne). Reaktio otetaan huomioon 24 tunnin kuluttua, ja sitä pidetään positiivisena hyperemian ja tunkeutumisen ollessa halkaisijaltaan 10-20 mm.

Hoito dysentery

Keskeistä huomiota kiinnitetään normaalin vesisuola-aineenvaihdunnan palauttamiseen, järkevä ravitsemus, vieroitus, rationaalinen antibioottihoito (ottaen huomioon patogeenin herkkyys antibiooteille). Hyvä vaikutus johtuu moniarvoisen dysentery bakteriofagin varhaisesta käytöstä, erityisesti pektiinilla päällystetylle pektiinille, joka suojaa faagi HC1-mahahyvän mehusta; pienessä suolistossa pektiini liukenee, faagit vapautuvat ja ilmentävät niiden toimintaa. Ennalta ehkäisevä faagi tulisi antaa vähintään kerran joka kolmas päivä (sen selviytymisen aika intestiinissä).

Erityinen dysenteryprofylaksia

Lisääntyneiden bakteerien, kemiallisten aineiden ja alkoholiin käytettiin erilaisia rokotteita, jotta ne voisivat luoda keinotekoisen immuniteetin dysenteriä vastaan, mutta ne olivat kaikki tehottomia ja ne poistettiin tuotannosta. Luodut Flexnerin dysenteriasta elävät (mutantti, streptomysiinistä riippuvainen) Shigella Flexner -rokotus; ribosomaalisia rokotteita, mutta ne eivät myöskään löytäneet laajaa käyttöä. Siksi dysenteryn erityinen ehkäisy ongelma jää ratkaisematta. Suurin tapa torjua leviämistä on parantaa vesihuoltoa ja sanitaatiota, jotta varmistetaan tiukat terveys- ja hygieniatilat elintarvikeyrityksissä, erityisesti maidontuotannossa, lasten laitoksissa, julkisissa paikoissa ja henkilökohtaisessa hygienian hoidossa.