Metabolisen oireyhtymän syyt ja patogeneesi

Metabolisen oireyhtymän syyt

Metabolisen oireyhtymän pääasiallinen syy on synnynnäinen tai hankittu insuliiniresistenssi, so. Perifeeristen kudosten (maksa, lihakset, rasvakudos jne.) Insetiivisyys insuliinille. Insuliiniresistenssin geneettinen alttius liittyy monien geenien mutaatioon. Samalla esittää hypoteesin, jonka insuliiniresistenssiä ei ole syy metabolinen oireyhtymä, ja toinen sen komponenteista. Tämä johtopäätös tutkimuksen esiintyvyydestä metabolisen oireyhtymän eri etnisten ryhmien (mustat, valkoiset ihoinen väestö Yhdysvaltojen ja Meksikon amerikkalaiset). Saatujen tietojen analyysi esitti eri geenitekijän läsnäolon metabolisen oireyhtymän etiologiassa. Tämä tekijä nimettiin hypoteettinen tekijä Z. Se on vuorovaikutuksessa insuliiniherkissä kudoksissa, endoteelin säätelee verenpainetta järjestelmän vaihtoa lipidien ja lipoproteiinien ja on näin ollen kehittymistä insuliiniresistenssin, ateroskleroosi, verenpainetauti, dyslipidemia. Hyperinsulinemia ja metabolinen oireyhtymä pidetään korvaava ehto kehon taustalla insuliiniresistenssiä.

Ulkoiset tekijät, jotka edistävät insuliiniresistenssin kehittymistä, ovat runsaat ruoan saanti, elävän elämäntavan, lihavuuden ja sosiokulttuuriset elämänpiirteet. Lihavuudella veren plasman FFA-taso kohoaa. FFA: t inhiboivat insuliinin vaikutusta lihaksen ja maksakudosten toimintaan ja estävät glukoosilla stimuloidun insuliinin erityksen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Metabolisen oireyhtymän patogeneesi

Metabolisen oireyhtymän pääasiallinen mekanismi on hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen yliherkkyyden kehittyminen. Kehon vastaus krooniseen stressiin (masennus, ahdistuneisuus, tupakointi, alkoholinkäyttö) ilmenee akuutin aktivoimalla tämä akseli. Parantaa kortisolin synteesiä, joka vaikuttaa glukoosin ja lipidien metaboliaan. Kortisoli vähentää lihasten ja maksakudosten herkkyyttä insuliinille ja siten edistää insuliiniresistenssin muodostumista. Korostuksen ja ACTH: n erittymisen lisäksi naiset lisäävät testosteronin ja androstenedionin synteesiä, mikä johtaa hyperandrogenismin kehittymiseen. Tätä helpottaa niiden globuliinipitoisuuden väheneminen, joka sitoo sukupuolihormoneja. Miehillä testosteronin taso pienenee ACTH: n gonadoliberiinin estävän vaikutuksen vuoksi. Alhainen testosteronipitoisuus miehillä ja suurilla naisilla edistää myös insuliiniresistenssin kehittymistä. Korkea kortisolin ja insuliinin alhainen kasvuhormonin, ja miehet - testosteronin edistää liiallinen kerrostuminen rasvakudoksen lähinnä vatsan alueella. Tämä johtuu steroidihormonien reseptoreiden suuresta tiheydestä viskeraalisen rasvan adiposyyteissä. Näin ollen, lisääntynyt aktiivisuus hypotalamus-aivolisäke-järjestelmässä voidaan katsoa kehittämiseen insuliiniresistenssin ja sisäelinten liikalihavuuden, jotka ovat osnovopalagayuschimi merkkejä metabolisen oireyhtymän.

Vastauksena insuliiniresistenssiin hyperinsulinemia, jolla on keskeinen rooli metabolisen oireyhtymän kehittymisessä, on korvaava. Taso lattea ja aterian jälkeinen (jälkeen 2 tuntia ruokailun jälkeen tai kun 75 g glukoosia), insuliinin ja metabolisen oireyhtymän lisääntyy merkittävästi ja tämä puolestaan lisää vakavuutta insuliiniresistenssiä. Insuliini hormoni, on anabolisia vaikutuksia ja aptilipoliticheskim, edistää proliferaatiota ja sileiden lihassolujen suonen seinämän, sekä lihavuuden kehittymiseen. Nämä prosessit johtavat varhaisen ateroskleroosin kehittymiseen .

Sydän- ja verisuonisairauksien riski metabolisessa oireyhtymässä nousee 2-5 kertaa, ja tämä liittyy enemmän hyperinsulinemiin. Insuliini lisää kolinergisen synteesin nopeutta ja kasvattaa solukalvojen LDL-kolesterolin reseptorien määrää, mikä lisää solujen kolesterolin imeytymistä. Tämän lisäksi estetään kolesterolin poisto soluista HDL: n kanssa. Nämä muutokset kolesterolin solujen aineenvaihdunnassa vaikuttavat merkittävästi ateroskleroottisen plaketin kehittymiseen.

Sydämessä valtimoiden verenpainetaudin ja muiden metabolisen oireyhtymän komponenttien sydän on hyperinsulinemia ja insuliiniresistenssi. Hyperinsulinemia johtaa sympaattisen hermoston aktiivisuuden krooniseen lisääntymiseen ja natriumin retentioon munuaisten tubuleissa. Nämä tekijät aiheuttavat verenpaineen nousua. Tärkeä rooli on beta-adrenergisten reseptorien krooninen stimulaatio, joka aiheuttaa lipolyysiä pääasiassa viskeraalisessa rasvakudoksessa ja siten lisää FFA: n tasoa. SFA puolestaan pahentaa insuliiniresistenssiä ja hyperinsulinemiaa.

Metabolinen oireyhtymä hiilihydraattiaineenvaihdunnan kulkee kolmen vaiheen Normoglykemian nykyisen insuliiniresistenssin kautta vaiheessa heikentynyt glukoosinsieto ilmeistä tyypin 2 diabetes. Tyypin 2 diabetes mellituksen patogeneesi insuliiniresistenssin lisäksi edellyttää myös erittyvää insuliinivikaa. On vahvistusta siitä, että korkeat lipiditaso beetasoluissa aiheuttaa insuliinin erittymisen. Huolimatta siitä, että päivittäinen määrä insuliinia erittyvän voidaan lisätä, se jää alkuvaiheen insuliinin eritystä ja parannettu aterianjälkeistä glycemia. Maksasyyttien insuliiniresistenssiä ilmentää lisääntynyt yöaikainen glukoosin tuotanto maksassa aiheuttaen aamun hyperglykemiaa tyhjään mahaan.

Metabolisessa oireyhtymässä on ominaista dyslipidemian kehitys - triglyseridien seerumin määrän kasvu ja HDL: n tason aleneminen. Yleisin on aterogeenisen LDL: n lisääntyminen. Dislipidemian perusta on insuliiniresistenssin / hyperinsulinemian prosesseja.

Hyperurikemiaa pidetään yhtenä metabolisen oireyhtymän komponenteista, se yhdistetään usein insuliiniresistenssi-oireyhtymän muiden komponenttien kanssa. Veren plasman virtsahapon suurentuneen syyn syynä on krooninen hyperinsulinemia - yksi tärkeimmistä metabolisen oireyhtymän patofysiologisista häiriöistä.

Hemostatic-järjestelmän häiriöt metabolisessa oireyhtymässä ovat samanlaiset kuin diabetes mellituksessa havaitut, mutta hiilihydraattien metabolian tilan normalisoinnin jälkeen ne eivät häviä. Kun kehittäminen liikahyytymistilan diabeteksen lisäksi osansa Hyperinsulinemian dyslipidemia, kohonnut vapaita rasvahappoja, E-vitamiinin puutos, ja toiset.