Metabolinen nefropatia (hyperurikemia): syyt, oireet, diagnoosi, hoito
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Dismetabolinen nefropatia puriinin metabolian vastaisesti.
Viime vuosikymmeninä uricosuria- ja urikosemia-leviäminen sekä lapsilla että aikuisilla on lisääntynyt. Huonosti puriinin metabolian aiheuttamaa munuaisten patologiaa voidaan diagnosoida 2,4 prosentilla lapsen väestöstä. Aikuisten seulontatutkimusten mukaan lisääntynyt uricosuria esiintyy 19,2%: lla. Tällainen puriinipohjaisten aineenvaihdunnan häiriöiden lisääntyminen selittyy ekologisista syistä: suurkaupunkien ilmaan tyydyttävien bensiinimoottoreiden työt vaikuttavat merkittävästi puriinin aineenvaihduntaan. Termi "eko-nefropatia" syntyi. On käytännöllisesti katsoen tärkeää harkita, että äidin hyperurikemia on vaarallinen sikiölle teratogeenisen vaikutuksensa vuoksi ja mahdollisuudesta muodostaa synnynnäiset nefropatiat - anatomiset ja histologiset. Uurihapolla ja sen suoloilla on suora nefrotoksinen vaikutus.
On patogeneesin hyperurikemian on tärkeää määrittää tyyppi: metabolisen, munuaisten, tai näiden yhdistelmä. Aineenvaihduntatuote viittaa syövän lisääntyneen synteesiin, korkeaan virtsa-uraaniresistenssiin normaalilla tai kohonnut virtsahapon puhdistuma. Munuaistyypin diagnosoidaan syövän erittymisen ja vastaavasti näiden parametrien vähenemisellä. Aineenvaihdunnan ja munuaisten tai sekatyyppisen yhdistelmän yhdistelmä on ehto, jossa virtsapitoisuus ei ylitä normaalia tai alentaa, eikä virtsahapon puhdistuma ole muuttunut.
Koska puriinin aineenvaihdunnan loukkaukset ovat luonnostaan deterministisiä, useimmilla potilailla, joilla on tämä patologia, on mahdollista löytää perinnöllisten nefropatiatasojen pääasialliset markkerit : läsnäolo munuaissairaiden henkilöiden sukutaulussa; usein toistuva vatsan oireyhtymä; suuri määrä pieniä stigmoja dysembryogenesiasta; taipumus valtimoiden hypo- tai hypertensioon. Sairauksien alue, jossa suonensisäisyys probandilla dysmetabolisella nefropatialla puristemateriaalinvaihdunnan tyypin mukaan on laaja: ruuansulatuskanavan, nivelten, hormonitoiminnan häiriöiden patologia. Virtsahapon aineenvaihdunnan patologian kehityksessä jäljitetään stabiilisuus. Metaboliset häiriöt, joilla ei ole kliinisiä ilmenemismuotoja, aiheuttavat myrkyllisiä vaikutuksia munuaisten tubulointerstitialirakenteisiin, mikä johtaa dysmetabolisen alkuperän interstitiaalisen nefriitin kehittymiseen. Bakteeri-infektion kiinnittymisen myötä toistuva pyelonefriitti esiintyy. Kun aloitetaan lithogeneesin mekanismit, urolitiasiksen muodostuminen on mahdollista. Virtsapuun ja sen suolojen osallistuminen kehon immunologiseen rekonstruointiin on sallittua. Lapsilla, joilla on heikentynyt puriinin aineenvaihdunta, diagnosoidaan usein hypoimmuuneja sairauksia. Glomerulonefriitin kehittymistä ei ole suljettu pois.
Purin- aineenvaihdunnan ristiriitaisuuden yksinkertainen muoto ei ole spesifinen. Nuoremmille lapsille (1-8 vuotta) on yleisin vatsakipu, ummetus, dysuria, lihaskivut ja nivelkivut, hikoilu, yökastelu, tics, logoneurosis. Yleisimmät oireet ovat vanhemmille lapsille ja nuorille - on ylipainoinen, kutina virtsaputken, sappiteiden ja kipua. Kohtuulliset merkkejä päihtymisestä ja astenasta ovat mahdollisia. Lapset, joilla häiriöt puriinimetabolia voi yleensä löytää useita ulkoisia leimautumisen disembriogeneza (enintään 12) ja poikkeavuus rakenteen sisäelinten ( "pieni" sydänviat eli venttiili prolapses, lisää sointuja, munuaisten rakennetta ja poikkeamia sappirakon). 90 prosentissa tapauksista ruuansulatuskanavan krooninen patologia diagnosoidaan. Sydänlihaksen metabolisten häiriöiden merkkejä esiintyvät lähes yhtä usein - 80-82%: ssa. Yli puolet näistä lapsista on kiinteä hypotensio, vuonna neljäsosaa potilaista - taipumusta verenpainetauti, mikä lisää lapsen iästä. Useimmat lapset juovat vähän ja niillä on pieni diureesi ("opyuria"). Virtsan oireyhtymä tyypillinen tubulointerstitiaalinen häiriöt: kristalliuria, hematuria, ainakin - leukosyturia (edullisesti limfotsituriya) ja cylinduria, proteinuria epävakaa. On ilmeistä, että puriinin aineenvaihdunta ja oksalaattimetabolia ovat läheisessä suhteessa. Kristalluria voi olla sekoitettu koostumus. 80%: ssa tapauksista se on mahdollista havaita häiriöt vuorokausirytmi virtsassa - esiintyvyys yöllisen diureesi päivä. Interstitiaalisen nefriitin etenemisen myötä ammoniumionien päivittäinen erittyminen vähenee.
Ennaltaehkäisevän nefropatian ennustaminen puriinin aineenvaihdunnan loukkaamisella. Harvoissa tapauksissa äärimmäinen tilanne, jossa hyperurikemia johtaa akuutin tukkeuman kanaltsevoi munuaiset ja virtsateiden kehityksen kanssa akuutti munuaisten vajaatoiminta ( "akuutti uraattituotanto kriisi"). Glomerulonefriitti taustalla puriininvaihdunnan häiriöistä virtaa yleensä hematuriaalisen variantin kautta, kun epidemiologiset reaktiot palaavat munuaisten toimintaan, jolloin krooninen munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä 5-15 vuoden kuluessa. Toissijainen pyelonefriitti yleensä pääsyy latentti. Lääketieteellinen tehtävä - diagnosoida häiriöt puriinimetabolia prekliinisen vaiheen eli tunnistaa potilaat ovat vaarassa, ja tehdä suosituksia elämäntapojen ja ruokavalion, jotka voivat auttaa hidastaa taudin etenemistä ja estää komplikaatioita.
Potilaille, joilla on häiriöitä puriinimetabolia ravinnon perustuvia rajoituksia ruokia puriiniemästen tai provosoi lisänneet synteesi (vahvaa teetä, kahvia, rasvainen kala, astiassa gelatiinia), ja lisääntynyt kulutus nestettä. Suositeltava emäksinen kivennäisvettä (Bordžomi) liitetty sitraatti seos kurssien 10-14 päivä tai magurlit. Metabolinen häiriöt puriinimetabolia esitetyn tyyppisiä urikozodepressornye aineet: Allopurinoli 150 mg / vrk 6-vuotiaille, 300 mg / vrk, iältään 6-10 vuotta ja enintään 600 mg / vrk vanhemmille opiskelijoille. Lääke annetaan koko annos 2-3 viikon kuluttua syömisen siirtymistä ylläpitoannokseen puoli pitkä kurssi enintään 6 kuukautta. Lisäksi annetaan orotiinihappoa (kaliumorotaatti annoksella 10-20 mg / kg päivässä 2-3 annosta kohti). Kun munuaisten tyyppi lääkäreille urikozuricheskogo toiminta - aspiriini etamid, urodan, Anturan, - painamalla virtsahapon reabsorptiota munuaistiehyessä. Sekatyypeissä voidaan käyttää virtsankodepuhdistimien yhdistelmää, joilla on urikuroottisia lääkkeitä. Molemmat lääkkeet on määrätty puolen annoksen kussakin. On tarpeen seurata virtsan reaktiota sen pakollisella alkalisoinnilla. Pitkäaikaiseen käyttöön ambulatorisilla suosittelemissa olosuhteissa allomaron valmiste sisältää 50 mg allopurinolia ja 20 mg benzobromarona. Vanhemmille opiskelijoille ja aikuisille annetaan 1 tabletti päivässä.
Mitä on tutkittava?
Kuinka tarkastella?
Mitä testejä tarvitaan?
Использованная литература