Lepotila ja muut sairaudet

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Lepotila ja aivohalvaus

75%: ssa tapauksista aivohalvauksia kehittää päivällä, loput 25% on ajaksi yöunet. Subjektiivisten unihäiriöiden taajuus aivohalvauksissa on 45-75%, ja objektiivisten loukkausten taajuus on 100%, ja ne voivat ilmetä unettomuuden, uniapnean oireyhtymän, unisyklien kääntymisen muodossa. Unen rakenteen muutoksilla akuutin aivohalvauksen aikana on tärkeä ennustearvo, ne eivät ole spesifisiä, jotka koostuvat syvien vaiheiden keston laskusta ja pinnallisten vaiheiden ja herätyksen lisääntymisestä. Laatuindikaattorit vähenevät samanaikaisesti. Tietyissä kliinisissä olosuhteissa (erittäin vaikea tila tai taudin akuutti vaihe) voi esiintyä unen rakenteessa erityisiä ilmiöitä, joita käytännössä ei esiinny muissa patologisissa tiloissa. Joissakin tapauksissa nämä ilmiöt viittaavat epäedulliseen ennusteeseen. Siten aivojen toiminnan syvien unen vaiheiden puuttuminen, äärimmäisen korkea aktivointi, segmentaaliset indikaattorit sekä brutto epäsymmetria (yksipuoliset unettomat karat, K-kompleksit jne.) Osoittavat epäedullisen ennusteen. Uskotaan, että nämä muutokset voivat liittyä varren ja kortikaalisten somnogeenisten generaattorien hajakuormaiseen häiriöön (mikä osoittaa niiden orgaanisen vaurion) sekä liiallisen toiminnan aktivoivien järjestelmien kanssa, jotka heijastavat suuren määrän herätteisten neurotransmitterien (glutamaatti ja aspartaatti) vapautumista akuutin aivohalvauksen aikana. Tapauksissa, joissa sairaus on epäsuotuisa (kuolemaan johtava), nukkumisvaiheiden häviäminen tapahtuu seuraavassa järjestyksessä: nopea unta - δ-uni - vaihe II. On osoitettu, että niiden potilaiden eloonjäämisaste, joilla kaikki unen vaiheet ovat edustettuina, on 89%. Nopean unen puuttuessa eloonjäämisaste laskee 50 prosenttiin. Nopean unen ja δ-unen katoamisella eloonjäämisaste on vain 17%. Jos et pysty tunnistamaan vaiheen unen kuolleisuus saavuttaa 100%. Tästä seuraa, että unen rakenteen täydellinen ja lopullinen tuhoutuminen tapahtuu vain tapauksissa, jotka eivät ole yhteensopivia elämän kanssa. Tärkeä ennustekijä aivohalvauksen kulun aikana on unen analyysi ajan mittaan. Niinpä yöunen rakenteen paraneminen toistuvalla tutkimuksella 7–10 päivän kuluttua liittyy eloonjäämisasteen nousuun jopa 100%: iin jopa neurologisten ilmentymien positiivisen dynamiikan puuttuessa. Uniapnean oireyhtymän esiintyminen potilailla ennen aivohalvauksen alkamista pahentaa taudin kulkua. Hengityselinten häiriöiden ilmaantuminen aivohalvauksen jälkeen viittaa aivovaurioon, joka on ennustava haitallinen tekijä.

Kun otetaan huomioon unihäiriöiden pakollinen luonne aivohalvauksessa, on ilmeinen tarve sisällyttää unilääkkeet hoito-ohjelmaan. Jos nukkumishäiriöitä esiintyy potilailla, joilla on aivohalvaus, sopivin on zopiklonin, zolpideemin, melatoniinin määrääminen (unen-herätyssyklin kääntämisessä). On myös otettava huomioon uniapnean suuri esiintyvyys aivohalvauksessa. Toisaalta aivohalvaus voi kehittyä uniapnean oireyhtymää sairastavilla potilailla, jotka pahentavat sen ennustetta, toisaalta uniapnean oireyhtymä voi kehittyä aivohalvauksen aikana tiettyjen aivojen alueiden (esim. Aivoriihi) vahingoittumisen seurauksena. Joka tapauksessa uniapnean läsnä ollessa tarvitaan riittäviä diagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Lepotila ja epilepsia

Aiemmin ilmaisut "unen epilepsia" ja "heräämisen epilepsia" heijastelivat vain tosiasiaa, että taudin ilmenemismuodot ovat päivittäin sidoksissa. Funktionaalisen neurologisen lähestymistavan käyttöönoton jälkeen kävi selväksi, että näiden kohtausmuotojen välillä on perustavanlaatuisia patogeenisia eroja. Herätyshäiriöiden epilepsiaa sairastavien potilaiden uni-rakenteelle oli tunnusomaista δ-unen esityksen lisääntyminen ja spontaanin aktivoinnin taajuuden lasku siirtyy tähän vaiheeseen. Aktiivisten vaikutusten puute, joka ilmenee kaikissa funktionaalisissa tiloissa (heräämässä ja unessa), löytyy. Unen epilepsiaa sairastavilla potilailla thalamokortikaalisen synkronoinnin lisääntyminen havaittiin unen aikana.

Myös muita aivojen toiminnallisissa tiloissa esiintyviä epileptisiä kohtauksia on havaittu. Heräämisen epilepsiaa varten leesioiden tyypillinen vasemmanpuoleinen pallonpuoleinen sijainti (tai sitä edustaa idiopaattiset yleistetyt muodot) hyökkäyksen aikana, moottori-ilmiöitä havaitaan useammin. Kun unilepilepsia hallitsee oikeanpuoleisen pallonpuoliskon polttopisteet, hyökkäyksen aikana havaitaan yleensä aistinvaraisia ilmiöitä.

[14], [15], [16]

Nukkumiseen liittyvät epilepsiset oireyhtymät

epilepsian tiedoista : izhymicheskikh-delica-sylicismit, jotka muistuttivat mammothylic anaphytosexian, infantilisten kouristusten, hyvänlaatuisen osittaisen epilepsian ja keskitetysti epilepsian välistä perhettä-to-one-to-one-perheeseen. Paroxysms. Äskettäin kiinnostus autosomaaliseen määräävään etuosaan epilepsiaan yökuolleilla ja Landau-Kleffnerin oireyhtymällä on lisääntynyt.

Nukkumisen aikana esiintyvät monimutkaiset osittaiset kouristukset liittyvät useammin yökäyttöön. Melko usein havaitaan myös yöaikainen epilepsia.

Paroxysmal, selittämätön herääminen unen aikana voi olla ainoa ilmentymä yöaikaan. Tämän seurauksena potilaalle diagnosoidaan virheellisesti unihäiriöt. Nämä paroksysmaaliset kiihottumat voivat ilmetä syvässä epileptisen tarkennuksen läsnä ollessa, etenkin etupäässä.

[17], [18]

Epileptinen aktiivisuus unen aikana

Vielä vuonna 1937 FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex totesi, että "EEG: n tallentaminen yhden minuutin pinnalliseen uneen tarjoaa enemmän tietoa epilepsian diagnosoimiseksi kuin tunnin tutkimus heräämisen tilassa." Ottaen huomioon eri funktionaalisten tilojen läsnäolon lepotilassa, sillä on kaksi roolia epilepsian diagnosoinnissa. Toisaalta joillakin toiminnallisilla tiloilla lepotilassa on epilepsialääke (δ-uni ja PBS). Toisaalta FMS: n toisessa vaiheessa on epilepsialääke. Itse asiassa PMS: n II vaihe on joukko paroksismaalisia elementtejä - unettomia karoja, kärjen teräviä potentiaaleja, positiivisia niskakalvon jyrkkiä unen aaltoja (λ-aallot), K-komplekseja jne. GABA-ergisten järjestelmien puutteen vuoksi epilepsiaa sairastavalla potilaalla nämä elementit voidaan muuntaa tyypillisiksi epileptisiksi ilmiöt (huippu-hidas aallokompleksit).

Pintavuodella on todettu olevan tärkeä rooli epileptisen aktiivisuuden tunnistamisessa. PBS: n havaitsemisen jälkeen paljastui, että hidasaaltoinen uni helpottaa selektiivisesti yleistyneiden kohtausten esiintymistä ja PBS - osittaista, erityisesti ajallista alkuperää. Joskus ajallinen epilepsia ilmenee vain EEG: n paroksismeilla ilman kliinisiä ilmenemismuotoja, ja epileptisen aktiivisuuden lopettamisen jälkeen PBS: n normaali malli palautuu. Viime vuosina on todettu, että PBS: ssä syntyvät adheesiot mahdollistavat epileptisen tarkennuksen tarkemman paikallistamisen kuin hitaassa aallossa nukkumisen aikana tapahtuvat tarttuvuudet. Väliaikaiset epileptiset paroxysms, jotka esiintyvät selektiivisesti PBS: ssä, osoittavat mahdollisen yhteyden unelman ja tämän tyyppisen epileptisen aktiivisuuden välillä.

Unen puute lisää epileptistä aktiivisuutta ja hyökkäysten esiintymistiheyttä, joka osoitettiin unen puutteen aikana. Kuitenkin potilailla, joilla on tulenkestävä epilepsiahoito, unihäiriö ei välttämättä vaikuta merkittävästi taudin kulkuun.

Viimeisimmän sukupolven antikonvulsantit (valproiinihappo, lamotrigiini, gabapentiini, levetirasetaami) vaikuttavat yleensä vähemmän unen kuvioihin kuin barbituraatit ja bentsodiatsepiinit, jotka edistävät hoidon tehokkuutta, paremmin siedettävyyttä ja elämänlaadun normalisoitumista epilepsiaa sairastavilla potilailla.

[19], [20]

Lepotila ja parkinsonismi

Parkinsonismissa on kliininen kuva, jossa on useita ominaisuuksia, joiden avulla voimme puhua tämän taudin erityisistä patogeneesimekanismeista, jotka eivät ole ominaista muille orgaanisen aivojen patologian muodoille. Ensinnäkin useimpien oireiden katoaminen unen aikana tulisi johtua parkinsonismin "mysteereistä". Tilanne on sitäkin yllättävämpi, koska dopaminergiset järjestelmät unen aikana vähentävät aktiivisuuttaan, mikä ilmenee erityisesti prolaktiinin, somatotrooppisen hormonin ja melatoniinin tasojen noususta tänä aikana. Toisin sanoen on mahdotonta selittää parkinsonismin oireiden katoamista unessa dopaminergisten järjestelmien aktivoinnin näkökulmasta. Parkinsonismin oireet heikkenevät tai häviävät täysin hypnoottisessa tilassa unilaskun aikana, paradoksaalisten kinesien kanssa ja joissakin muissa tilanteissa, joilla on erityinen emotionaalinen tila. Jäykkyyden ja vapinaa yhdistävä yhteys unihälytyssykliin sekä emotionaalisen tilan erityispiirteisiin ei ole sattumanvarainen ja heijastaa ei-spesifisten aivojärjestelmien roolia niiden patogeneesissä.

Yötunteen rakenteen analysointi on parantanut Parkinsonismin heräämisen pääpiirteiden ymmärtämistä. Ei ole sattumaa, että parkinsonismia koskevan tutkimuksen historia liittyy läheisesti unen ja herätyksen aivomekanismien tutkimuksen historiaan. Muistakaa, että , letarginen enkefaliittiepidemia, ei vain stimuloinut intensiivisempää parkinsonismia, vaan myös syynä aivojen unen kuvioiden fysiologisiin tutkimuksiin. Heräämisen ja unen aivojärjestelmien ja Parkinsonin tautia aiheuttavien rakenteiden suhteellisen läheisten toiminnallisten ja morfologisten yhteyksien olemassaolosta on osoituksena kliininen kuva akuuteista ja kroonisista aivolisäkkeen tulehdusvaiheista. Uneliaisuuden yhdistelmä okulomotoristen häiriöiden kanssa on jo mahdollistanut Economian olettaa, että unia säätelevä laite on kolmannen kammion alueella sylvian vesijohdon lähellä.

Parkinsonin potilaiden polysomnografiassa havaittu yleisin ilmiö on kaulavaltimojen karan väheneminen. Oletetaan, että kaulavaltimon karan vakavuus korreloi lihaksen kanssa ja että kaulavaltimojen ja lihaksen säätely tapahtuu joidenkin yleisten ekstrapyramidaalisten rakenteiden avulla. Levodopan hoidossa samanaikaisesti akinesian tai jäykkyyden vähenemisen kanssa kaulavaltimon karojen lisääntyminen lisääntyy.

Muiden tunnusmerkkien joukossa, joissa on yöunet parkinsonismissa, on mainittava PBS: n läsnäolon väheneminen (vain tyypillistä lihasten jäykkyyttä sairastaville potilaille). Tämän ilmiön selittämiseksi on ehdotettu ajatusta Parkinsonin mekanismien rikkomisesta mekanismeissa, jotka vähentävät lihasten sävyä ja joilla on tärkeä rooli REMin toteutuksessa. PBS: n laadullisia poikkeavuuksia kuvataan myös: unelmien taajuuden väheneminen, lihaskudoksen riittämätön lasku, blefarospasmin esiintyminen jne.

On huomattava, että parkinsonismissa on suuri unihäiriöiden esiintymistiheys (nukahtamisvaikeudet, yöunen kokonaiskeston lasku, usein spontaani herääminen, päivän uneliaisuus). Levodopahoidon vaikutus unen rakenteeseen muodostuu unen karojen edustuksen lisääntymisestä (sekä unen kokonaiskestosta) ja sen syklisen organisaation parantumisesta. Nämä tiedot osoittavat lääkkeen normalisoivan vaikutuksen unen rakenteeseen. Lisäksi Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden yöunen rakenteessa voidaan löytää herkkiä parametreja, jotka sopivat levodopan optimaalisen annoksen ja terapeuttisen tehon määrittämiseen.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]