Uni ja muut sairaudet

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uni ja aivohalvaus

75 %:ssa tapauksista aivohalvaukset kehittyvät päivällä, loput 25 % ilmenevät yöunen aikana. Aivohalvauksissa subjektiivisten unihäiriöiden esiintyvyys on 45–75 % ja objektiivisten häiriöiden esiintyvyys jopa 100 %, ja ne voivat ilmetä unettomuuden, uniapneaoireyhtymän ja unisyklin inversion ilmaantumisena tai pahenemisena. Aivohalvauksen akuutin vaiheen aikana unen rakenteen muutoksilla on tärkeä ennustearvo, ne ovat luonteeltaan epäspesifisiä ja koostuvat syvien unen vaiheiden keston lyhenemisestä ja pinnallisten unen vaiheiden ja valveillaolon lisääntymisestä. Samanaikaisesti laatuindikaattorit heikkenevät. Tietyissä kliinisissä tiloissa (erittäin vaikea tila tai taudin akuutti vaihe) unen rakenteessa voidaan havaita spesifisiä ilmiöitä, joita ei käytännössä esiinny muissa patologisissa tiloissa. Nämä ilmiöt joissakin tapauksissa viittaavat epäsuotuisaan ennusteeseen. Siten syvien unen vaiheiden puuttuminen, erittäin korkea aktivaatio, segmentti-indeksit sekä aivotoiminnan karkea epäsymmetria (yksipuoliset unikarat, K-kompleksit jne.) viittaavat epäsuotuisaan ennusteeseen. Uskotaan, että osoitetut muutokset voivat liittyä varren ja aivokuoren unihäiriöiden diffuusiin karkeaan toimintahäiriöön (mikä viittaa niiden orgaaniseen vaurioon) sekä aktivointijärjestelmien liikatoimintaan, mikä heijastaa suuren määrän eksitatoristen välittäjäaineiden (glutamaatti ja aspartaatti) vapautumista aivohalvauksen akuutissa vaiheessa. Taudin epäsuotuisissa (tappavissa) lopputuloksissa unen vaiheet häviävät seuraavassa järjestyksessä: REM-uni - δ-uni - vaihe II. On osoitettu, että kaikkien unen vaiheiden omaavien potilaiden eloonjäämisaste on 89%. REM-unen puuttuessa eloonjäämisaste laskee 50%:iin. REM-unen ja δ-unen katoamisen myötä eloonjäämisaste on vain 17%. Jos unen vaiheita ei voida tunnistaa, kuolleisuusaste on 100%. Tästä seuraa, että unen rakenteen täydellinen ja lopullinen tuhoutuminen tapahtuu vain elämän kanssa yhteensopimattomissa tapauksissa. Tärkeä ennustetekijä aivohalvauksen kululle on unen dynamiikan analysointi. Näin ollen yöunen rakenteen paraneminen toistetussa tutkimuksessa 7-10 päivän kuluttua liittyy eloonjäämisen kasvuun 100%:iin, jopa ilman neurologisten ilmentymien positiivista dynamiikkaa. Uniapneaoireyhtymän esiintyminen potilailla ennen aivohalvauksen puhkeamista pahentaa taudin kulkua. Hengitysvaikeuksien esiintyminen unen aikana aivohalvauksen jälkeen viittaa diffuusiin aivovaurioihin, mikä on ennusteellisesti epäsuotuisa tekijä.

Koska aivohalvauksessa unihäiriöt ovat pakollisia, on ilmeistä, että unilääkkeet on sisällytettävä hoito-ohjelmaan. Aivohalvauspotilaiden yöunen häiriöiden hoitoon on sopivinta määrätä tsopiklonia, zolpideemia ja melatoniinia (uni-valve-syklin kääntämiseksi). On myös otettava huomioon uniapneasyndrooman korkea esiintyvyys aivohalvauksessa. Toisaalta uniapneasyndrooman omaaville potilaille voi kehittyä aivohalvaus, mikä pahentaa ennustetta, ja toisaalta uniapneasyndrooman voi kehittyä aivohalvauksessa tiettyjen aivoalueiden (esimerkiksi aivorungon) vaurioiden vuoksi. Joka tapauksessa uniapneasyndrooman läsnä ollessa tarvitaan riittäviä diagnostisia ja terapeuttisia toimenpiteitä.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Uni ja epilepsia

Aiemmin termit "uniepilepsia" ja "valveillaoloepilepsia" heijastivat vain sitä tosiasiaa, että taudin ilmenemismuodot olivat päivittäisiä. Funktionaalisen neurologisen lähestymistavan käyttöönoton jälkeen kävi selväksi, että näiden kohtausmuotojen välillä oli perustavanlaatuisia patogeneettisiä eroja. Valveillaoloepilepsiaa sairastavien potilaiden unen rakenteelle oli ominaista δ-unen edustuksen lisääntyminen ja spontaanin aktivaation siirtymisen tähän vaiheeseen väheneminen. Aktivoivien vaikutusten puute havaittiin, ja se ilmeni kaikissa toiminnallisissa tiloissa (valveillaolossa ja unessa). Uniepilepsiaa sairastavilla potilailla havaittiin talamokortikaalisen synkronoinnin lisääntymistä unen aikana.

Myös muita epileptisten kohtausten piirteitä on havaittu eri aivojen toimintatiloissa. Valvetilassa olevassa epilepsiakohtauksessa pesäkkeiden sijainti vasemmalla aivopuoliskolla on tyypillinen (tai sitä edustavat idiopaattiset yleistyneet muodot), kohtauksen aikana havaitaan useammin motorisia ilmiöitä. Uniepilepsiakohtauksessa oikean aivopuoliskon pesäkkeet ovat vallitsevia, kohtauksen aikana havaitaan yleensä aisti-ilmiöitä.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Unenaikaiset epileptiset oireyhtymät

Uneen liittyy useita epilepsian muotoja: idiopaattinen yleistynyt epilepsia toonis-kloonisine kohtauksineen, nuoruusiän myokloninen epilepsia, infantiiliset kouristukset, hyvänlaatuinen partiaalinen epilepsia sentrotemporaalisine piikeineen ja hyvänlaatuinen lapsuuden partiaalinen epilepsia takaraivokohtauksineen. Viime aikoina kiinnostus autosomaalisesti dominantin periytyvän otsalohkon epilepsian yöllisine kohtauksineen ja Landau-Kleffnerin oireyhtymän kohtaan on lisääntynyt.

Unen aikana esiintyvät monimutkaiset osittaiset kohtaukset liittyvät useammin yölliseen otsalohkon epilepsiaan. Myös yöllinen ohimolohkon epilepsia on melko yleinen.

Satunnaiset, selittämättömät heräämiset unen aikana voivat olla ainoa oire yöllisistä kohtauksista. Tämän seurauksena potilaalla diagnosoidaan virheellisesti unihäiriö. Näitä satunnaisia heräämisiä voi esiintyä syvän epileptisen pesäkkeen yhteydessä, erityisesti otsalohkon epilepsiaa sairastavissa.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptinen aktiivisuus unen aikana

Jo vuonna 1937 F. A. Gibbs, E. L. Gibbs ja W. G. Lenoex totesivat, että "EEG-rekisteröinti minuutin kevyen unen aikana antaa enemmän tietoa epilepsian diagnosoimiseksi kuin tunnin tutkimus valveillaolotilassa". Koska unen aikana esiintyy erilaisia toiminnallisia tiloja, sillä on kaksoisrooli epilepsian diagnosoinnissa. Toisaalta joillakin unen aikaisilla toiminnallisilla tiloilla on epilepsiaa estävä vaikutus (δ-uni ja REM-uni). Toisaalta FMS:n vaiheella II on epilepsiaa ehkäisevä vaikutus. Itse asiassa FMS:n vaihe II on joukko kohtauksellisia elementtejä - unikarat, kärkipotentiaalit, positiiviset niskakyhmyn terävät uniaallot (λ-aallot), K-kompleksit jne. Epilepsiapotilaalla nämä elementit voivat GABAergisten järjestelmien riittämättömyyden vuoksi muuttua tyypillisiksi epileptisiksi ilmiöiksi ("huippu-hidas aalto" -kompleksit).

On todettu, että pinnallinen uni on tärkeässä roolissa epileptisen aktiivisuuden havaitsemisessa. REM-unen löytämisen jälkeen havaittiin, että hidasaaltoinen uni selektiivisesti edistää yleistyneiden kohtausten esiintymistä, kun taas REM-uni helpottaa osittaisia kohtauksia, erityisesti temporaalisia. Joskus temporaalinen epilepsia ilmenee vain kohtauksina EEG:ssä ilman kliinisiä oireita, ja epileptisen aktiivisuuden loppuessa REM-unen normaali kuva palautuu. Viime vuosina on todettu, että REM-unessa esiintyvät piikit mahdollistavat epileptisen fokuksen tarkemman paikantamisen kuin hidasaaltoisessa unessa esiintyvät piikit. REM-unessa selektiivisesti esiintyvät temporaaliset epileptiset kohtaukset viittaavat mahdolliseen yhteyteen unien ja tämän tyyppisen epileptisen aktiivisuuden välillä.

Unenpuute lisää epileptistä aktiivisuutta ja kohtausten tiheyttä, kuten unenpuutteella on osoitettu. Hoitoresistentin epilepsian omaavilla potilailla unenpuutteella ei kuitenkaan välttämättä ole merkittävää vaikutusta taudin kulkuun.

Uusimman sukupolven kouristuslääkkeillä (valproiinihappo, lamotrigiini, gabapentiini, levetirasetaami) on yleensä vähemmän voimakas vaikutus unen rakenteeseen kuin barbituraatit ja bentsodiatsepiinit, mikä edistää hoidon tehokkuutta, parempaa siedettävyyttä ja epilepsiapotilaiden elämänlaadun normalisoitumista.

[ 19 ], [ 20 ]

Uni ja Parkinsonismi

Parkinsonismin kliinisessä kuvassa on useita piirteitä, jotka antavat meille mahdollisuuden puhua spesifisistä patogeneesimekanismeista tässä sairaudessa, jotka eivät ole tyypillisiä muille aivojen orgaanisen patologian muodoille. Ensinnäkin useimpien oireiden katoaminen unen aikana tulisi katsoa parkinsonismin "arvoituksiksi". Tilanne on vieläkin yllättävämpi, koska dopaminergisten järjestelmien aktiivisuus vähenee unen aikana, mistä on osoituksena erityisesti prolaktiinin, somatotrooppisen hormonin ja melatoniinin tason nousu tänä aikana. Toisin sanoen parkinsonismin oireiden katoamista unen aikana on mahdotonta selittää dopaminergisten järjestelmien aktivoitumisen näkökulmasta. Parkinsonismin oireet heikkenevät tai häviävät kokonaan hypnoottisessa tilassa, unissakävelyn aikana, paradoksaalisten kinesioiden yhteydessä ja joissakin muissa tilanteissa, joille on ominaista erityinen emotionaalinen tila. Jäykkyyden ja vapinan yhteys uni-valve-sykliin sekä emotionaalisen tilan ominaisuuksiin ei ole sattumanvarainen ja heijastaa epäspesifisten aivojärjestelmien roolia niiden patogeneesissä.

Yöunen rakenteen analysointi on auttanut meitä ymmärtämään paremmin parkinsonismiin liittyvän valveillaolon pääpiirteitä. Ei ole sattumaa, että parkinsonismin historia on läheisesti sidoksissa unen ja valveillaolon aivomekanismien tutkimuksen historiaan. Muistakaamme, että Economon uneliaisuusaivotulehduksen epidemia ei ainoastaan toiminut kannustimena parkinsonismin intensiivisemmälle tutkimukselle, vaan siitä tuli myös syy fysiologisille tutkimuksille aivojen unen mekanismeista. Melko läheisten toiminnallisten ja morfologisten yhteyksien olemassaolo valveillaolon ja unen aivojärjestelmien sekä Parkinsonin tautia aiheuttavien rakenteiden välillä ilmenee uneliaisuuden akuutin ja kroonisen vaiheen kliinisessä kuvassa. Uneliaisuuden ja silmämotoristen häiriöiden yhdistelmä antoi Economolle mahdollisuuden olettaa, että unta säätelevä laite sijaitsee kolmannen kammion alueella Sylvian akveduktin lähellä.

Yleisin polysomnografialla parkinsonismipotilailla havaittu ilmiö on unikarojen väheneminen. Oletetaan, että unikarojen ilmentyminen korreloi lihastonuksen kanssa ja että unikarojen ja lihastonuksen säätely tapahtuu joidenkin yleisten ekstrapyramidaalisten rakenteiden kautta. Levodopa-hoidon aikana akinesian tai jäykkyyden vähenemisen ohella unikarojen esiintyvyys lisääntyy.

Muita parkinsonismipotilaille tyypillisiä yöunen piirteitä ovat REM-unen väheneminen (ominainen vain potilaille, joilla on voimakas lihasjäykkyys). Tämän ilmiön selittämiseksi on esitetty ajatus parkinsonismin häiriöistä, jotka liittyvät lihastonusta vähentäviin mekanismeihin, joilla on tärkeä rooli nopean silmänliikkeen unen toteutumisessa. REM-unen laadullisia poikkeavuuksia on myös kuvattu: unien esiintymistiheyden väheneminen, lihastonuksen riittämätön lasku, silmänluomikouristukset jne.

On huomattava, että Parkinsonin tautiin liittyvät unihäiriöt ovat erittäin yleisiä (nukahtamisvaikeudet, lyhentynyt yöunen kokonaiskesto, tiheät spontaanit heräämiset, päiväaikainen uneliaisuus). Levodopa-hoidon vaikutus unen rakenteeseen koostuu unikarojen määrän lisääntymisestä (sekä unen kokonaiskeston pidentämisestä) ja unen syklisen organisoinnin paranemisesta. Nämä tiedot viittaavat lääkkeen normalisoivaan vaikutukseen unen rakenteeseen. Lisäksi Parkinsonin tautia sairastavien yöunen rakenteesta löytyy herkkiä parametreja, jotka soveltuvat levodopan optimaalisen annoksen ja terapeuttisen tehon määrittämiseen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]