Kroonisen tonsilliitin syyt ja patogeneesi

Nielurisa - osa immuunijärjestelmää, joka koostuu kolmesta esteet: imusolmukkeiden verta (luuydin), imusolmukkeiden-interstitiaalinen (imusolmukkeiden), ja imusolmukkeiden elitelialnogo (lymfoidiset kertymistä, mukaan lukien amygdala, limakalvon eri elimiä: nielu, kurkunpään, henkitorven ja keuhkoputken, paksusuolen). Massa nielurisat on pieni osa (noin 0,01) lymfaattisen laite immuunijärjestelmää.

Syy krooninen tonsilliitti - patologinen muutos (kehittäminen kroonisen tulehduksen) fysiologinen prosessi muodostumiseen immuunikudoksessa nielurisat, jossa saatavilla tavallisesti vain tulehdus menetelmä stimuloi vasta-aineiden tuotantoa.

Kroonisen tonsilliitin syyt

Vuonna nielurisa infektio esiintyy kosketukseen immuunijärjestelmän solut, jotka tuottavat vasta-ainetta. Lymfoidikudosta täynnä lukuisia lähtö - kryptat, jonka seinät on peitetty 3-4 kerrosta epiteelin, monin paikoin ei epiteelin saaret (alueita ns fysiologinen angizirovaniya). Näiden saaret deepitelizirovannye mikro-organismit tunkeutuvat kryptissa ja nielurisat ovat kosketuksessa solujen kanssa. Kukin nielurisa kryptissa sisältää 18-20 tunkeutuu sen parenkyymiin ja myös puumainen haarautumista. Pinta-ala seinäpinnan kryptissa on valtava: noin 300 cm ² (nielun, esimerkiksi yhtä suuri kuin 90 cm ² ). Kryptassa tunkeutuu mikroflooraan suun ja nielun ja nielurisojen perussolukko - lymfosyyttien. Mikro-organismien amygdala ei vain läpi deepitelizirovannye saaria, mutta myös seinämien läpi krypta epiteelin, joka muodostaa seinän alueella rajoitettu, niin kutsuttuja fysiologisia tulehdus. Elävä mikro-organismit, ruumiit ja niiden myrkkyjä ovat antigeenejä, jotka stimuloivat vasta-aineiden tuotantoa. Siten, että seinät kryptissa ja imukudoksen nielurisojen kudoksen (yhdessä koko massa immuunijärjestelmän) on muodostumista normaalin immuunivasteen mekanismeja. Nämä prosessit ovat aktiivisimpia lapsuudessa ja nuorena. Kehon immuunijärjestelmä normaalisti pitää fysiologista aktiivisuutta tulehdusta ja nielurisat tasolla ei enemmän kuin riittävä vasta-aineiden muodostumista vastaan eri mikrobit tulevat krypta. Ottaen huomioon tiettyjen yleisten tai paikallisten syyt, kuten nick hypotermia, virus- ja muita sairauksia (erityisesti toistuva angina pectoris), joka heikentää immuunijärjestelmää, tulehdus nielurisojen fysiologisen aktivoitu, lisää virulenssi bakteerien ja aggressiivisuutta nielurisojen kryptissa. Mikro-organismit voittaa suojaavan immuunivasteen este, rajoitettu fysiologisen tulehduksen kryptissa tulee patologinen, ulottuu peruskudokseen nielurisat. Autoradiografinen tutkimuksessa risat terveillä ihmisillä ja potilailla, joilla on krooninen nielurisatulehdus vahvisti muodostumista tartuntalähde kehittämisessä taudin.

Niistä bakteerikasvustoon pysyvästi vegetating vuonna nielurisa ja aiheuttaa tietyissä olosuhteissa sen syntyyn ja kehitykseen krooninen tonsilliitti, voi olla streptokokki, stafylokokki ja niiden yhteenliittymä, ja pneumococci influenssa basilli ym. Nämä mikro-organismit alkavat asuttaa risat heti syntymän jälkeen, vaunun erillisen Kannat voivat olla erilaisia: 1 kuukaudesta 1 vuoteen.

Kroonisen tonsilliitin ja sen komplikaatioiden kehittymisessä on tärkeä rooli A-ryhmän beeta-hemolyyttinen streptokokki ja vihreä streptokokki. Streptococcus jakaa etiologisena tekijänä kroonisen tonsilliitin hoidossa lapsilla 30%, aikuisilla - jopa 15%. Vähemmän tavallisesti streptokokkiset seroryhmät C ja J.

Tärkeä tekijä kroonisten nielurisatulehdus ja löytää alttius taudin perheen, joilla on korkeampi esiintyvyys ja levinneisyys kuljettaminen Streptococcus rauhasmainen taudin kuin väestössä. Merkityksen streptokokkitartunta kehittämisessä kroonisen nielurisatulehdus snizana siihen, että se on tämä infektio on usein syynä konjugaatin yleisten sairauksien, joista yleisimpiä pidetään reumatismi, joilla on sydänsairaus ja nivelten, glomerulonefriitti, ja monet muut. Tässä suhteessa on 10. Kansainvälisen tautiluokituksen eristetty "streptokokkitonsilliitin" (koodi ICD-10 - J03.0).

Usein krooninen nielurisatulehdus stafylokokkien katsotaan samanaikaisena infektio, mutta ei etiologiassa ja kehittämiseen pesäketartunta. Krooninen tonsilliitti havaita ja velvoittaa anaerobeja ja solunsisäiset ja membraanin loisia klamydian ja mykoplasman, joka voi joskus olla mukana muodostumista kroonisen tonsilliitti muodossa mikrobien yhdistysten "perinteinen" taudinaiheuttajia.

Osallistuminen viruksia kroonisten tonsilliitti määritetään, että niiden toiminta on muuttumassa solujen aineenvaihduntaa syntetisoidaan spesifisten entsyymien, nukleiinihappojen ja proteiinin osia viruksen, jossa tuhoaminen suojaava este, ja avaa tien tunkeutuminen bakteerikasvuston, joka muodostaa painopiste kroonisen tulehduksen, siten Niinpä virukset eivät ole suonensisäinen riski tulehdukselle risut, ne heikentävät mikrobilääkeresistenssiä ja tulehdus

Yleisin esiintyminen krooninen nielurisatulehdus osaltaan adenovirukset, influenssavirukset, parainfluenssavirus, Epstein-Barrin virus, herpesvirus, znterovirusy I, II ja V serotyypit. Varhaislapsuudessa virusinfektio havaitaan useammin - jopa 4-6 kertaa vuodessa.

Useimmissa tapauksissa kroonisen tonsilliitin puhkeaminen liittyy yhteen tai useampaan tonsilliittiin, minkä jälkeen krooninen tulehdus ja palatinanotonsiljat ilmenevät. Opportunistisia ohimenevä mikroflooran vegetans limakalvolle, mukaan lukien kryptissa nielurisojen, tonsilliitti aikana aktivoitu, lisää sen virulenssi, ja se tunkeutuu parenkyymin nielurisat, jolloin tarttuva-inflammatorinen prosessi. Tällöin esiintyy sekä makro-organismin luonnollisen resistenssin että erityisten ja epäspesifisten tekijöiden sortoa. Häiriintynyt paikallinen verenkiertoa, lisää verisuonten läpäisevyyttä, vähentää taso neutrofiilien, fagosyyttien, ilmenee paikallisen immunosuppression, ja sen seurauksena, aktivointi ohimenevä mikroflooran kehittää akuutin ja sitten kroonisen tulehduksen.

Tonsillien kroonisen tulehduksen muodostumisessa kasvilliset mikro-organismit lisäävät virulensseja ja aggressiivisuutta ekso- ja zondotoksiineilla, mikä aiheuttaa myrkyllisiä-allergisia reaktioita. Krooninen tonsilliitti mikrofloora tunkeutuu syvälle mandelien, lymfaattisten ja verisuonten parenkyymiin. Automaattisessa röntgenkuvaus havaitsivat, että kun myrkyllisin muoto allergisen ja krooninen nielurisatulehdus live jalostukseen mikrobisto tunkeutuu parenchyma amygdala, verisuonten seinä ja lumenin. Nämä patogeeniset ominaisuudet selittävät yhteisen toksisuus-allergisen reaktion malleja ja liittyvät kroonisiin tonsilliitti-sairauksiin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kroonisen tonsilliitin patogeneesi

Krooninen tonsilliitti on klassinen esimerkki focal infektiosta, joka perustuu infektiivisen aineen kehittymiseen palatine-tonneissa ja reaktiossa siihen ja kehon kaukaisiin elimiin ja järjestelmiin. Olisi otettava huomioon, että palatine-tonneilla ei ole erityisiä vain niille ominaisia toimintoja, vaan ne osallistuvat vain lymfoepiteelijärjestelmään yhdessä muiden identtisten imusolmukkeiden kanssa. Näistä asennoista tunnet- tiin kroonisen kitaleen patogeneesin päämallit, on helppo ymmärtää taudin pääasiallisen ilmentymisen muodostuminen.

Patogeneesin pesäketartunta risat pidetään kolmeen suuntaan: painopiste lokalisointi, luonne infektion ja tulehduksen ja puolustusmekanismeja. Yksi selitys poikkeuksellista aktiivisuutta metastaattisen infektion kroonisen tonsillar painopiste (verrattuna muihin lokalisaation pesäketartunta) harkitsee läsnäolo laaja imusolmukkeiden siteet risat elämän perustaitoja tukielinten, jotka suoraan koskevat tarttuva, myrkyllinen, immunoaktiivi-, metabolinen ja muiden sairauksia aiheuttavien tuotteiden infektoituneella. Synnyssä Kroonisen nielurisatulehdus on erityisen tärkeää imusuonten yhteydessä alueen sydämeen, niiden läsnäolo on perustettu anatomiset ja patofysiologisille tutkimuksia. Todisteita tästä voi toimia paremmin ja alkionkehityksen tietoja läheisyys sydämen ja kurkun kirjanmerkkejä alkio. Tämä valottaa mekanismin ymmärtäminen esiintymisen tonsilliitti-sydämen suhteiden muodostumista patologian.

On erittäin tärkeää ymmärtää patologian imusuonten nielurisat ja viestinnän keskuksista aivoissa: aivolisäkkeen, ganglioihin on Kiertäjähermo ja autonomisen hermoston, joka on vahvistettu kokeellisissa tutkimuksissa. Kliinisessä käytössä on hyvin tunnettua, että kun pahenemista krooninen nielurisatulehdus usein muutoksia hermotuksen sydämen, ja rikkoo sääntelyn sydämeen liittymättö- usein havaittu ja ei-akuuttien tartunnan lähde. Tällaiset toiminnalliset häiriöt luovat edellytyksiä sydämen syvälle orgaaniselle vaurioitumiselle, koska altistuminen streptokokin tai muiden komponenttien patogeenisille aineille altistuu infektion kohdalta risonsisällöissä.

Verrattuna muihin lokalisoinneissa krooninen pesäketartunta osoittaa, että tällainen krooninen tonsilliitti leveys- ja moninaisuus anatomisen suhteet elinten toimeentulon ja kroonisten sairauksien "inkubointi" ja mikroflooran elin ei enää ole. Tunnettu krooninen infektiopesäkkeitä hampaisiin, ohimoluussa, sisäelimet ovat tunnetusti vakavuutta, mutta tämä tartunnan leviäminen koko kehossa eivät aiheuta.

On mielenkiintoista levittää patologista prosessia elimiin, joilla ei ole suoria lymfogeenisiä yhteyksiä tonsilla, esimerkiksi munuaisissa. Tonsillo-munuaisten komplikaatioiden esiintymistiheys on satoja kertoja vähemmän kuin sydän- tai reumasairaus. Tässä tapauksessa kuitenkin jotkut patogeneesistä, jotka ovat luontaisia suoraan lymfogeenisillä liitoksilla esiintyvillä leesioilla, ovat tyypillisiä. Erityisesti kokeissa koirilla osoittivat, että ulkonäkö tulehdus risat (kuten tarttuva ja ei-tarttuva) liittyy muutoksia sydämen ja munuaisten, jossa eriasteisia häiritsi (hidastaa) tehokasta verenkiertoon. Havaitun samankaltaisuus että toistuminen akuutin tulehduksen risat mukana toiminnallisia häiriöitä munuaisten muodossa hitaasti veren virtaus: se luo edellytykset syntymistä nefriittisyndrooma - tulehdus glomeruli. Munuaisten verenkierron tutkimukset intramuskulaarisella injektiolla potilailla, joilla oli krooninen tosilliitti, erityisesti säännöllisen anginauksen jälkeen, paljastivat tonsilmaalisten toiminnallisten häiriöiden.

Tärkeä linkki patogeneesissä krooninen tonsilliitti (liittyy läheisesti lokalisoinnin tartuntalähteen) pidetään ainutlaatuinen kuviot kroonisen tulehduksen nielurisojen tulisija beeta-hemolyyttinen streptokokki muut kuin poikkeustapauksissa, ole tyypillisiä muita mikro-organismeja, aggressio kehossa.

Piirre krooninen tulehdus verrattuna akuutti harkita sen voimassaoloaikaa ei tietenkään rajoitu tietyn ajan, toisin kuin akuutti, krooninen tulehdus ei ole pysähdyspaikan, ja raja, joka erottaa akuutti prosessin krooninen, sumea ja määritetään kyseinen ominaisuus kuin vähentää Tulehduksen vakavuus. Viimeinen vaihe - toipuminen - ei tapahdu. Akuutin tulehduksen epätäydellisyyden syy on sellaisten ilmenemismuotoisuuksien heikkous, jotka ovat suojaavien ominaisuuksien tulehduksen keskipisteenä. Hajanaisia krooninen tulehdus tulee vakio leviämisen lähde alue- ja verenkiertoon infektioita, ja myrkylliset metaboliset tuotteet, jotka aiheuttavat koko reaktion ja kääntyy paikallinen prosessi yleistä sairautta.

Toinen piirre tonsillar pesäketartunta löytää ominaisuuksia tulisija mikrobisto että on ratkaiseva rooli muodostumista myrkyllisten ja myrkyllisten-allergisia reaktioita elimistössä lopulta määrittelee luonne ja vakavuus komplikaatioita krooninen nielurisatulehdus. Niistä mikro-organismeja löytyy risoista krooninen tonsilliitti ja vegetating on kryptissa, vain beeta-hemolyyttinen, ja missä määrin zelenyaschy streptokokit pystyvät muodostamaan aggressiivinen suhteessa kaukaisiin elimiin tartunnan lähde, beta-hemolyyttinen streptokokki, ja tuotteet sen elämän tropic yksittäisten elinten : sydän, nivelet, aivokalvot ja liittyvät läheisesti koko kehon immunologiseen järjestelmään. Toinen mikroboraus risonsekojen kryptissä pidetään samanaikaisena.

Kroonisen tonsilliitin patogeneesissä on tärkeä rooli tulehduksen painopisteen rajoitusmekanismin rikkomisessa. Estojärjestelmän ydin on infektion taudinaiheuttajien paikallisen tukahduttaminen ja infektion keskittymisen rajoittaminen suojaavalla solu-verisuonten akselilla. Tämä suojaava ominaisuus menetetään aikana peräkkäisten toistojen akuutin tulehduksen, vähentää reaktiivisuus, aggressiivinen infektioita ja muita. Kun osittain tai kokonaan kadonnut este toiminto, tulehduksellinen painopiste muunnetaan tuloporttien infektion, ja siten epäonnistuminen tiettyjen elinten ja järjestelmien määritelty reaktiivisia ominaisuuksia koko kehon ja yksittäiset elimiä ja järjestelmiä. Näissä olosuhteissa, nielurisojen komplikaatioita esiintyy useammin akuutin kroonisen tonsilliitti, mutta voi myös esiintyä pahenemisvaiheita tulehdus.

Puhua patogeneesin krooninen tonsilliitti, on myös tärkeää huomata, että luonnollinen rooli nielurisojen muodostumista koskemattomuuden täysin vääristynyt, kuten krooninen tulehdus risoista muodostetaan uusia antigeenien vaikutuksen alaisena patologisen proteiinin komplekseja (virulenttia mikrobit, endo- ja eksotoksiinit, ja kudoksen hajoamistuotteet mikrobien solut ja ai.), joka aiheuttaa autovasta-aineiden vastaan omia kudoksia.

Patologinen anatomia

Morfologiset muutokset risoista krooninen tonsilliitti ovat yhtä vaihtelevia kuin sen patogeeniset mekanismit, ja ovat suorassa suhteessa jälkimmäiseen. Tärkeimmät pathoanatomical makropriznakom krooninen nielurisatulehdus on ns kova liikakasvun aiheuttama kehitys tartunta risat välistä viipaletta sidekudoksen, niin ne näyttävät tuntuu tiukka, juotettu ympäröiviin kudoksiin arpia, jotka eivät voi olla "sijoiltaan" sen markkinaraon. Alkaen "kova" voidaan erottaa hypertrofia "pehmeitä" hypertrofia, kun nielurisat ovat suurennettu, mutta ne eivät ole inflammatorisia muutoksia ja havaitun hypertrofia tarkoittaa normogeneticheskomu ja varmistaa, että lukuisia fysiologisia ja immuunijärjestelmän toiminta nielurisat. Kuitenkin krooninen tonsilliitti voi esiintyä nielurisat surkastuminen johtuu toksigeeninen estoa tai täydellisen katoamisen palautumista sen peruskudoksen, joka tulee korvaamaan kovettumisen ja arpeutumista loci menehtyvät follikkelia ja rakeet. Kuten edellä B.S.Preobrazhensky (1963), koko nielurisat ei ole ehdoton merkki krooninen tonsilliitti, kuten koon kasvu voidaan havaita useissa tapauksissa, erityisesti lapsilla, joilla hypoplasian limfatiko-diathesis.

Patologisia muutoksia nielurisat krooninen tonsilliitti kehittää vähitellen ja useimmiten aloittaa niiden pintakudoksille, kosketukseen ulkoisten patogeenisten tekijöiden. Mutta tietenkin ratkaiseva tekijä kehitettäessä patologisia muutoksia risat pelaa rakenne ja syvyys puutteet, erityisesti niiden liiallinen haarautuvia parenchyma risat. Joissakin tapauksissa vauriot ovat erityisen syviä, saavuttaen nielien kapselit. Näissä tapauksissa, erityisesti kehitetty voimakkaasti arpikudosta on peritonsillaarisen alueella, joka rikkoo verenkiertoa nielurisat ja imusolmukkeiden ulosvirtaus niistä, siten pahentaa esiintyy tulehduksellinen prosessi.

Tärkeitä kliinisiä-diagnostinen arvo on Patologinen luokittelu morfologiset muutokset tapahtuvat nielurisat krooninen tonsilliitti, vähentää B.S.Preobrazhenskim (1963), se voi toimia esimerkiksi kehittämiseen didaktinen vastaanottavan nuorten ammattilaisten orgaaniset emäkset eri muotojen krooninen nielurisatulehdus.

Tämän luokituksen mukaan krooninen tonsilliitti voi esiintyä seuraavissa muodoissa:

1. lacunary tai kryptogeeninen krooninen tonsilliitti, jolle on ominaista kadun ja viereisen parenkyyn limakalvon krooninen tulehdus; on Zachin merkki;
2. parenkymaaliset krooninen tonsilliitti, jossa tärkeimmät muutokset kehittyä parenkyymin nielurisat, jolloin muodostuu pieniä tai suurempia paiseet, myöhemmin muuttumista arpikudosta. Joskus krooninen tonsilliitti paksumpi nielurisat kehittää krooninen paise, joka on yleensä täynnä missä ja caseosa krypta pinta peitettävä saanto nielurisojen - intratonzillyarny paise;
3. lacunary-parenkymaalinen (yhteensä) krooninen tonsilliitti esiintyy yhtä patologisiin oireisiin muodot "a" ja "b"; on huomattava, että yleisin krooninen tonsilliitti alkaa lacunar prosessi, kulkee sitten parenkyymin amygdala, joten muoto 3 aina päättyy koko tappion nielurisat, joka on patogeeninen ja patologinen osalta ottaa sienen muodossa, peruskudos, joka on sidekudoksen, ja sisältö - mätä, sora , caseation, ruumiit ja mikro-organismien toiminnan, vapautuu ympäristöön niiden Sisä- ja eksotoksiinien;
4. krooninen tonsilliitti skleroottiset - erityinen muoto patologisen tilan nielurisojen, on viimeinen vaihe kroonisen tulehduksen parenkyymin amygdala, joka on tunnettu siitä, että sen lukuisat arpia parenkyymin ja kapselin, jossa on lukuisia pieniä ja suuria kapseloitu "kylmä" paiseet; kuten itsenäinen, jolla ei ole mitään tekemistä sen kanssa, krooninen tonsilliitti, sklerosoiva surkastuminen risat esiintyy vanhuuden yhtenä ilmenemismuotoja iästä involuution limfoadenoidnoy kehon kudoksessa; se on tunnettu siitä, että korvaaminen sidekudoksen parenkyymin amygdala, merkittävä lasku koko täydelliseen häviämiseen asti nielurisat, nielu yleisesti surkastuminen limakalvojen ja useita edellä kuvattuja piirteitä.

Edellä olevasta voidaan täydentää hieman tietoa voi edetä edellä kuvattujen patologisten muotojen krooninen nielurisatulehdus, ja mitkä ovat joitakin kliiniset oireet esiintyvät muutokset. Joten, kun tukkeutumista lähtö crypt aukkojen kryptogeeninen krooninen tonsilliitti merkittävää yleistä ja paikallista häiriöt havaitaan. Tonsilliitin muoto on hyvin yleinen. Ainoa valituksia kärsivien potilaiden tämän lomakkeen mädäntynyt hengenvetoon ja toistuvat haavaumat risat caseosa aikana pysähtyneisyyden aukkoja. Se voi olla helppoa käheys monochord tai sivulle selvempi patologisia ilmenemismuotoja kroonisen kryptogeeninen juustomainen amigdalita. Poistamisen jälkeen kongestiivisen crypt caseosa edellä oireet häviävät ennen uuden kertyminen näiden massojen. Tämän kroonisen tonsilliitin muoto rajoittaa tavallisesti ei-operatiiviseen tai "semi-kirurgiseen" hoitoon. Kuitenkin, tämä muoto krooninen nielurisatulehdus vaikeuttaa usein esiintyminen mindalikovyh säilyttäminen kystat, jotka syntyvät syvyys kryptissa eristetty kurkun kuitu- kalvo. Nämä kystat kuten kertymistä roskien crypt koon kasvu (riisi- viljan hasselpähkinä), saavuttavat pinnan amygdala muodossa sileän pallomaisen muodostelma, kiiltävä limakalvon päällystetty valkeahko sininen. Tällaiset kysta (yleensä yhden) voi jatkua vuosia aiheuttamatta "omistaja" erityinen huolenaihe. Ajan sisällön säilyttäminen kystat mindalikovoy tapahtuu kuivuminen ja kyllästys kalsiumsuolojen ja hitaasti nostamisesta hasselpähkinä koon tai enemmän, muuntuu kallioon mindalikovy havaitaan tunnustelemalla kuin tiheä roskan. Päästyään limakalvon pinnalle, kalkkiutuminen haavautua ja se putoaa onteloon nielun.

Kroonisella parenkymaalisella tonsilliitilla on ominaista ajoittaiset pahenemisvaivat, jotka ilmenevät akuuttien virus-, mikrobisten tai flegmonon angina. Samalla lomakkeella, joka saavuttaa kompensoidun kroonisen tonsilliitin tilan, esiintyy usein focal infektiota erilaisissa metatonsapelin komplikaatioissa.