Krooninen akustinen trauma: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Kroonisen akustisen trauman syyt. Kroonisen akustisen trauman syynä on voimakas ja pitkäaikainen melu koko työajan – olennainen osa teknologista prosessia esimerkiksi metallurgiassa ja raskaassa konepajateollisuudessa, tekstiiliteollisuudessa, laivanrakennuksessa, tärinälaitteistojen parissa työskentelyssä, autoteollisuudessa, ilmailussa jne. Krooninen akustinen trauma on ammatillisen kuulon heikkenemisen syy.

Kroonisen akustisen trauman patogeneesi. Työperäisen kuulonaleneman patogeneesissä tarkastellaan useita hypoteeseja (teorioita): mekaanisia, adaptiivis-troofisia, neurogeenisiä, verisuoniperäisiä ja joitakin muita, vähemmän merkittäviä. Mekaaninen teoria selittää melun vaikutuksesta tapahtuvat SpO2:n tuhoisat muutokset elimen erittäin hauraiden rakenteiden fyysisellä tuhoutumisella. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tällainen mekanismi on mahdollinen erittäin voimakkaiden matalataajuisten äänien kanssa, mutta teoria ei selitä SpO2:n rakenteellisten muutosten ja kuulon heikkenemisen esiintymistä pitkäaikaisessa altistumisessa suhteellisen heikoille äänille, jotka eivät kykene aiheuttamaan mekaanista vauriota SpO2:lle. Adaptiivis-troofinen teoria pitää pääroolissa SpO2-rakenteiden väsymystä, uupumusta ja rappeutumista, joita esiintyy ulkoisen korvakäytävän aineenvaihduntahäiriöiden ja adaptiivis-troofisten prosessien paikallisten häiriöiden vaikutuksesta. Neurogeeninen teoria selittää SpO2:n muutokset toissijaisena ilmiönä, joka syntyy kuulo- ja vegetatiivisten subkortikaalisten keskusten primaaristen patologisten herätepesäkkeiden vaikutuksesta. Verisuoniteoria pitää suurta merkitystä akustisen stressin vaikutuksesta syntyville sisäkorvan sekundaarisille aineenvaihduntahäiriöille, joiden seurauksena on yleistynyt kehon toimintahäiriö, jota kutsutaan melutaudiksi.

Patogeneesi määräytyy kahden päätekijän perusteella: melun ominaisuudet (taajuusspektri ja intensiteetti) ja herkkyys tai päinvastainen ominaisuus - kuuloelimen yksilöllinen vastustuskyky melun haitallisille vaikutuksille.

Työperäisesti haitallisiksi meluiksi katsotaan äänet, joiden intensiteetti ylittää 90–100 dB:n vauriokynnyksen. Niinpä vielä äskettäin, eli 1900-luvun jälkipuoliskolla, tekstiilituotannossa melun intensiteetti oli 110–115 dB ja suihkuturbiinikoestuspenkeissä 135–145 dB. Kuuloelimen ollessa erittäin herkkä melulle, kuuloherkkyyden heikkeneminen voi tapahtua pitkäaikaisessa altistuksessa 50–60 dB:n intensiteetille.

Myös melun taajuusspektrillä on tärkeä rooli ammatillisen kuulonaleneman kehittymisessä, ja sen korkeataajuisilla komponenteilla on haitallisin vaikutus. Matalilla taajuuksilla ei ole voimakasta haitallista vaikutusta kuulo-oreseptorilaitteistoon, mutta merkittävällä intensiteetillä, erityisesti infraääntä lähestyvällä spektrin osuudella ja itse infraäänellä, voi olla mekaaninen tuhoisa vaikutus väli- ja sisäkorvan rakenteisiin (tärykalvo, kuuloluiden ketju, vestibulaarisen laitteen simpukan kalvomuodostelmat). On huomattava, että matalien äänien peittävä vaikutus korkeisiin ääniin nähden, joka koostuu jälkimmäisten "absorptiosta" basilaarikalvoa pitkin kulkevalla aallolla, toimii eräänlaisena suojaavana mekaanisena ja fysiologisena roolina kuulo-oreseptoreihin nähden tasapainottaen niiden aktivointi- ja tukahduttamisprosesseja.

Melulle altistuminen määrää melulle altistumisen haitallisen vaikutuksen "kertymisen" ja on itse asiassa tekijä tietyn yksilön työkokemuksen pituudessa tietyssä tuotannossa. Melulle altistumisen aikana kuuloelin käy läpi kolme vaihetta ammatillisen kuulonaleneman kehittymisessä:

1. sopeutumisvaihe, jonka aikana kuuloherkkyys laskee jonkin verran (10–15 dB); melun lopettaminen tässä vaiheessa johtaa kuulon palautumiseen normaalille (alkuperäiselle) tasolle 10–15 minuutin kuluessa;
2. pidemmän melualtistuksen yhteydessä ilmenee väsymysvaihe (kuulon heikkeneminen 20–30 dB, korkeataajuisen subjektiivisen tinnituksen ilmaantuminen; kuulon palautuminen tapahtuu useiden tuntien kuluttua hiljaisessa ympäristössä); tässä vaiheessa ns. Carhart-aalto ilmestyy ensimmäisen kerran tonaaliseen audiogrammiin;
3. SpO:n orgaanisten muutosten vaihe, jossa kuulon heikkenemisestä tulee merkittävää ja peruuttamatonta.

Muiden ammatillisen kuulonaleneman kehittymiseen vaikuttavien tekijöiden joukossa on huomattava seuraava:

1. Kahdesta intensiteetin ja taajuusspektrin suhteen identtisestä äänestä jaksottaisella äänellä on haitallisempi vaikutus ja jatkuvalla äänellä vähemmän haitallinen vaikutus;
2. Tiheärakenteisten ja siksi ääniä hyvin heijastavien (eikä absorboivien) seinien ja kattojen sisältämien huoneiden ahtaat tilat, huono ilmanvaihto, huoneen kaasu- ja pölysaaste jne. sekä melun ja tärinän yhdistelmä pahentavat melun vaikutusta kuuloelimeen;
3. ikä; melun haitallisimmat vaikutukset kohdistuvat yli 40-vuotiaisiin;
4. Ylähengitysteiden, kuuloputken ja välikorvan sairauksien esiintyminen voimistaa ja kiihdyttää ammatillisen kuulonaleneman kehittymistä;
5. työprosessin organisointi (henkilökohtaisten ja yleisten suojavarusteiden käyttö; ennaltaehkäisevien kuntoutustoimenpiteiden toteuttaminen jne.).

Patologinen anatomia. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että melulla on tuhoisa vaikutus SpO:n rakenteisiin. Ulkoiset karvasolut ja ulommat falangeaalisolut kärsivät ensin, ja sitten sisäiset karvasolut osallistuvat degeneratiiviseen prosessiin. Eläinten pitkäaikainen ja voimakas äänialtistus johtaa SpO:n, hermospiraaliganglion gangliosolujen ja hermokuitujen täydelliseen kuolemaan. SpO:n karvasolujen vaurioituminen alkaa simpukan ensimmäisessä kiharassa 4000 Hz:n havaitun äänen taajuuden alueella. GG Kobrak (1963) selittää tämän ilmiön sillä, että simpukan ensimmäisen kiharan SpO:n karvasolujen vaurioituminen voimakkaan melun vaikutuksesta johtuu siitä, että fysiologinen äänen johtuminen kuuloluiden läpi korvautuu äänen suoralla ilmavaikutuksella pyöreän ikkunan kalvoon, joka sijaitsee lähellä basilaarivyöhykettä ja jonka suurin vastetaajuus on 4000 Hz.

Työperäisen kuulonaleneman oireet koostuvat erityisistä ja epäspesifisistä oireista.

Spesifiset oireet koskevat kuulotoimintoja, joiden heikkeneminen etenee työkokemuksen pituudesta riippuen ja jolla on tyypillinen havaintokykyyn liittyvä luonne. Potilaat valittavat subjektiivista korkeataajuista tinnitusta, kuulon heikkenemistä taudin alussa korkeilla äänillä, myöhemmin kuulon heikkenemistä keski- ja matalilla taajuuksilla, puheen ymmärrettävyyden ja melun sietokyvyn heikkenemistä. Epäspesifisiä oireita ovat yleinen väsymys, lisääntynyt stressi tuotantotehtäviä ratkaistaessa, uneliaisuus työaikana ja unihäiriöt yöllä, ruokahalun heikkeneminen, lisääntynyt ärtyneisyys ja vegetatiivisen ja verisuonidystonian oireiden lisääntyminen. Taudin evoluutio käy läpi neljä vaihetta.

1. Alkuvaihe eli primaaristen oireiden vaihe alkaa meluisassa ympäristössä työskentelyn ensimmäisistä päivistä (tinnitus, lievä korvien kipu ja työpäivän loppuun mennessä henkinen ja fyysinen väsymys). Vähitellen, muutaman viikon kuluttua, kuuloelin sopeutuu meluun, mutta ääniherkkyyskynnys nousee 4000 Hz:iin, ja kuulo heikkenee tällä taajuudella jopa 30–35 dB:iin, joskus enemmänkin (ns. Carhartin hammas, joka voi ilmetä jopa yhden työpäivän jälkeen voimakkaan teollisuusmelun olosuhteissa). Useiden lepotuntien jälkeen äänen havaitsemiskynnys palautuu normaaliksi. Ajan myötä vastaavissa karvasoluissa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia, ja Carhartin hammas, joka saavuttaa 40 dB:n kuulonaleneman, muuttuu pysyväksi. Kuten V. V. Mitrofanovin (2002) tutkimus osoittaa, varhaisin (prekliininen) merkki työperäisestä kuulonalenemasta, kun standardikynnysaudiogrammissa ei ole selviä muutoksia, on kynnysten nousu 16, 18 ja 20 kHz:n taajuuksilla eli tutkittaessa kuuloa laajennetulla taajuusalueella. Tämä ajanjakso voi työntekijän yksilöllisestä herkkyydestä ja teollisuusmelun ominaisuuksista riippuen kestää useista kuukausista viiteen vuoteen.
2. Ensimmäisen kliinisen tauon ajanjaksolle on ominaista patologisen prosessin jonkinasteinen vakautuminen, kun taas edellisellä kaudella ilmenneet kuulofunktion muutokset pysyvät käytännössä muuttumattomina, kipu ja väsymyksen merkit häviävät ja yleinen tila paranee. Tämä "kirkas" aikaväli tapahtuu todennäköisesti adaptiivisten ja sopeutumisprosessien mobilisaation vaikutuksesta, joilla on suojaava rooli tietyn ajan. Melun vahingollisen vaikutuksen "kertyminen" kuitenkin jatkuu, mikä heijastuu tonaalisessa audiogrammissa, ja se saa vähitellen V-muotoisen ulkonäön kuulon heikkenemisen vuoksi 4000 Hz:n sävyn oikealla ja vasemmalla puolella olevilla taajuuksilla, jotka kattavat 1-1 1/2 oktaavia. Puhutun kielen havaitseminen ilman teollisuusmelun vaikutusta ei kärsi, kuiskattu puhe havaitaan 3-3,5 metrin etäisyydeltä. Tämä ajanjakso voi kestää 3-8 vuotta.
3. Lisääntyvien kliinisten oireiden ajanjaksolle on ominaista etenevä kuulon heikkeneminen, jatkuva tinnitus, taajuusalueen laajeneminen ja herkkyyskynnyksen nousu sekä matalia (jopa 2000 Hz) että korkeita (8000 Hz) ääniä kohtaan. Puhutun kielen havaitseminen heikkenee 7-10 metriin, kuiskatun puheen - 2-2,5 metriin. Tänä aikana "melutaudin" epäspesifiset oireet kehittyvät edelleen. Tänä aikana saavutettu kuulonaleneman taso voidaan säilyttää ilman lisämuutoksia huonompaan suuntaan, vaikka melualtistus jatkuisi. Tässä tapauksessa puhutaan toisen kliinisen tauon ajanjaksosta. Tämä ajanjakso voi kestää 5-12 vuotta.
4. Terminaalivaihe alkaa 15–20 vuoden työskentelyn jälkeen teollisuusmelun olosuhteissa henkilöillä, joilla on lisääntynyt herkkyys melulle. Tähän mennessä kehittyy selkeitä epäspesifisiä "melustaudin" oireita, useilla yksilöillä kehittyy sisäelinten sairauksia, ja kuulon heikkeneminen etenee. Kuiskattua puhetta ei joko havaita tai se havaitaan korvalehdessä, keskustelupuhetta 0,5–1,5 metrin etäisyydellä ja kovaa puhetta 3–5 metrin etäisyydellä. Kuuloelimen puheen ymmärrettävyys ja melunsietokyky heikkenevät jyrkästi. Puhtaiden äänien havaitsemiskynnys nousee merkittävästi sekä yli 4000 Hz:n äänien herkkyyden jyrkän laskun että kuultavien taajuuksien spektrin matalataajuisen osan herkkyyden laskun vuoksi. Sävykynnysaudiogrammin korkeilla taajuuksilla muodostuu katkoksia ("luukkuja"). Kuulon heikkenemisen eteneminen tänä aikana voi saavuttaa jopa 90–1000 dB:n kuulon heikkenemisen. Tinnitus muuttuu sietämättömäksi, ja vestibulaariset häiriöt ilmenevät usein huimauksena ja provosoivan nystagmuksen parametrien määrällisinä muutoksina.

Työperäisen kuulonaleneman kehittyminen riippuu monista tekijöistä: ehkäisy- ja hoitomenetelmistä, melutekijöistä, työkokemuksen pituudesta ja yksilöllisestä melunsietokyvystä. Joissakin tapauksissa suotuisissa olosuhteissa kuulonaleneman eteneminen voi pysähtyä missä tahansa edellä mainituista ajanjaksoista, mutta useimmissa tapauksissa jatkuvan melualtistuksen myötä kuulonalenema etenee asteeseen III ja IV.

Työperäisen kuulonaleneman hoito on monimutkaista ja monipuolista, ja siihen kuuluu lääkkeiden käyttö, yksilöllinen ja kollektiivinen ehkäisy sekä kuulonaleneman kuntoutustoimenpiteet. Hoito ja muut työperäisen kuulonaleneman kehittymistä ehkäisevät toimenpiteet ovat tehokkaimpia, jos ne toteutetaan sairauden ensimmäisessä ja toisessa vaiheessa. Työperäisen kuulonaleneman ehkäisyn tehokkuus kasvaa ensimmäisessä vaiheessa ja kuulonaleneman kehityksen kääntäminen on mahdollista toisessa vaiheessa, edellyttäen, että melu suljetaan pois työolosuhteista. Kolmannessa vaiheessa on mahdollista vain pysäyttää kuulon heikkeneminen, kun taas neljännessä vaiheessa hoito on täysin tehotonta.

Ammattiperäisestä kuulonalenemasta kärsivien potilaiden lääkehoitoon kuuluu nootrooppisten lääkkeiden (pirasetaami, nootropiili), γ-aminovoihapon yhdisteiden (aminaloni, gammaloni, GABA) käyttö yhdessä ATP:n, B-vitamiinien, mikroverenkiertoa parantavien lääkkeiden (bensyklaani, vensyklaani, trental, kavinton, ksantinoli-nikotinaatti) ja antihypoksanttien (aevit, vitamiini- ja hivenainekompleksit) kanssa. Lääkehoito tulee suorittaa samanaikaisesti HBO:n kanssa. Kuntoutustoimenpiteisiin kuuluvat kylpylähoito, ennaltaehkäisevät lääkehoitojaksot terveyskeskuksissa. Tärkeitä ovat kollektiivisen (teknisen) ja yksilöllisen (korvatulppien käyttö) ehkäisyn keinot, tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]