Jatkuvasti kohoava eryteema: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Punoitus kestävä jyrkät pitää paikallinen muoto leukosytoklastinen vaskuliitti, vaikka lopullinen sijainti taudin ei ole määritetty. Erottaa oireisen muoto liittyy huumeiden ja erilaisten sairauksien (haavainen koliitti, tulehdus, niveltulehdus), ja merkittävästi harvemmin idiopaattinen muodossa. Oletetaan mahdollinen suhde pysyvän korkean erythema- ja paraproteinemian välillä. Sovellusesimerkkien kestävä nouseva punoitus J. Herzberg (1980) koskee solunulkoisen cholesterosis Urbach. Yksittäisiä perhetapauksia kuvataan. Kliinisesti vakaa nousu punoitus näkyy punertavan tai punertava sinertävät kyhmyt, usein alueella ryhmitelty lähelle niveliä (erityisesti dorsum kädet, polven ja kyynärpää) ja kaadettiin suuri epäsäännöllinen plakkia, joskus rengasmainen, muoto, usein sisäänveto keskustassa, mikä antaa heille samanlaisuuden kuin rengasmainen granuloma. Saattaa olla haavauma, rakkulainen aivoverenvuotoon ihottuma ja kun tartunnan - kasvillisuuden kehitystä. Regressoidun focien paikka on hyperpigmentaatio. Ihovaurioita, kuten pitkittynyttä punoitusta voidaan havaita nousevan Sweet oireyhtymä.

Pathomorphologialle on ominaista allergisen vaskuliitin oireet, so. Tuhoisa muutoksia verisuonten seinämien ja niiden tunkeutumisen ja infiltraatio verisuonta ympäröivä kudos on pääasiassa neutrofiiliset granulosyytit ilmiöitä karyorrhexis. Ylemmässä kolmanneksessa pienten verisuonten verinahan huomattava endoteelisolujen turpoamista, fibrinoidista muutos, erityisesti tuoreisiin soluihin, ja tunkeutumisen neutrofiilisten granulosyyttien. Vanhemmissa elementeissä alukset kärsivät hyalinaasista, joka on ominaista tämän taudin suhteen. Infiltraatissa neutrofiilisten granulosyyttien lisäksi havaitaan lymfosyyttejä ja histioyyttejä. Sen jälkeen vallitseva fibroottiset muutokset alusten ja dermis, mutta tässä voidaan havaita eri intensiteetti merkki polttoväli tulehduksellisten infiltraattien, mukaan lukien paikat määritetään leykoklaziya soluja. Kolesterolin solunulkoisia kerrostumia voi olla erilainen, joka liittyy joidenkin vaurioiden keltaiseen väriin. Joilla on merkittävä laskeuman kolesterolin vapautumista erikoisversion taudin - solunulkoiseen cholesterosis ei liittynyt rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä, ja on todennäköisesti seurausta kovan kudosvaurioita ulkopuolisen ja solunsisäisen kolesterolin talletukset.

Histogeneettisesti. Useimmilla potilailla on kiertäviä immuunikomplekseja, IgG: n tai IgM: n lisääntymistä, 50%: ssa tapauksista neutrofiilinen kemotaksis-vika havaitaan. Suoralla immunofluoresenssimenetelmällä käyttämällä immunoperoksidaasimenetelmää leesioiden yhteydessä paljastuu komplementtikomponenttien immunoglobuliinien G, A, M ja C3 vaurioita alustojen ympärillä. Joillakin potilailla on IgA- tai IgG-monoklonaalista gammapatiaa tai myeloomaa. Oletetaan tarttuvien aineiden, erityisesti streptokokkiantigeenien ja E. Colin, roolin taudin kehittymisessä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],