^

Terveys

A
A
A

Ihon surkastuminen

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Ihon surkastuminen johtuu ihon sidekudoksen rakenteen ja toiminnan häiriintymisestä, ja kliinisesti sille on ominaista epidermiksen ja dermiksen oheneminen. Ihosta tulee kuiva, läpinäkyvä, ryppyinen ja hieman poimuttunut, ja usein havaitaan hiustenlähtöä ja telangiektasiaa.

Ihon surkastumisen patohistologiset muutokset ilmenevät epidermiksen ja dermiksen ohenemisena, sidekudoselementtien (pääasiassa elastisten kuitujen) vähenemisenä dermiksen papillaarisissa ja retikulaarisissa kerroksissa sekä dystrofisina muutoksina karvatupissa, hiki- ja talirauhasissa.

Ihon ohenemisen ohella voi esiintyä fokaalisia tiivistymiä sidekudoksen lisääntymisen vuoksi (idiopaattinen progressiivinen ihon surkastuminen).

Ihon atrofiset prosessit voivat liittyä ikääntymisen jälkeiseen aineenvaihdunnan vähenemiseen (seniili atrofia), ja patologisiin prosesseihin voivat liittyä kakeksia, vitamiinipuutokset, hormonaaliset häiriöt, verenkiertohäiriöt, neurotrofiset ja tulehdukselliset muutokset.

Ihon surkastumiseen liittyy sen rakenteen ja toiminnallisen tilan häiriintyminen, joka ilmenee tiettyjen rakenteiden lukumäärän ja tilavuuden vähenemisenä sekä niiden toimintojen heikkenemisenä tai lakkaamisena. Prosessiin voi vaikuttaa erikseen epidermis, dermis tai ihonalainen kudos tai kaikki rakenteet samanaikaisesti (ihon panatrofia).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

Seniilin ihon surkastuminen kehittyy pääasiassa 50 vuoden iän jälkeen, ja täydellinen kliininen kuva muodostuu 70 vuoden ikään mennessä. Iho menettää kimmoisuuttaan, muuttuu veltoksi ja ryppyiseksi, erityisesti silmien ja suun ympärillä, poskilla, käsien alueella ja kaulassa, ja se kasaantuu helposti hitaasti suoristuviksi poimuiksi. Ihon luonnollinen väri katoaa, se muuttuu vaaleaksi ja kellertäväksi tai hieman ruskehtavaksi. Dyskromia ja telangiektasiat, kuivuus ja pieni lesemäinen kuoriutuminen, lisääntynyt herkkyys kylmälle, pesuaineille ja kuivatusaineille ovat yleisiä. Haavojen paraneminen, jotka ilmenevät helposti jo pienissä vammoissa, on hidasta. Atrofia-ilmiöiden voimakkaampi ilmenee kehon paljailla alueilla sekä näiden alueiden anatomisten ominaisuuksien että ympäristön, pääasiassa auringonvalon kumulatiivisen vaikutuksen, vuoksi. Iäkkäillä ja vanhuksilla on lisääntynyt taipumus kehittää erilaisia ihosairauksia ja kasvaimia (ekseematoottisia reaktioita, seniilejä angioomeja, talirauhasten seniilejä adenoomeja, aktiinisia ja seborrooisia keratoosia, basalioomia, Dubreuilin lentigoa, seniilia purppuraa jne.). Ikään liittyvien ihomuutosten erityinen variantti on kolloidinen millum, jolle on ominaista useita vahamaisia, läpikuultavia nodulaarisia elementtejä kasvoissa, kaulassa ja käsissä.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Syyt ihon surkastuminen

Ihon surkastumisen tärkeimmät syyt ovat seuraavat:

  1. Ihon yleistynyt oheneminen: ikääntyminen; reumaattiset sairaudet; glukokortikoidit (endo- tai eksogeeniset).
  2. Poikiloderma.
  3. Atrofiset arvet (striaet).
  4. Anetoderma: primaarinen; sekundaarinen (tulehdussairauksien jälkeen).
  5. Krooninen atrofinen akrodermatiitti
  6. Follikulaarinen atrofoderma.
  7. Atrophoderma vermiform.
  8. Pasini-Pierini-atropoderma.
  9. Atrofinen nevus.
  10. Panatrofia: fokaalinen; kasvojen hemiatrofia.

On tunnettua, että ihon atrofiset muutokset ovat yksi kortikosteroidihoidon (yleisen tai paikallisen) sivuvaikutusten ilmentymistä.

Kortikosteroidivoiteiden (voiteiden) aiheuttama paikallinen ihon surkastuminen kehittyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla naisilla, yleensä irrationaalisella, hallitsemattomalla käytöllä, erityisesti fluoria sisältävillä (fluorokortti, sinalar) tai erittäin vahvoilla voiteilla, jotka on määrätty okklusiivisen sidoksen alle.

Kortikosteroidilääkkeiden vaikutuksen alaisena tapahtuvan atrofian vaikutusmekanismi selittyy kollageenin biosynteesiin osallistuvien entsyymien aktiivisuuden vähenemisellä (tai tukahduttamisella), syklisten nukleotidien vaikutuksen tukahduttamisella kollagenaasin tuotantoon, fibroblastien synteettisellä aktiivisuudella sekä niiden vaikutuksella kuitu-, verisuonirakenteisiin ja sidekudoksen pääaineeseen.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Synnyssä

Epidermiksen ohenemista havaitaan Malpighin kerroksen rivien lukumäärän vähenemisen ja yksittäisten solujen koon pienenemisen, epidermaalisten ulokkeiden tasoittumisen, sarveiskerroksen paksuuntumisen ja rakeisen kerroksen riittämättömän ilmentymisen sekä tyvikerroksen solujen melaniinipitoisuuden lisääntymisen vuoksi. Dermiksen ohenemiseen liittyy destruktiivisia ja hyperplastisia muutoksia kuiturakenteissa, soluelementtien, mukaan lukien kudosbasofiilien, määrän väheneminen, verisuonten seinämien paksuuntuminen ja karvatuppien sekä hikirauhasten surkastuminen. Kollageenikuidut sijaitsevat epidermiksen suuntaisesti ja homogenisoituvat osittain. Muovikuidut paksuuntuvat, ovat lähekkäin, erityisesti subepidermaalisilla alueilla. Ne ovat usein pirstoutuneita, niillä on kyhmyjen tai spiraalien muoto, ja ne sijaitsevat paikoin huopamaisesti (seniili elastoosi). Elektronimikroskopia paljasti merkkejä biosynteettisten prosessien vähenemisestä epidermiksen soluissa ikääntyneessä ihossa. Organellien määrä vähenee, mitokondriaalinen metrikko kirkastuu, cristae-kudosten määrä vähenee ja niiden pirstoutuminen vähenee, mikä osoittaa energia-aineenvaihdunnan vähenemistä niissä. Tyviepiteelisolujen sytoplasmassa havaitaan rasvapisaroiden ja lipofuskiinirakeiden kertymistä sekä myeliinirakenteiden esiintymistä. Okaskerroksen yläosien epiteelisoluissa lamellirakeet ovat modifioituja, niissä on merkkejä korkeasta amorfisen aineen pitoisuudesta - keratiinin esiasteesta. Iän myötä epiteelisolujen muutokset lisääntyvät, atrofisten muutosten lisäksi ilmenee tuhoisia muutoksia, jotka usein johtavat joidenkin solujen kuolemaan. Kollageenikuiduissa havaitaan myös dystrofisia muutoksia, mikrofibrillien määrän kasvua, ja sytokemiallinen tutkimus paljastaa glykosaminoglykaanien laadullisia muutoksia (esiintyy amorfisia massoja). Elastisissa kuiduissa havaitaan lyysiä, niiden matriisin vakuolisaatiota ja nuorten elastisten muotojen määrän vähenemistä. Aloille on ominaista tyvikalvojen paksuuntuminen ja löystyminen, joskus niiden monikerrostuminen.

Kolloidi millumille on ominaista ihon yläosan kollageenin basofiilinen rappeutuminen ja kolloidin kerrostuminen, jonka luonne on epäselvä. Sen muodostumisen uskotaan olevan seurausta sidekudoksen degeneratiivisista muutoksista ja verisuonista peräisin olevan materiaalin kerrostumisesta vaurioituneiden kuitujen ympärille. Kolloidin uskotaan syntetisoituvan pääasiassa auringonvalon aktivoimissa fibroblasteissa.

Ihon surkastumisen histogeneesi

Ihon atrofiset ja dystrofiset muutokset ikääntymisen aikana johtuvat solujen geneettisesti määräytyneistä muutoksista, jotka johtuvat aineenvaihdunnan vähenemisestä, immuunijärjestelmän heikkenemisestä, mikrokiertohäiriöistä ja neurohumoraalisesta säätelystä. Oletetaan, että 70:stä ikääntymisprosesseihin vaikuttavasta geenistä 7 on erityisen tärkeitä. Solutason ikääntymismekanismeissa kalvojen vaurioituminen on ratkaisevan tärkeää. Eksogeenisistä vaikutuksista ilmastolliset tekijät, ensisijaisesti voimakas auringonsäteily, ovat merkittävimpiä.

Epidermiksen ikääntymistä pidetään pääasiassa troofisten häiriöiden aiheuttamana toissijaisena prosessina. Ikääntymisen aikana ihon tietyt toiminnot vähenevät, immuunivaste heikkenee, sen antigeeniset ominaisuudet muuttuvat, mikä usein johtaa autoimmuunisairauksien kehittymiseen vanhuudessa, epidermiksen mitoottinen aktiivisuus vähenee, ihon hermosto- ja verisuonijärjestelmässä havaitaan muutoksia, verisuonittuminen vähenee, transkapillaarinen aineenvaihdunta häiriintyy, merkittäviä morfologisia muutoksia kehittyy dermiksen kuiturakenteissa, ihon pääaineessa ja lisäkkeissä.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Oireet ihon surkastuminen

Atrofisen kasvaimen iho näyttää seniililtä, hienosti poimuttuneelta, muistuttaa pehmopaperia ja vaurioituu helposti. Läpikuultavien verisuonten ja kapillaarien laajentumisen vuoksi, jota havaitaan ihon voimakkaamman ohenemisen ja syvemmän prosessin myötä, iho saa vaalean sävyn.

Sinertävä väri surkastumispesäkkeissä voi johtua fluorin tulehdusta estävästä vaikutuksesta. Surkastumispesäkkeissä, erityisesti iäkkäillä, voi esiintyä purppuraa, verenvuotoja ja tähtimäisiä pseudoarpia.

Pinnalliset ihoatrofiat voivat olla korjattavissa, jos voiteiden käyttö lopetetaan ajoissa. Ihoatrofiat voivat ulottua epidermikseen tai dermikseen, ja ne voivat olla rajattuja, diffuuseja tai raidallisia.

Ihon ja ihonalaisen kudoksen syvä surkastuminen (panatrofia) esiintyy yleensä kortikosteroidien fokaalisten injektioiden jälkeen.

Mitä on tutkittava?

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalidiagnostiikka suoritetaan muiden atrofioiden, skleroderman ja pannikuliitin kanssa.

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Kuka ottaa yhteyttä?

Hoito ihon surkastuminen

Ensinnäkin on lopetettava kortikosteroidivoiteiden ja -kermien käyttö. Yleensä hoitoa ei tarvita. Surkastumisen ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää kortikosteroidivoiteita illalla, kun ihosolujen proliferatiivinen aktiivisuus on vähäistä. On määrätty vitamiineja ja ihon trofiaa parantavia tuotteita.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.