Hypoteesioosin syyt ja patogeneesi

Useimmissa tapauksissa (90-95%) kilpirauhasen vajaatoiminta johtuu patologisesta prosessista itse kilpirauhasessa, mikä vähentää hormonien tuotantoa (ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta). Rikkoo sääntely- ja stimuloivan vaikutuksen aivolisäkkeen tai hypotalamuksen tyrotropiinia vapauttava tekijä (tireoliberina) johtaa sekundaariseen kilpirauhasen vajaatoiminta, taajuus merkittävästi huonompi ensisijainen. Suurelta osin ratkaisematta perifeerisen kilpirauhasen vajaatoiminta, tapahtuu joko rikkomisen vuoksi metabolian kilpirauhashormonien periferiassa, erityisesti muodostuminen T- ₄ ei ole T: ₃ ja passiivinen, kääntää T ₃, tai vähentämällä herkkyys tumareseptorin elinten ja kudosten kilpirauhasen hormoneja. Aktiivisten kilpirauhashormonien ikäaktiivisuuden heikkenemisen aiheuttama heikentynyt perifeerinen aineenvaihdunta ja muutokset itse kilpirauhasessa ikääntymisen aikana ovat edelleen kiistanalaisia. Useissa tutkimuksissa yli 60 vuoden populaatioiden seulonnassa havaittiin ilmeistä kilpirauhasen vajaatoimintaa 3,4%: lla, prekliinisesti 5,2%: lla potilaista ja toisissa havaitsemisnopeus oli huomattavasti pienempi.

Arviointi kilpirauhanen ja sen rooli erilaisissa kliinisissä oireyhtymiä, ja taudit voivat olla vaikeaa, koska muutokset perifeeristä metaboliaa kilpirauhashormonien, mikä johtaa vähenemiseen TK tasoilla useita sairauksia ja tiloja, kuten nefroottinen oireyhtymä, maksakirroosi, joskus raskauden aikana .

Ilmeisesti kilpirauhashormonien perifeerisen tuntemattomuuden oireyhtymän merkitys kilpirauhasen vajaatoiminnassa on aliarvioitu todellisessa kliinisessä käytännössä.

Tällä hetkellä aikuisilla on yleisin kilpirauhasen vajaatoiminta, joka esiintyy kroonisen autoimmuunitroidihoidon perusteella. Tältä osin ajatus ns. Idiopaattisesta kilpirauhasen vajaatoiminnasta spontaanin kilpirauhan vajaatoiminnan pääasialliseksi muunnokseksi on muutettu merkittävästi. Kilpirauhasen krooninen kilpirauhasen kudos, imukudoksen infiltraation vaiheen jälkeen, vähitellen atrofioi ja korvataan fibroottisella. Tiiviste voi myös pienentyä kooltaan eikä muuttua merkittävästi, ja hypertrofia, joka johtuu TSH: n (rottia Hashimoto) korvaavasta hyperstimulaatiosta.

Ensisijainen kilpirauhasen erilaisina yhdistelminä vaurion lisämunuaisten, sukurauhaset, lisäkilpirauhasen ja haiman, ja nuorena ja lapsilla sieni ihosairauksia, vitiligo ja hiustenlähtö kutsutaan ensisijaisena useita hormonitoimintaa oireyhtymä, autoimmuunisairaus luonne on kiistaton. Tämä yhdessä tappion umpieritysjärjestelmää potilaat saattavat olla muiden immuunijärjestelmän sairaudet (keuhkoastma, anemia, atrofinen gastriitti). Ensisijainen kilpirauhasen tapahtuu useista syistä.

1. Hoidon jälkeiset komplikaatiot:
   • kilpirauhasen eri sairauksien operatiivinen hoito;
   • radioaktiivisen jodin myrkyllisen lyöntihoidon käsittely;
   • sädehoidon kaulassa sijaitsevien elinten pahanlaatuisten sairauksien hoitoon (lymfooma, kurkunpään karsinooma);
   • huonosti kontrolloitu thyrotoxic aineilla (mercatsolil, litium);
   • jodia sisältävien lääkkeiden käyttö, mukaan lukien röntgenvarjoaineet;
   • glukokortikoidien, estrogeenien, androgeenien, sulfanyyliamidivalmisteiden vastaanoton.
2. Tuhoisa leesioita kilpirauhanen: kasvain, akuutit ja krooniset infektiot (kilpirauhastulehdus, paise, tuberkuloosi, aktinomykoosi ja harvoin amyloidoosi, sarkoidoosi, kystinoosin).
3. Lihaksensisäisten kasvuhäiriöiden vuoksi kilpirauhasen dysgeeneesi (aplasia tai hypoplasia) on tavallisesti vastasyntyneillä ja 1-2-vuotiailla lapsilla, usein yhdistettynä kuurouteen ja kretinismiin. Joskus jäljelle jäänyt kilpirauhasen kudos on sublinguaalinen kilpirauhasen alue ja kielen juuret. Kilpirauhasen kehitysvika voi johtua jodin puutoksesta ympäristössä, käsittelemättömässä äidin kilpirauhasen vajaatoiminnassa, perinnöllisessä alttiudessa.

Toissijainen kilpirauhasen kehittyy tulehduksellinen, tuhoisa tai vammoja, aivolisäkkeen ja / tai hypotalamuksen (kasvain, verenvuoto, kuolio, säteily ja kirurgiset aivolisäkkeen) riittämättömästä vapautumisen TRH ja TSH ja vähentyneet myöhemmin kilpirauhasen funktionaalinen aktiivisuus. Eristetty rikkoo TSH synteesi tapahtuu hyvin harvoin. Toissijaisia kilpirauhasen tapahtuu yleisen aivolisäkkeen sairaus (pääasiassa etulohkon) ja yhdistettiin hypogonadismi hypocorticoidism ylimäärällä kasvuhormonia.

[1], [2], [3]

Kilpirauhasen liikatoiminnan patogeneesi

Synnyssä (erityisesti ensisijainen) kilpirauhasen vajaatoiminta määritellään tason lasku kilpirauhashormonin kanssa vaikutus spektrin fysiologisia toimintoja ja aineenvaihduntaa kehossa. Seurauksena, kaikenlaisia vaihto on estetty, kierrätys kudosten hapen inhiboi hapettumisreaktiotuotteen ja vähentää aktiivisuutta entsyymin eri järjestelmien, kaasujen vaihtoa ja tärkeimmät vaihto. Hitaampi synteesi ja hajoamista proteiinin ja proteiinifraktiot, sekä prosessi niiden poistaminen kehosta johtaa merkittävään kasvuun proteiinin hajoamistuotteita ekstravaskulaariseen tilaan elinten ja kudosten, ihon, luuston ja sileän lihaksen. Erityisesti sydänlihassa ja muissa lihasryhmissä kreatiinifosfaatti kerääntyy. Samanaikaisesti vähentää pitoisuus nukleiinihappoja (DNA, RNA), proteiinia spektri veren vaihtelee ylöspäin globuliinin osat, ja tiivisteet interstitiumiin merkittäviä määriä albumiinia, modifioitu hemoglobiini rakenne. Synnyssä parantaa trans-kapillaarisen membraanin läpäisevyyttä ja proteiinin ominaisuus kilpirauhasen vajaatoiminta ei ole tutkittu paljon. Se ehdottaa mahdollisuutta osallistua vasoaktiivisten aineiden (esim histamiini), enemmän kuin todennäköistä, koska hidastaa lymfahierontaa, vähentää proteiinin palaa verenkiertoon.

Sydämessä, keuhkoissa, munuaisissa, vakavien onteloita ja erityisesti kaikki kerrokset ihon liian talletettu glycosoaminoglycanes happoa (GAG), pääasiassa glukuronihapon ja vähemmässä määrin - kondroitiinisulfaatti. Glykoosaminoglykaanien taso veren fibroblasteissa, kilpirauhashormonien välittömänä vaikutuksena, kasvaa harvoin. Tehdyissä tutkimuksissa tekijöille yhdessä A. N. Nazarov on osoitettu, että glikozoaminoglikanov taso kasvaa taudin kesto.

Ylimääräiset glykosomiaminoglykaanit muuttavat sidekudoksen kolloidista rakennetta, lisäävät sen hydrofiilisyyttä ja sitovat natriumia, joka muodostaa myseemaemon estetyissä imusolmukkeiden olosuhteissa.

Myös natriumin ja veden kudosten viivästymismekanismiin voi vaikuttaa myös ylimääräinen vasopressiini, jonka tuotantoa estävät kilpirauhashormonit, sekä eteisen natriureettisen tekijän tason lasku. Yhden solunsisäisen ja interstitiaalisen natriumin pitoisuuden kasvaessa on taipumusta hyponatremiaan ja intrasellulaarisen kaliumpitoisuuden vähenemiseen. Myös kudosten kylläisyys vapaiden kalsiumionien kanssa vähenee. Hidastettiin lipolyysituotteiden hyötykäyttöä ja poistoa, kohonnut kolesteroli, triglyseridit, beta-lipoproteiinit.

Kilpirauhashormonien puute estää aivokudoksen kehittymistä ja heikentää korkeampaa hermoston toimintaa, mikä on erityisen havaittavissa lapsuudessa. Aikuiset kehittävät kuitenkin hypothyroid enkefalopatiaa, jolle on tunnusomaista henkisen toiminnan ja älykkyyden väheneminen, heikentynyt conditioned conditioned ja unconditioned reflex aktiviteetti. Muiden hormonaalisten rauhasten fysiologinen aktiivisuus on vähäinen ja ensisijaisesti lisämunuaisen aivokuori, joka nopeasti vähentää sen toimintaa hypotermiassa. Myös kortikosteroidien ja sukupuolihormonien perifeerinen aineenvaihdunta häiriintyy (jälkimmäinen johtaa anovulointiin). Katekoliamiinien taso kuitenkin kompensoidaan, mutta kilpirauhashormonien puuttuessa niiden fysiologiset vaikutukset eivät toteudu, koska beta-adrenoreseptoreiden herkkyys vähenee. Kilpirauhashormonien määrän vähentäminen veressä negatiivisen palautteen mekanismilla lisää kilpirauhasen stimuloivan hormonin ja usein prolaktiinin erittymistä. TTG stimuloi kilpirauhaskudoksen korvaavaa hyperplasiaa, kystat, adenoomat jne. Muodostumista.

Perusteella kilpirauhasen kooma sijaitsevat hengityssys- keskustasta ja progressiivinen lasku sydämen, lisäämällä aivojen hypoksia ja hypotermia seurauksena yhteensä hypometabolism laskuna nopeuden merkittävä aineenvaihduntareaktioiden ja käyttö happea. Hengityskeskuksen masennuksen ohella keuhkoveritusta hidastaa keuhkoputken erittyminen ja yskän reflexin väheneminen. Tärkein yhteys patogeneesiin määrittäen vakavuus ja ennuste on hypokorttismi. Tajuuden menetystä edeltää tavallisesti pre-coma-aika, kun hypothyreoosin tärkeimmät oireet ovat keskittyneet ja painotetut. Vakavassa hypotermiassa (30 ° C ja jopa matalampi) kaikkien sisäelinten ja ennen kaikkea lisämunuaisten toiminta vähenee. Kuitenkin ruumiinlämpötila kilpirauhasen koomassa harvinaisissa tapauksissa voi olla normaalia. Diagnoosi ja differentiaalinen diagnoosi voivat olla vaikeita, jos hypotiroidian tai radioaktiivisen jodin hoitoa ei ole. Se on tämän tyyppinen hoito, joka johtaa etäiseen kilpirauhasen vajaatoimintaan, jonka pääasialliset oireet stimuloivat ikään liittyvää kääntymistä.

Ruumiinavaus

Syynä kilpirauhasen toiminnan heikkenemiseen on useimmiten atrofisia muutoksia siinä ilmaistuna eriasteisina. Vaikeissa atrofia rauta massa on enintään 3,6 g, ja se edusti paksuuntunut kapseli hyvin kehittynyt verisuonia ja sidekudosta kerrokset, jotka sijaitsevat muutamia saarekkeita kilpirauhaskudokseen pienten munarakkuloiden tiheä kolloidin ja follikulaarinen soluja tai litteä solut Hurthle-Ashkenazi. Stroomassa on muutamia lymfaattisen tunkeutua kanssa seoksena makrofagien ja muiden solujen. Joskus on merkitty rasva-infiltraatiota. Tällaiset muutokset esiintyy tyypillisesti kilpirauhasen liittyvät häiriintyneeseen tyrotrooppisen hypotalamuksen toiminto ja / tai aivolisäkkeen.

Jos synnynnäinen kilpirauhasen vaiku- tus on geneettisesti aiheuttanut ja johon liittyy kilpirauhasen kyvyttömyys tuottaa hormoneja, havaitaan huimausta. Rauta lisääntyy samanaikaisesti kilpirauhasen epiteelin liikakasvun ja hypertrofian vuoksi, muodostaen säikeitä, kiinteitä klustereita, putkimaisia ja harvoin follikulaarisia rakenteita, joilla ei ole lainkaan sisältöä. Kilpirauhasen epiteeli on suuri, usein kevyellä vakuoloituneella sytoplasmalla. Nukkumat ovat erityisen hypertrofisia. Ne voivat olla jättimäisiä ja rumaisia. Tämä epiteeli voimakkaasti lisääntyy, mikä johtaa lyönnin nopeaan kasvuun. Näiden potilaiden tuottamien kilpirauhasen subtotal-resektio on usein ei-radikaalia. Tykytys kääntyy nopeasti. Kilpirauhasten epiteelin kiinteytyminen ja dysplastinen muutos muuttuvat vieläkin voimakkaammiksi. Usein näitä tapauksia käsitellään kilpirauhasen syöpätapauksina. Kuitenkin angioinvasion puuttuminen ja rauhasten kapselin itäminen eivät salli tämän patologian hoitamista pahanlaatuisina kasvaimina. Kilpirauhasen epiteelin relapsit ja lisääntynyt proliferaatio näissä tapauksissa johtuu niiden TSH: n hyperstimulaatiosta. Tällaisissa rauhasissa on usein lukuisia adenoomia, joilla on monimuotoinen rakenne, erityisesti alkion tyyppi.

Luurankolihaksessa hypertrofiaa havaittiin kilpirauhasen osaan lihassyiden häviämisen rajat uurteita niihin, kuilu Myofibriilit sarkolemman eheys rikkominen, turvotus yksittäisten kuitujen lukumäärä kasvaa ytimien kanssa niiden jakamiseksi kuidun. Joskus lymfoplasmosyyttinen infiltraatio on polymyosiitti. Kaikki nämä muutokset ovat ominaisia myxedemalle ja niitä pidetään myxedemaemian myopatiasta.

Sydämessä myxedeman potilailla esiintyy usein perikardiaalista turvotusta ja sepelvaltimoissa - useita ateromia. Sydänlihaksen kapillaarien perusmembraani on yleensä voimakkaasti paksuuntunut.

Aivolisäke on usein laajentunut, siinä on erilaisia muutoksia: happofilerien rakeisuuden voimakas väheneminen, hiukkasrakeisten basofiilien määrän kasvu.

Lisämunukki on arofioitu. Autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta voidaan yhdistää adrenal cortexin (Schmidtin oireyhtymän) autoimmuunin vaurioon.

Hyytyreyroidinen polyneuropatia johtuu pääasiassa neuroaksiaalisesta degeneraatiosta, mikä vuorostaan pahentaa myxedematoottista myopatiaa.

Ilmiöt kilpirauhasen vajaatoiminta voi liittää eri suoritusmuotojen nodulaarinen goiter, enimmäkseen kolloidinen ja yleistynyt tai eristetty amyloidoosi kilpirauhanen, jonka mukaan se syntyy surkastuminen johtuu massiivinen parenkymaalinen amyloidikertymiä tyvikalvossa follikkeleita ja rauhaset strooman.