Eksogeeninen allerginen alveoliitti: syyt ja patogeneesi

Eksogeenisen allergisen alveoliitin syyt

Eksogeenisen allergisen alveoliitin kehittyminen johtuu seuraavista etiologisista tekijöistä.

1. Termofiiliset ja muut bakteerit ja niiden elintärkeän aktiivisuuden tuotteet (proteiinit, glykoproteiinit ja lipoproteiinit, polysakkaridit, entsyymit, endotoksiinit).
2. Eri tyyppisiä sieniä.
3. Proteiiniantigeeneja eläinperäisiä (seerumin proteiineja ja siipikarjan ulosteet, naudat, siat, pöly, eläinten karvat, joka käsittää hiukkasia, aivolisäkkeen ote karjan - adiurecrine; kalajauhon pöly, punkit ja muita jätteitä.);
4. Kasvialkuperää olevat antigeenit (tammen, setri, vaahterakuori, mahonki, muotin olki, puuvilla ja muut kasvien pölyt, kahvipapujen uutteet jne.);
5. Lääkkeet (antibakteeriset, antiparasiittiset, anti-inflammatoriset, entsymaattiset, radiokontrastit ja muut lääkkeet).

Näitä etiologisia tekijöitä (yksi tai useampia) esiintyy tietyillä teollisuudenaloilla, ja siksi eksogeenisen allergisen alveoliitin erilaiset etiologiset muodot ovat ominaisia tietyille ammateille.

Useiden etiologinen muotoja Allerginen alveoliitti yleisimpiä ovat "kevyt viljelijä", "helppo siipikarjankasvattajille" ( "kevyt lintujen ystäville"), lääkitys allerginen alveoliitti

Eksogeenisen allergisen alveoliitin patogeneesi

Kun eksogeeninen allerginen alveoliitti distaalisessa hengitysteihin ja keuhkorakkuloihin tunkeutuvat orgaaninen ja epäorgaaninen pöly, jolla on antigeenisiä ominaisuuksia ja joiden koko on pienempi kuin 2-3 mikronia. Vastauksena tähän kehittyvän immunologiset reaktiot, joihin liittyy sekä humoraalisia että immuniteetin Main patogeeniset ulkoisia tekijöitä allerginen alveoliitti on yleisesti samanlainen patogeneesiin idiopaattisen fibrosoiva alveoliitti. Kehittyy allerginen reaktio muodostumista spesifisten vasta-aineiden ja immuunikompleksien, jotka aktivoivat komplementtijärjestelmän ja keuhkorakkuloiden makrofageissa. Vaikuttaa eristämällä keuhkorakkuloiden makrofagien IL-2 ja kemotaktiset tekijät klusterikohtauksia ja ainutlaatuinen laajeneminen neutrofiilit, eosinofiilit, syöttösolut, lymfosyytit vapauttaa useita biologisesti aktiivisia aineita, joilla on tulehdusta edistäviä ja haitallinen vaikutus keuhkorakkuloihin herkistettyyn T-lymfosyytit, auttaja-solut tuottavat IL-2, vaikutuksen alaisena, jotka ovat peräisin lepäävien T-solujen esiasteiden ja aktivoitujen sytotoksisten T-lymfosyyttien, kehittää tulehduksellinen soluvälitteistä eaktsiya (viivästynyt yliherkkyys reaktio). Kehittämisessä tulehdusvasteen on tärkeä rooli valinta keuhkorakkuloiden makrofagien ja neutrofiilisten leukosyyttien proteolyyttisiä entsyymejä ja aktiivisen hapen radikaalien taustaa vasten aktiivisuuden väheneminen antiproteoliticheskoy järjestelmässä. Rinnakkain alveoliitti ovat prosessit granulooman muodostusta, fibroblastiaktivointiproteiini ja interstitiaalinen keuhkofibroosi. Valtava rooli tässä prosessissa on alveolimakrofageista tuottamalla tekijä indusoi fibroblastien ja kollageenin tuotantoa.

On korostettava, että eksogeenisen allergisen alveoliitin osalta atopiat IgE-riippuvaiset mekanismit (tyypin I allerginen reaktio) eivät ole ominaisia.

Eksogeenisen allergisen alveoliitin patomorfologia

Ovat akuutteja, subakuutti ja krooninen vaihe (muodot) Allerginen alveoliitti. Akuutin vaiheen tunnettu dystrofia ja hilseilyä, hilseilyä alveolocytes tyypin I, tyvikalvon hajoamiseen, tihkumista alveolaarisen onteloon, infiltraatio keuhkorakkuloiden välistä septumeilla ja alveolaarisen lymfosyyttien, plasmasolujen, histiosyytit, interstitiaalinen turvotus keuhkojen kudoksia. Se on myös ominaista vaurioita hiussuonten endoteelin ja korkea läpäisevyys.

Subakuuttiasteelle on ominaista vähemmän vaskulaarisia vaurioita, vähemmän elävää erittymistä ja epiteelisolujen epäsiteltyjen granulomien muodostumista interstitiaalisessa keuhkokudoksessa. Granulomit koostuvat makrofageista, epiteelistä, imusolmukkeista, plasmasoluista. Toisin kuin sarkoidoosi, nämä granulomit ovat pienempiä, niillä ei ole selkeitä rajoja, eivät mene hyalinoosia, ja ne sijaitsevat pääasiassa interstitiumissa tai alveolaarisissa. Sarkoidoosiin on ominaista granulomien peribronkial tai perivaskulaarinen lokalisointi. Subakuutoitua muotoa leimataan myös lymfosyyttien, aktivoitujen makrofagien ja fibroblasteiden kerääntymisen keuhkoihin välikudoksessa.

Krooninen muoto ulkoisen allerginen alveoliitti tärkein ja olennainen piirre on leviämisen sidekudoksen keuhkoissa soluvälitilaan (fibrosoiva alveoliitti) ja keuhkokudoksesta kystisen muutokset ( "harvavalu"). Prosessin tässä vaiheessa granulomas katoaa. Interstitiaalisten lymfosyyttien infiltraatio, neutrofiiliset leukosyytit säilytetään. Eksogeenisen allergisen alveoliitin morfologinen kuva kroonisessa vaiheessa ei ole erotettavissa idiopaattisesta fibrosoivasta alveoliitista.

[1], [2], [3], [4], [5]