Lasten kooma: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Kooma (kreikaksi kota - syvä uni) on oireyhtymä, jolle on ominaista tajunnan heikkeneminen, henkisen toiminnan puute sekä kehon motoristen, sensoristen ja somatovegetatiivisten toimintojen heikkeneminen. Toisin kuin aikuisilla, kooma esiintyy lapsilla useammin anatomisten ja fysiologisten ominaisuuksien vuoksi. Se liittyy erilaisten somaattisten, infektiosairauksien, kirurgisten, neurologisten ja mielenterveysongelmien vakaviin muotoihin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kooman syyt lapsilla

Koomaan kehittymisessä tärkeimmät tekijät ovat hypovolemia, hypoksia, hypoglykemia, VEO:n ja AOS:n häiriöt sekä myrkylliset ja traumaattiset aivovauriot. Kaikki nämä vaikutukset johtavat aivojen ödeemaan ja turvotukseen, mikä sulkee koomaan liittyvien patogeneesin noidankehän.

Hypovolemia

On merkittävässä roolissa monissa lasten koomatyypeissä ja aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia aivoissa. Keskushermoston aineenvaihduntaa määrää verenkierto. Aivojen perfuusion kriittinen taso on 40 mmHg (alemmalla tasolla aivojen verenkierto häiriintyy jyrkästi, kunnes se pysähtyy kokonaan).

Hypoksia

Aivokudos on erittäin herkkä hapenpuutteelle, koska se kuluttaa 20 kertaa enemmän hapen kuin luustolihakset ja 5 kertaa enemmän kuin sydänlihas. Sydän- ja verisuoni- sekä hengitysvajaus johtavat yleensä aivojen hapenpuutteeseen. Verensokeritason lasku vaikuttaa myös merkittävästi aivojen toimintatilaan. Kun sen pitoisuus veressä on alle 2,2 mmol/l (vastasyntyneillä alle 1,7 mmol/l), tajunnan menetys ja kouristukset ovat mahdollisia. Myös neste- ja elektrolyyttitasapainon häiriöt heikentävät aivojen toimintaa. Tajunnan heikkeneminen ja kooman kehittyminen ovat mahdollisia sekä veren plasman osmolaarisuuden nopean laskun (290:stä 250 mosm/l:aan ja alle) että sen nousun (> 340 mosm/l) yhteydessä. Hyponatremia (< 100 mmol/l), hypokalemia (< 2 mmol), hypokalemia (> 1,3 mmol/l) sekä kaliumin (> 8–10 mmol) ja magnesiumin (> 7–8 mmol/l) pitoisuuksien nousu veriplasmassa liittyy tajunnan menetykseen heikentyneen sydämen toiminnan vuoksi, hypokalseemisiin kohtauksiin tai ns. magnesiumnarkoosin kehittymiseen.

Aivovammat

Aivovamma, joka liittyy suoraan mekaaniseen vaurioon iskun (aivotärähdyksen tai aivoruhjeen) tai puristuksen (esimerkiksi nesteen tai hematooman) seurauksena, johtaa sekä keskushermoston morfologisiin että toiminnallisiin häiriöihin. Traumaan liittyy aina diffuusi tai paikallinen aivoödeema, joka pahentaa aivo-selkäydinnesteen ja verenkiertoa, mikä edistää aivojen hypoksiaa ja pahentaa sen vaurioita.

Myrkyllistä enkefalopatiaa on tutkittu jo vuosia useiden sairauksien yhteydessä. Todennäköisesti patogeneettinen merkitys ei ole yhden myrkyllisen aineen, vaan useiden syiden kokonaisuuden, yhdistelmässä. Samaan aikaan neurotrooppisten myrkkyjen tai lääkkeiden myrkytyksen tapauksessa niiden laukaiseva rooli on kiistaton.

Todennäköisin syy koomaan imeväisillä on primaarinen tai sekundaarinen keskushermoston vaurio, joka johtuu infektioprosessista (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, yleistynyt tarttuva toksikoosi). Esikouluikäisillä se on yleensä myrkytys ja yli 6-vuotiailla lapsilla pään vamma. Iästä riippumatta tajunnan heikkeneminen on mahdollista aineenvaihduntahäiriöiden (mukaan lukien hypoksia) vuoksi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kooma tartuntatauteja sairastavilla lapsilla

Tajunnan heikkeneminen, kouristukset ja hemodynamiikan häiriöt ovat tyypillisiä tarttuvan toksikoosin ilmenemismuotoja.

Tuloksena oleva toksinen-hypoksinen aivovaurio johtuu verenkiertohäiriöiden, VEO:n ja AOS:n epätasapainon, DIC-oireyhtymän, elinten vajaatoiminnan, PON:n ja muiden taudin ilmentymien yhteisvaikutuksista. Lasten akuuteissa infektioissa esiintyvä toksinen oireyhtymä voi ilmetä neurotoksikoosina (enkefalinen reaktio), sokkina (infektiotoksinen tai hypovoleeminen) tai toksikoosina ja eksikoosina (nestehukka).

Lääkkeen antaminen ja sen järjestys riippuvat patologisen oireyhtymän spesifisestä muodosta. Tarttuvan toksikoosin aikana kehittyneen kooman perushoito-ohjelma koostuu useista vaiheista: antikonvulsanttihoito (kouristusten yhteydessä); elintärkeiden toimintojen tukeminen (apnea, verenkiertopysähdys); antishokkihoito (sokin yhteydessä); vieroitus; VEO:n ja AOS:n korjaus; hemostaasin vakauttaminen; aivoödeeman ja hypoksian hallinta; etiotrooppinen ja oireenmukainen hoito; rehydraatio (ekskoosin yhteydessä).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Alkuperän mukaan on olemassa:

• somatogeeninen kooma, joka johtuu sisäelinten patologiasta tai myrkyllisyydestä (metabolinen tai tarttuva-toksinen enkefalopatia);
• aivo- tai neurologinen kooma, joka johtuu keskushermoston primaarisesta vauriosta.

Myös primaariset koomat (joilla on suora vaurio aivokudokselle ja sen kalvoille) ja sekundaariset koomat (jotka liittyvät sisäelinten toimintahäiriöihin, hormonaalisiin sairauksiin, yleisiin somaattisiin sairauksiin, myrkytyksiin jne.) erotetaan toisistaan. Lisäksi käytetään seuraavia kliinisesti merkittäviä nimityksiä: supratentoriaalinen, subtentoriaalinen ja metabolinen kooma. Koska koomaan voi liittyä lisääntynyt kallonsisäinen paine, turvotus ja aivorakenteiden sijoiltaanmeno, erotetaan toisistaan "stabiili" (aineenvaihduntahäiriöiden, kuten maksan vajaatoiminnan, yhteydessä) ja "epästabiili" kooma (traumaattisen aivovaurion, aivokalvontulehduksen ja enkefaliitin yhteydessä).

[ 13 ]

Kooman oireet lapsilla

Lapsen kooman määrittelevä kliininen oire on tajunnan menetys.

Mitä nuorempi lapsi on, sitä helpommin hän voi joutua koomaan suhteellisen tasaisin vaikutuksin. Samalla aivokudoksen kompensaatiokyky ja plastinen reservi ovat pienillä lapsilla huomattavasti korkeammat kuin vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla, joten kooman ennuste on suotuisampi ja menetettyjen keskushermostotoimintojen palautumisaste täydellisempi.

VA Mikhelson ym. (1988) ehdottavat eron tekemistä uneliaisuuden, deliriumin, stuporin, varsinaisen kooman ja terminaalisen kooman välillä.

Uneliaisuus, horrostila - potilas nukkuu, herää helposti, pystyy vastaamaan kysymyksiin oikein, mutta nukahtaa sitten heti. Tämä tila on tyypillinen barbituraattien ja neuroleptien myrkytystapauksissa. Pienet lapset menettävät nopeasti ikäänsä vastaavat taidot.

Delirium - potilas on kiihtynyt, pystyy liikkumaan, mutta tajunta on menetetty ja suunta ajassa ja paikassa on häiriintynyt, näkö- ja kuuloharhoja on runsaasti. Riittämätön. Delirium liittyy yleensä vakavien akuuttien infektioiden pahimpiin muotoihin, joita havaitaan atropiinimyrkytyksen ja joidenkin kasvien (kärpässieni) yhteydessä.

Horroksessa - tajunta puuttuu, potilas on hämmentynyt, liikkumaton, katatonia on mahdollista - jäätyminen omituisiin asentoihin (vahamainen sävy). Usein havaitaan voimakkaan nesteytyksen yhteydessä.

Sopori - tajunta puuttuu, mutta riittämätön, yksitavuinen puhe on mahdollista muminana vastauksena kovaan huutoon. Retrogradinen amnesia, motorinen reaktio voimakkaisiin, myös kivuliaisiin, ärsykkeisiin ilman asianmukaista koordinaatiota, useammin raajojen suojaavien liikkeiden muodossa, irvistykset ovat tyypillisiä. Pupillirefleksit säilyvät. Jännerefleksit ovat lisääntyneet. Pyramidimerkkejä ja vapinaa havaitaan. Virtsaamista ja ulostamista ei hallita.

Pohjimmiltaan kaikki edellä mainitut heikentyneen tajunnan muunnelmat ovat prekooman lajikkeita.

Koomaan liittyy puhekontaktin puute, täydellinen tajunnan menetys - amnesia (unohdus) sekä lihasten atonia ja arefleksia terminaalikoomassa.

Kooman luokittelu perustuu aivovaurion tasoon (rostral-kaudaalinen eteneminen):

1. dienkefaalinen kooma (dekortikaatioasento);
2. keskiaivojen kooma (decerebraattiasento). "Nuken silmät" -testi on positiivinen;
3. Ylävartalo (sillan alaosa). "Nukensilmätesti" on negatiivinen, veltto tetraplegia tai jännerefleksien ja lihasjänteyden dissosiaatio kehon akselia pitkin, taukoja sisäänhengityksessä (Biot-tyyppi). Hypertermia;
4. Alavarren kooma. Bulbaariset häiriöt: spontaanin hengityksen puuttuminen, verenpaineen lasku, siirtyminen takykardiasta bradykardiaan ja sydänpysähdys. Hypotermia. Pupillit ovat leveät, ei valoreaktiota. Lihasten atonia.

Heräämässä koomasta

Koomasta toipumisaika voi vaihdella ajallisesti: lähes välittömästä ja täydellisestä tajunnan ja hermoston toimintojen palautumisesta useiden kuukausien tai vuosien prosessiin, joka voi myös päättyä keskushermoston toimintojen täydelliseen palautumiseen tai pysähtyä milloin tahansa pysyvän neurologisen vian säilyessä. Huomautettakoon lasten hämmästyttävä kyky kompensoida aivovaurioita, joten ennuste on tehtävä kooman huipulla äärimmäisen varovasti.

Syvästä ja pitkäkestoisesta koomasta toipuminen tapahtuu usein vähitellen; toipumisnopeus riippuu aivovaurion asteesta. Täydellistä toipumista koomasta ei aina havaita, ja keskushermoston toiminnan palauttaminen vaatii usein kuukausia ja vuosia aktiivista kuntoutushoitoa. Koomasta toipumisessa erotetaan seuraavat vaiheet:

• vegetatiivinen tila (spontaani hengitys, verenkierto ja ruoansulatus tarjotaan itsenäisesti vähintään elämän edellyttämällä tasolla);
• Apallisoireyhtymä (latinaksi: pallium - viitta). Unen ja valveen välillä on häiriintynyt vaihtelu. Potilas avaa silmänsä, pupillin valoreaktio on vilkas, mutta katse ei ole kiinteä. Lihasjänteys on lisääntynyt. Tetrapareesin tai plegian oireita on jonkin verran. Patologiset refleksit havaitaan - pyramidimäiset merkit. Itsenäisiä liikkeitä ei ole. Dementia (heikkomielisyys). Sulkijalihasten toimintaa ei hallita;
• Akineettinen mutismi - motorinen aktiivisuus lisääntyy jonkin verran, potilas kiinnittää katseensa, seuraa esineitä, ymmärtää yksinkertaista puhetta ja käskyjä. Tunne-elämän tylsyyttä ja naamiomaista ilmettä havaitaan, mutta potilas voi itkeä ("kyynelten vuodattamisen" merkityksessä). Itsenäistä puhetta ei ole. Potilas on hoitamaton;
• Sanallisen kontaktin palautuminen. Puhe on heikkoa ja yksitavuista. Potilas on hämmentynyt, dementoitunut ja emotionaalisesti estoton (useimmiten havaitaan itkuisuutta tai aggressiivisuutta, vihaa, harvemmin euforiaa). Hän uupuu ja väsyy nopeasti. Bulimiaa ja polydipsiaa havaitaan usein kylläisyyden tunteen menetyksen vuoksi. Siistiystaitojen osittainen palautuminen on mahdollista;
• verbaalisten toimintojen, muistin, puheen ja älykkyyden palautuminen. Ennusteellista merkitystä pidetään asennoilla, jotka erottuvat toisistaan 2–3 viikkoa kooman kehittymisen jälkeen: dekortikaatio – yläraajojen koukku ja alaraajojen ojennus (nyrkkeilijän asento). Rintalastan painettaessa hartiat lähennetään, kyynärvarret ja kädet koukistuvat, sormet koukistuvat ja raajat ojennetaan.
• dekerebraatio - suoristetut kädet ja jalat, lihasten hypertonisuus, klassisessa versiossa - jopa opisthotonukseen asti. Nämä asennot osoittavat aivovaurion tason, jonka voittaminen tulevaisuudessa on erittäin vaikeaa.

Vain syvillä koomavaiheilla, joissa hengitys- ja vasomotoriset keskukset lamaantuvat, on itsenäinen patologinen merkitys. Täydellisen tajunnan menetyksen ja arefleksian kehittymisen lisäksi kooman vaikeusasteen pahentuessa ilmenee tyypillisiä hengityksen muutoksia. Dekortikaatiossa (kooma I) havaitaan patologista Cheyne-Stokesin hengitystä, dekerebraatiossa (kooma II) Kussmaulin hengitystä ja harvinaisia, pinnallisia hengityksiä esiintyy viimeisessä vaiheessa. Samanaikaisesti hemodynaamiset parametrit muuttuvat: valtimopaine ja syke laskevat asteittain.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Kooman diagnosointi lapsilla

Lasten kooman todentamiseksi käytetään kolmea pääasiallista viitepistettä: tajunnan heikkenemisen syvyyttä, refleksien tilaa ja aivokalvojen oirekompleksin läsnäoloa. Potilaan tajunnan objektiivisessa arvioinnissa tärkeitä ovat reaktio lääkärin ääneen, puheen ymmärtäminen (sen semanttinen merkitys ja emotionaalinen väritys), kyky vastata (oikein tai väärin) esitettyihin kysymyksiin, navigoida ajassa ja tilassa sekä reaktio tutkimukseen (riittävä ja riittämätön). Jos potilas ei reagoi edellä mainittuihin tekniikoihin, käytetään kipuärsykkeitä (pinnallisten kudosten puristaminen sormilla kipupisteissä - sternocleidomastoideus- tai trapezius-lihaksen projektiossa, injektiot tai kevyet pistot ihoon erityisellä puhtaalla neulalla).

Kyltit	Ominaisuus	Arvosana, pisteet
Silmien avaaminen	Mielivaltainen	4
	Huudon hetkellä	3
	Kipuun	2
	Poissa	1
Motoriset reaktiot	Komentoja suoritetaan	6
	Vastenmielisyys	5
	Nosto	4
	Taivutus	3
	Laajennus	2
	Poissa	1
Puhetoiminto	Korjata	5
	Sekava	4
	Huudot	2
	Poissa	1
Pupillien valoreaktio	Normaali	5
	Hidastettu liike	4
	Epätasainen	3
	Anisokoria	2
	Poissa	1
Kraniaalisen hermon vaste	Tallennettu	5
	Ei refleksejä:	4
	Sädelihas	3
	Sarveiskalvo	2
	"nuken silmät" henkitorvesta	1
Kouristukset	Ei	5
	Paikallinen	4
	Yleiset transientit	3
	Yleinen jatkuva	2
	Täydellinen rentoutuminen	1
Spontaani hengitys	Normaali	5
	Säännöllinen	4
	Hyperventilaatio	3
	Hypoventilaatio	2
	Apnea	1

G. Teasdale ja B. Jennet ehdottivat vuonna 1974 asteikon kooman syvyyden määrittämiseksi. Sitä kutsuttiin Glasgow'n asteikoksi, ja sitä käytetään laajalti elvytyslääkäreiden käytännön työssä. Tämä asteikko arvioi keskushermoston toimintaa seitsemällä eri tasolla.

Kooman vakavuuden arvioimiseksi käytetään Glasgow'n asteikkoa ja sen sairaaloille muunneltua versiota, Glasgow-Pittsburghin asteikkoa.

Glasgow'n asteikkoa käytetään ääneen ja kipuun reagoinnin luonteen arvioimiseen – esimerkiksi silmien avautumisen, verbaalin ja motorisen vasteen perusteella. Maksimipistemäärä on 15 pistettä. Jos pistemäärä on alle 9 pistettä, tilaa pidetään erittäin vakavana. Pienin mahdollinen pistemäärä on 3 pistettä. Glasgow-Pittsburghin asteikko arvioi lisäksi aivohermojen reaktioita, kohtausten esiintymistä ja hengityksen luonnetta. Tämän asteikon maksimipistemäärä on 35 pistettä. Aivokuoleman sattuessa – 7 pistettä. Jos potilas on mekaanisessa ventilaatiossa (eli ei ole mahdollista arvioida sellaisia parametreja kuin "spontaani hengitys" ja "puhereaktiot"), asteikon pistemäärä laskee vastaavasti 25 pisteeseen ja 5 pisteeseen.

Kooman vakavuuden pahentuessa sidekalvon ja sarveiskalvon refleksit heikkenevät ensimmäisenä. Sarveiskalvon refleksien heikkenemistä pidetään epäsuotuisana ennusteena. Kooman vakavuuden arvioinnissa diagnostisesti merkittävää tietoa saadaan okululokefleksin tarkistamisesta. Jos tajuton potilas ei osoita molempien silmien samanaikaista liikettä pään kääntämisen aikana oikealle ja vasemmalle ja katse näyttää olevan kiinnittynyt keskiviivaan (nuken silmävaikutus), tämä viittaa aivopuoliskojen patologiaan (kooma I) ja aivorungon vaurioiden puuttumiseen.

Koomassa olevien lasten tilan arvioimiseksi on tarpeen tarkistaa Brudzinskin ja Babinskin oireet. Yksipuolisen Babinskin refleksin esiintyminen koomassa olevalla lapsella viittaa aivojen fokaaliseen leesioon tutkittavan raajan vastakkaisella puolella. Kahdenvälinen refleksi ja sen jälkeinen heikkeneminen viittaa kooman syvenemiseen riippumatta aivokudoksen paikallisesta leesiosta. Selkäydinvaurioiden yhteydessä refleksiä ei määritetä. Koomassa olevalla lapsella havaitut positiiviset Brudzinskin oireet viittaavat kalvojen ärsytykseen (aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, lukinkalvonalainen verenvuoto). Lisäksi on tarpeen arvioida pupillien läpimitan muutoksia, silmämunien ja pohjan liikkeitä, kiinnittäen erityisesti huomiota mahdolliseen epäsymmetriaan (aivokudoksen fokaalisten leesioiden seurausta!). Metabolisissa koomissa pupillien reaktio valoon säilyy.

Tarvittavat diagnostiset toimenpiteet (mukaan lukien sairaalaa edeltävässä vaiheessa tehtävät) sisältävät EKG-arvioinnin, hemoglobiinipitoisuuden määrittämisen, glykemiatason määrittämisen, ketonurian havaitsemisen, psykotrooppisten lääkkeiden esiintymisen testaamisen virtsassa ja etanolin esiintymisen syljessä (visuaalisen testiliuskan avulla) sekä TT- ja MRI-kuvauksen.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Lasten kooman ensiapu

Vaiheen II-III koomassa, johon liittyy verenkierron vajaatoiminta, 100 %:n O2-hyperoksigenaation jälkeen _suoritetaan trakeaalinen intubaatio ja esilääkitys atropiinilla. Ei pidä unohtaa mahdollista kaularangan vauriota, joten sen immobilisaatio on välttämätöntä. Mahalaukkuun asetetaan putki sisällön imemiseksi ja paineen alentamiseksi. Sitten infusoidaan reopoliglusiinia tai kristalloideja nopeudella, joka varmistaa systolisen verenpaineen pysymisen yli 80 mmHg:ssa vanhemmilla lapsilla ja traumaattisen aivovamman sattuessa aivojen perfuusion ylläpitämisen 10 mmHg:lla ikärajan alarajaa korkeampana. Jos hengitysteitä ei ole suojattu, potilas asetetaan kyljelleen (puolikäännettynä) kuljetuksen ajaksi. Ruumiinlämmön ja diureesin seuranta on pakollista (virtsarakon repeämisen mahdollisuus!).

Jos epäillään hypoglykemiaa, annetaan 20–40 % glukoosiliuosta. Wernicken enkefalopatian ehkäisemiseksi tiamiinia tulee antaa ennen glukoosiliuosten infuusiota. Koomassa olevien nuorten aivojen hermosolujen suojaamiseksi voidaan käyttää nykyaikaisia antioksidantteja: Semaxia, Mexidolia tai metyylietyylipyridinolia (Emoxipin).

Tällaisille potilaille määrätään myös hypoglykemialääkkeitä, kuten aktovegiinia. Antioksidanttien (askorbiinihappo) ja lisäksi preenergy-suojaajien (reamberiini ja sytoflaviini) antoa jatketaan. Sairaalassa vastaanoton aktivoimiseksi on suositeltavaa täydentää hoitoa keskushermoston kolinomimeetillä. Esimerkiksi koliinialfoskeraatti (gliatiliini). Hengitysanaleptien ja psykostimulanttien käyttöä ei suositella.

Koomaan joutuneet potilaat joutuvat päivystyshoitoon tehohoitoyksikköön. On erittäin tärkeää selvittää konsultaation ja kirurgisen hoidon tarve neurokirurgisessa sairaalassa (supratentoriaalinen kooma traumaattisen aivovamman yhteydessä, aivojen sisäiset ja subduraalit hematoomat, lukinkalvonalainen verenvuoto).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]