Aivojen surkastuminen

Aivojen surkastuminen on aivosolujen asteittaisen kuoleman ja hermosolujen välisten yhteyksien tuhoutumisen prosessi. Patologinen prosessi voi levitä aivokuoreen tai aivokuoren alaisiin rakenteisiin. Patologisen prosessin syystä ja käytetystä hoidosta riippumatta toipumisen ennuste ei ole täysin suotuisa. Atrofia voi vaikuttaa mihin tahansa harmaan aineen toiminnalliseen alueeseen, mikä johtaa kognitiivisten kykyjen heikkenemiseen, aisti- ja motorisiin häiriöihin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologia

Suurin osa rekisteröidyistä tapauksista on iäkkäillä ihmisillä, nimittäin naisilla. Sairaus voi alkaa 55 vuoden iän jälkeen ja parissa vuosikymmenessä johtaa täydelliseen dementiaan.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Syyt aivojen surkastuminen

Aivojen surkastuminen on vakava patologia, joka ilmenee ikään liittyvien degeneratiivisten prosessien, geneettisen mutaation, samanaikaisen patologian tai säteilyaltistuksen seurauksena. Joissakin tapauksissa yksi tekijä voi tulla esiin, kun taas muut ovat vain taustaa tämän patologian kehittymiselle.

Aivojen surkastumisen perustana on aivojen tilavuuden ja massan väheneminen iän myötä. Ei kuitenkaan pidä ajatella, että sairaus koskee vain vanhuutta. Aivojen surkastumista esiintyy lapsilla, myös vastasyntyneillä.

Lähes kaikki tiedemiehet väittävät yksimielisesti, että surkastumisen syy on perinnöllinen, kun geneettisen tiedon siirrossa havaitaan häiriöitä. Ympäröivät negatiiviset tekijät katsotaan taustavaikutuksiksi, jotka voivat kiihdyttää tämän patologian prosessia.

Synnynnäisen aivojen surkastumisen syyt viittaavat perinnöllisen alkuperän geneettiseen poikkeavuuteen, kromosomimutaatioon tai raskauden aikaiseen infektioprosessiin. Useimmiten tämä koskee viruksen aiheuttamaa etiologiaa, mutta usein havaitaan myös bakteeriperäistä etiologiaa.

Hankittujen alttiustekijöiden ryhmästä on tarpeen erottaa krooniset myrkytykset, erityisesti alkoholin kielteinen vaikutus, aivojen infektioprosessit, sekä akuutit että krooniset, traumaattiset aivovauriot ja altistuminen ionisoivalle säteilylle.

Hankitut syyt voivat tietenkin tulla esiin vain 5 prosentissa kaikista tapauksista, koska lopuissa 95 prosentissa ne ovat provosoiva tekijä geneettisen mutaation ilmentymien taustalla. Huolimatta prosessin keskittymisluonteesta taudin alkaessa, koko aivot kärsivät vähitellen dementian ja heikkomielisyyden kehittyessä.

Tällä hetkellä ei ole mahdollista patogeneettisesti kuvata kaikkia aivoissa surkastumisen aikana tapahtuvia prosesseja, koska itse hermostoa ja sen toimivuutta ei ole täysin tutkittu. Joitakin tietoja on kuitenkin edelleen tiedossa, erityisesti tiettyihin rakenteisiin liittyvän surkastumisen ilmenemismuodoista.

[ 10 ]

Oireet aivojen surkastuminen

Ikään liittyvien aivojen ja muiden elinten muutosten seurauksena tapahtuu käänteisiä kehitysprosesseja. Tämä johtuu tuhoutumisen kiihtymisestä ja solujen uudistumisen hidastumisesta. Näin ollen aivoatrofian oireet lisääntyvät vähitellen vaikutusalueesta riippuen.

Sairauden alussa henkilöstä tulee vähemmän aktiivinen, ilmenee välinpitämättömyyttä, letargiaa ja persoonallisuus itsessään muuttuu. Joskus havaitaan moraalisen käyttäytymisen ja toimien laiminlyöntiä.

Seuraavaksi tulee sanaston väheneminen, mikä lopulta johtaa primitiivisten ilmaisujen esiintymiseen. Ajattelu menettää tuottavuuttaan, kyky kritisoida käyttäytymistä ja miettiä toimia menetetään. Motorisen toiminnan osalta motoriset taidot heikkenevät, mikä johtaa käsialan muutokseen ja semanttisen ilmaisun heikkenemiseen.

Aivojen surkastumisen oireet voivat vaikuttaa muistiin, ajatteluun ja muihin kognitiivisiin toimintoihin. Esimerkiksi henkilö voi lakata tunnistamasta esineitä ja unohtaa, miten niitä käytetään. Tällainen henkilö tarvitsee jatkuvaa valvontaa odottamattomien hätätilanteiden välttämiseksi. Muistihäiriöt aiheuttavat ongelmia avaruudellisessa orientaatiossa.

Tällainen henkilö ei pysty riittävästi arvioimaan ympärillään olevien ihmisten asennetta ja on usein altis ehdotuksille. Tulevaisuudessa patologisen prosessin edetessä persoonallisuuden täydellinen moraalinen ja fyysinen heikkeneminen tapahtuu marasmuksen puhkeamisen vuoksi.

[ 11 ]

Aivojen surkastuminen aste 1

Aivojen rappeuttavat muutokset aktivoituvat iän myötä, mutta lisätekijöiden vaikutuksesta ajatteluhäiriöt voivat kehittyä paljon nopeammin. Prosessin aktiivisuudesta, sen vakavuudesta ja kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen on tapana erottaa taudin useita asteita.

Ensimmäisen asteen aivoatrofia havaitaan taudin alkuvaiheessa, kun aivojen toiminnassa havaitaan minimaalinen patologisten poikkeamien taso. Lisäksi on otettava huomioon, missä tauti alun perin lokalisoituu - aivokuoressa vai subkortikaalisissa rakenteissa. Tästä riippuvat atrofian ensimmäiset ilmenemismuodot, jotka voidaan nähdä ulkopuolelta.

Alkuvaiheessa surkastuma ei välttämättä aiheuta mitään kliinisiä oireita. On mahdollista, että henkilö voi ahdistua jonkin toisen samanaikaisen sairauden vuoksi, joka vaikuttaa suoraan tai epäsuorasti aivojen toimintaan. Sitten voi esiintyä ajoittaista huimausta ja päänsärkyä, jotka vähitellen yleistyvät ja voimistuvat.

Jos henkilö tässä vaiheessa hakeutuu lääkäriin, lääkkeiden vaikutuksesta ensimmäisen vaiheen aivoatrofia hidastaa etenemistään ja oireet voivat olla poissa. Iän myötä hoitoa on tarpeen säätää valitsemalla muita lääkkeitä ja annoksia. Niiden avulla on mahdollista hidastaa uusien kliinisten oireiden kasvua ja ilmaantumista.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Aivojen surkastuminen aste 2

Kliininen kuva ja tiettyjen oireiden esiintyminen riippuvat aivojen vaurioasteesta, erityisesti vaurioituneista rakenteista. Toisen asteen patologialla on yleensä jo joitakin ilmenemismuotoja, joiden vuoksi voidaan epäillä patologisten prosessien esiintymistä.

Taudin puhkeaminen voi ilmetä yksinomaan huimauksena, päänsärkynä tai jopa toisen samanaikaisen sairauden ilmentymänä, joka vaikuttaa aivojen toimintaan. Terapeuttisten toimenpiteiden puuttuessa tämä patologia kuitenkin jatkaa rakenteiden tuhoamista ja kliinisten oireiden lisääntymistä.

Niinpä ajoittaiseen huimaukseen liittyy ajattelukyvyn ja analyysikyvyn heikkeneminen. Lisäksi kriittisen ajattelun taso laskee ja itsetunto toiminnasta ja puhetoiminnoista katoaa. Myöhemmin useimmiten puheen ja käsialan muutokset lisääntyvät, ja vanhat tavat katoavat ja uusia ilmaantuu.

Aste 2 aivojen surkastuminen edetessään aiheuttaa hienomotoristen taitojen heikkenemistä, kun sormet lakkaavat "tottelemasta" henkilöä, mikä johtaa mahdottomuuteen suorittaa mitään sormia vaativaa työtä. Myös liikkeiden koordinaatio kärsii, minkä seurauksena kävely ja muut toiminnot hidastuvat.

Ajattelu, muisti ja muut kognitiiviset toiminnot heikkenevät vähitellen. Taidot käyttää arkipäivän esineitä, kuten television kaukosäädintä, kampaa tai hammasharjaa, heikkenevät. Joskus voi huomata, että henkilö kopioi muiden käyttäytymistä ja tapoja, mikä johtuu ajattelun ja liikkumisen itsenäisyyden menetyksestä.

[ 17 ], [ 18 ]

Lomakkeet

Aivojen surkastumista on erilaisia syistä ja sijainnista riippuen. Tässä on joitakin niistä:

1. Alzheimerin tauti: Tämä on yleisin aivojen surkastumisen muoto, jolle on ominaista hermosolujen ja yhteyksien asteittainen häviäminen, erityisesti hippokampuksessa ja aivokuoressa. Tämä johtaa muistinmenetykseen, kognitiivisiin heikkenemiseen ja muihin neurologisiin oireisiin.
2. Parkinsonismi: Joihinkin parkinsonismin muotoihin, kuten dementiaan liittyvään parkinsonismiin, voi liittyä aivojen surkastumista, erityisesti liiketunnistuksesta vastaavilla alueilla.
3. Progressiivinen supranukleaarinen halvaus: Tämä on harvinainen neurodegeneratiivinen sairaus, joka aiheuttaa aivojen surkastumista ja liikkeen, koordinaation ja silmien toiminnan heikkenemistä.
4. Pikkuaivoataksia: Tämä on ryhmä tiloja, joille on ominaista pikkuaivojen surkastuminen ja jotka johtavat koordinaatio- ja tasapaino-ongelmiin.
5. Multippelisysteemiatrofia: Tämä on harvinainen neurodegeneratiivinen sairaus, joka vaikuttaa aivojen ja selkäytimen eri alueisiin aiheuttaen liikehäiriöitä, androgeenitoimintahäiriöitä ja muita oireita.
6. Perinnölliset aivoatrofian muodot: Jotkut aivoatrofian muodot ovat luonteeltaan geneettisiä ja siirtyvät suvun kautta.
7. Verisuonten aivoatrofia: Aivojen surkastuminen voi johtua myös verisuonisairauksista, kuten aivohalvauksista tai kroonisesta iskemiasta, jotka voivat johtaa verenkierron vähenemiseen ja hermosolujen menetykseen.

[ 19 ], [ 20 ]

Aivojen etulohkojen surkastuminen

Joissakin sairauksissa ensimmäiselle vaiheelle on ominaista aivojen etulohkojen surkastuminen, jota seuraa patologisen prosessin eteneminen ja leviäminen. Tämä koskee Pickin tautia ja Alzheimerin tautia.

Pickin taudille on ominaista tuhoisa vaurio pääasiassa otsalohkon ja ohimolohkon hermosoluissa, mikä aiheuttaa tiettyjen kliinisten oireiden ilmaantumisen. Heidän avullaan lääkäri voi epäillä tautia ja instrumentaalisten menetelmien avulla tehdä oikean diagnoosin.

Kliinisesti näiden aivoalueiden vaurioituminen ilmenee persoonallisuuden muutoksena ajattelun ja ulkoa oppimisen heikkenemisen muodossa. Lisäksi taudin alusta alkaen voidaan havaita älyllisten kykyjen heikkenemistä. Ihmisen persoonallisuus heikkenee, mikä ilmenee luonteen kulmikkuutena, salailunhaluisuutena ja vieraantumisena muista.

Motorinen toiminta ja lauseet muuttuvat mielikuvituksellisiksi ja niitä voidaan toistaa kuin mallin mukaan. Sanaston vähenemisen vuoksi samaa tietoa toistetaan usein keskustelun aikana tai jonkin ajan kuluttua. Puheesta tulee alkeellista ja käytetään yksitavuisia lauseita.

Alzheimerin taudissa esiintyvä etulohkon surkastuminen eroaa hieman Pickin taudista, sillä tässä tapauksessa muistamisen ja ajattelun prosessi heikkenee enemmän. Henkilön henkilökohtaiset ominaisuudet kärsivät hieman myöhemmin.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Aivojen pikkuaivojen surkastuminen

Dystrofiset leesiot voivat alkaa pikkuaivoissa ilman johtumisreittien vaikutusta. Ataksia ja lihasjänteyden muutokset tulevat etualalle, vaikka kehityksen syyt ja ennuste ovat samankaltaisempia kuin aivopuoliskojen hermosolujen leesiot.

Pikkuaivojen surkastuminen voi ilmetä henkilön itsenäisen hoivakyvyn menetyksenä. Pikkuaivovauriolle on ominaista luustolihasten yhteistoiminnan, liikkeiden koordinaation ja tasapainon ylläpidon häiriöt.

Pikkuaivojen patologiasta johtuvilla motorisen toiminnan häiriöillä on useita piirteitä. Niinpä henkilö menettää käsien ja jalkojen sileyden liikkeitä suoritettaessa, ilmenee tahallisia vapinaa, jotka havaitaan motorisen teon lopussa, käsialan muutokset, puhe ja liikkeet hidastuvat ja skannattu puhe ilmestyy.

Aivojen pikkuaivojen surkastumista voivat leimata lisääntyvä huimaus, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, uneliaisuus ja kuulon heikkeneminen. Kallonsisäinen paine nousee, ja silmän hermotuksesta vastaavien aivohermojen halvaantumisen, arefleksian, kastelun ja nystagmuksen vuoksi voi esiintyä oftalmoplegiaa, kun pupilli tekee tahattomia rytmisiä värähtelyjä.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Aivoaineen surkastuminen

Neuronien tuhoisa prosessi voi tapahtua fysiologisen prosessin aikana ikään liittyvien muutosten vuoksi 60 vuoden jälkeen tai patologisesti - jonkin sairauden seurauksena. Aivoaineen surkastumiselle on ominaista hermokudoksen asteittainen tuhoutuminen harmaan aineen tilavuuden ja massan vähenemisen myötä.

Fysiologista tuhoutumista havaitaan kaikilla ikääntyneillä ihmisillä, mutta lääkitys voi vaikuttaa sen kulkuun vain hieman hidastamalla tuhoisia prosesseja. Mitä tulee patologiseen surkastumiseen, joka johtuu haitallisten tekijöiden tai jonkin muun sairauden kielteisestä vaikutuksesta, on tässä toimittava surkastumisen syyhyn hermosolujen tuhoutumisen pysäyttämiseksi tai hidastamiseksi.

Aivoaineen, erityisesti valkean aineen, surkastuminen voi kehittyä erilaisten sairauksien tai ikään liittyvien muutosten seurauksena. On syytä korostaa patologian yksittäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja.

Näin ollen polven hermosolujen tuhoutumisen myötä ilmenee hemiplegia, joka on puolikkaan kehon lihasten halvaantuminen. Samat oireet havaitaan takajalan etuosan vaurioitumisen yhteydessä.

Takaosan alueen tuhoutumiselle on ominaista herkkyyden muutokset puolessa kehosta (hemianestesia, hemianopsia ja hemiataksia). Aineen vaurioituminen voi myös aiheuttaa täydellisen herkkyyden menetyksen kehon toisella puolella.

Mielenterveyshäiriöt ovat mahdollisia esineiden tunnistamisen puutteena, tarkoituksenmukaisten toimien suorittamisena ja pseudobulbaaristen oireiden ilmenemisenä. Tämän patologian eteneminen johtaa puhefunktion häiriöihin, nielemiseen ja pyramidioireiden syntymiseen.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Kortikaalinen aivoatrofia

Ikään liittyvien muutosten tai aivoihin vaikuttavan sairauden seurauksena on mahdollista kehittää patologinen prosessi, kuten aivokuoren surkastuminen. Useimmiten etuosan osat kärsivät, mutta tuhoutumisen leviämistä harmaan aineen muille alueille ja rakenteisiin ei suljeta pois.

Tauti alkaa huomaamatta ja alkaa hitaasti edetä, ja oireet lisääntyvät useiden vuosien kuluttua. Iän myötä ja hoidon puuttuessa patologinen prosessi tuhoaa aktiivisesti hermosoluja, mikä lopulta johtaa dementiaan.

Aivojen kortikaalinen surkastuminen esiintyy pääasiassa 60 vuoden iän jälkeen, mutta joissakin tapauksissa tuhoisia prosesseja havaitaan aikaisemmassa iässä geneettisen alttiuden aiheuttaman synnynnäisen kehityksen vuoksi.

Molempien aivopuoliskojen tappio kortikaalisen surkastumisen seurauksena tapahtuu Alzheimerin taudissa tai toisin sanoen seniilissä dementiassa. Taudin voimakas muoto johtaa täydelliseen dementiaan, kun taas pienillä tuhoavilla fokuksilla ei ole merkittävää negatiivista vaikutusta henkilön henkisiin kykyihin.

Kliinisten oireiden vakavuus riippuu subkortikaalisten rakenteiden tai aivokuoren vaurioiden sijainnista ja vakavuudesta. Lisäksi on otettava huomioon tuhoisan prosessin etenemisnopeus ja esiintyvyys.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Aivojen monijärjestelmäatrofia

Shy-Dragerin oireyhtymän (monisysteemiatrofia) taustalla ovat degeneratiiviset prosessit. Harmaan aineen joidenkin alueiden hermosolujen tuhoutumisen seurauksena esiintyy motorisen aktiivisuuden häiriöitä ja autonomisten toimintojen, kuten verenpaineen tai virtsaamisprosessin, hallinta menetetään.

Tauti on oireeltaan niin monimuotoinen, että aluksi voidaan tunnistaa joitakin ilmenemismuotojen yhdistelmiä. Patologinen prosessi ilmenee siis autonomisena toimintahäiriönä Parkinsonin oireyhtymän muodossa, johon liittyy verenpainetaudin kehittymistä vapinaan ja motorisen aktiivisuuden hidastumiseen, sekä ataksian muodossa - epävarmana kävelynä ja koordinaatiohäiriöinä.

Taudin alkuvaiheessa ilmenee akineettis-rigidi oireyhtymä, jolle on ominaista hitaat liikkeet ja jolla on joitakin Parkinsonin taudin oireita. Lisäksi esiintyy koordinaatio-ongelmia ja virtsatiejärjestelmän toimintaa. Miehillä ensimmäinen ilmentymä voi olla erektiohäiriö, kun erektiota ei voida saavuttaa eikä ylläpitää.

Virtsatiejärjestelmän osalta on syytä huomata virtsankarkailu. Joissakin tapauksissa ensimmäinen merkki patologiasta voi olla henkilön äkillinen kaatuminen ympäri vuoden.

Kehittyessään aivojen monisysteemiatrofia saa uusia oireita, jotka voidaan jakaa kolmeen ryhmään. Ensimmäiseen ryhmään kuuluu parkinsonismi, joka ilmenee hitaina, kömpelöinä liikkeinä ja käsialan muutoksina. Toiseen ryhmään kuuluvat virtsaummen aiheuttama virtsankarkailu, impotenssi, ummetus ja äänihuulten halvaus. Kolmanteen ryhmään kuuluvat pikkuaivojen toimintahäiriöt, jolle on ominaista koordinaatiovaikeudet, uupumuksen tunteen menetys, huimaus ja pyörtyminen.

Kognitiivisen heikkenemisen lisäksi muita oireita voivat olla suun kuivuminen, ihon kuivuminen, hikoilun muutokset, kuorsaus, hengenahdistus unen aikana ja kaksoiskuvat.

Diffuusi aivoatrofia

Kehon, erityisesti aivojen, fysiologiset tai patologiset prosessit voivat laukaista hermosolujen rappeutumisen. Diffuusi aivoatrofia voi ilmetä ikään liittyvien muutosten, geneettisen alttiuden tai provosoivien tekijöiden seurauksena. Näitä ovat tartuntataudit, vammat, päihtymykset, muiden elinten sairaudet sekä ympäristön kielteiset vaikutukset.

Hermosolujen tuhoutumisen seurauksena aivotoiminta vähenee, kyky ajatella kriittisesti ja hallita toimintaansa menetetään. Vanhuudessa ihminen muuttaa joskus käyttäytymistään, mikä ei ole aina selvää ympärillä oleville.

Taudin puhkeaminen voi lokalisoitua eri alueille, mikä aiheuttaa tiettyjä oireita. Kun patologiseen prosessiin osallistuu muita rakenteita, ilmenee uusia kliinisiä oireita. Näin ollen harmaan aineen terveet osat kärsivät vähitellen, mikä lopulta johtaa dementiaan ja persoonallisuuden piirteiden menetykseen.

Diffuusille aivoatrofialle on aluksi ominaista pikkuaivokuoren surkastumista muistuttavat oireet, joihin liittyy kävelyn häiriöitä ja tilan hahmottamisen menetystä. Myöhemmin oireet yleistyvät, kun tauti vähitellen vaikuttaa uusiin harmaan aineen alueisiin.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Aivojen vasemman aivopuoliskon surkastuminen

Jokainen aivojen alue vastaa tietystä toiminnosta, joten kun se vaurioituu, henkilö menettää kyvyn tehdä jotain joko fyysisesti tai henkisesti.

Vasemman aivopuoliskon patologinen prosessi aiheuttaa puhehäiriöitä, kuten motorista afasiaa. Taudin edetessä puhe voi koostua yksittäisistä sanoista. Lisäksi looginen ajattelu kärsii ja kehittyy masennustila, varsinkin jos surkastuminen on enimmäkseen ohimoalueella.

Vasemman aivopuoliskon surkastuminen johtaa koko kuvan havaitsemisen puutteeseen, ympäröivät esineet havaitaan erikseen. Samanaikaisesti henkilön lukukyky heikkenee ja käsiala muuttuu. Näin ollen analyyttinen ajattelu kärsii, kyky ajatella loogisesti, analysoida saapuvaa tietoa sekä käsitellä päivämääriä ja numeroita menetetään.

Henkilö ei pysty havaitsemaan ja käsittelemään tietoa oikein ja johdonmukaisesti, mikä johtaa kyvyttömyyteen muistaa sitä. Tällaiselle henkilölle osoitettu puhe havaitaan erikseen lauseilla ja jopa sanoilla, minkä seurauksena osoitteeseen ei saada riittävää vastausta.

Aivojen vasemman aivopuoliskon vakava surkastuminen voi aiheuttaa oikean puolen täydellisen tai osittaisen halvaantumisen, johon liittyy motorisen aktiivisuuden heikkeneminen lihasjänteyden ja aistihavaintojen muutosten vuoksi.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekamuotoinen aivojen surkastuminen

Aivojen toimintahäiriöitä voi esiintyä ikään liittyvien muutosten seurauksena, geneettisen tekijän tai samanaikaisen patologian vaikutuksesta. Sekamuotoinen aivoatrofia on hermosolujen ja niiden yhteyksien asteittaisen kuoleman prosessi, jossa sekä aivokuori että subkortikaaliset rakenteet kärsivät.

Hermoston rappeutumista esiintyy enimmäkseen yli 55-vuotiailla naisilla. Surkastumisen seurauksena kehittyy dementia, joka heikentää merkittävästi elämänlaatua. Iän myötä aivojen tilavuus ja massa pienenevät hermosolujen asteittaisen tuhoutumisen vuoksi.

Patologinen prosessi voidaan havaita lapsuudessa, kun on kyse taudin geneettisestä siirtymisestä. Lisäksi on olemassa samanaikaisia patologisia tekijöitä ja ympäristötekijöitä, kuten säteily.

Sekamuotoinen aivoatrofia vaikuttaa aivojen toiminnallisiin alueisiin, jotka vastaavat motorisen ja henkisen toiminnan hallinnasta, suunnittelusta, analysoinnista ja oman käyttäytymisen ja ajatusten kritisoinnista.

Taudin alkuvaiheelle on ominaista letargia, apatia ja aktiivisuuden väheneminen. Joissakin tapauksissa havaitaan moraalitonta käyttäytymistä, kun henkilö menettää vähitellen itsekritiikin ja kyvyn hallita toimintaansa.

Myöhemmin sanaston määrällinen ja laadullinen koostumus heikkenee, kyky tuottavaan ajatteluun heikkenee, itsekritiikki ja käyttäytymisen ymmärtäminen menetetään ja motoriset taidot heikkenevät, mikä johtaa käsialan muutokseen. Sitten henkilö lakkaa tunnistamasta tuttuja esineitä ja lopulta alkaa marasmus, jossa persoonallisuus käytännössä rappeutuu.

Aivojen parenkyymin surkastuminen

Parenkyymivaurioiden syitä ovat ikään liittyvät muutokset, samanaikaisen patologian esiintyminen, joka vaikuttaa suoraan tai epäsuorasti aivoihin, geneettiset ja haitalliset ympäristötekijät.

Aivojen parenkyymin surkastumista voidaan havaita hermosolujen riittämättömän ravinnon vuoksi, koska juuri parenkyymi on herkin hypoksialle ja riittämättömälle ravinteiden saannille. Tämän seurauksena solujen koko pienenee sytoplasman ja tuman tiivistymisen sekä sytoplasmisten rakenteiden tuhoutumisen vuoksi.

Neuronien laadullisten muutosten lisäksi solut voivat kadota kokonaan, mikä vähentää elimen tilavuutta. Näin ollen aivojen parenkyymin surkastuminen johtaa vähitellen aivojen painon laskuun. Kliinisesti parenkyymin vaurio voi ilmetä heikentyneenä herkkyytenä tietyillä kehon alueilla, kognitiivisena toimintahäiriönä, itsekritiikin sekä käyttäytymisen ja puheen hallinnan menettämisenä.

Surkastumisen kulku johtaa vähitellen persoonallisuuden heikkenemiseen ja päättyy kuolemaan. Lääkkeiden avulla voidaan yrittää hidastaa patologisen prosessin kehittymistä ja tukea muiden elinten ja järjestelmien toimintaa. Myös oireenmukaista hoitoa käytetään henkilön tilan lievittämiseen.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Selkäydin atrofia

Refleksiivisesti selkäydin voi suorittaa motorisia ja vegetatiivisia refleksejä. Motoriset hermosolut hermottavat kehon lihasjärjestelmää, mukaan lukien palleaa ja kylkiluuvälilihaksia.

Lisäksi on sympaattisia ja parasympaattisia keskuksia, jotka vastaavat sydämen, verisuonten, ruoansulatuselinten ja muiden rakenteiden hermotuksesta. Esimerkiksi rintakehän alueella on pupillin laajenemiskeskus ja sympaattisia keskuksia, jotka vastaavat sydämen hermotuksesta. Sakraalialueella on parasympaattisia keskuksia, jotka vastaavat virtsa- ja lisääntymisjärjestelmien toiminnasta.

Tuhoutumisen lokalisoinnista riippuen selkäytimen surkastuminen voi ilmetä heikentyneenä herkkyytenä - takajuurien hermosolujen tuhoutuessa tai etummaisten juurien motorisen aktiivisuuden yhteydessä. Selkäytimen yksittäisten segmenttien asteittaisen vaurioitumisen seurauksena tietyllä tasolla hermotetun elimen toiminnalliset häiriöt ilmenevät.

Näin ollen polvirefleksin katoaminen tapahtuu hermosolujen tuhoutumisen vuoksi lannerangan 2-3. segmentin, plantaari-5. lannerangan tasolla, ja vatsalihasten supistumisen häiriintyminen havaitaan rintarangan 8-12. segmentin hermosolujen surkastumisen yhteydessä. Erityisen vaarallista on hermosolujen tuhoutuminen kaularangan 3-4. segmentin tasolla, jossa sijaitsee pallean hermotuksen motorinen keskus, mikä uhkaa ihmishenkeä.

Alkoholinen aivojen surkastuminen

Herkin elin alkoholille on aivot. Alkoholin vaikutuksen alaisena hermosolujen aineenvaihdunta muuttuu, mikä johtaa alkoholiriippuvuuteen.

Aluksi havaitaan alkoholiperäisen enkefalopatian kehittymistä, joka johtuu patologisista prosesseista aivojen eri alueilla, kalvoissa, aivo-selkäydinnesteessä ja verisuonijärjestelmissä.

Alkoholin vaikutuksesta subkortikaalisten rakenteiden ja aivokuoren solut vaurioituvat. Aivorungossa ja selkäytimessä havaitaan kuitujen tuhoutumista. Kuolleet neuronit muodostavat saarekkeita vaurioituneiden verisuonten ympärille, joihin kertyy hajoamistuotteita. Joissakin neuroneissa havaitaan tuman kutistumista, siirtymistä ja hajoamista.

Alkoholiperäinen aivojen surkastuminen aiheuttaa oireiden asteittaista lisääntymistä, jotka alkavat alkoholideliriumilla ja enkefalopatialla ja päättyvät kuolemaan.

Lisäksi havaitaan verisuonten skleroosia, johon liittyy ruskean pigmentin ja hemosideriinin kerrostumista verenvuotojen seurauksena, sekä kystojen esiintymistä verisuonten plexuksissa. Aivorungon verenvuoto, iskeemiset muutokset ja hermosolujen dystrofia ovat mahdollisia.

On syytä korostaa Maciafava-Bignamin oireyhtymää, joka ilmenee suurten alkoholimäärien usein käyttämän alkoholin seurauksena. Morfologisesti havaitaan aivokurkiaisen keskeinen nekroosi, sen turvotus sekä demyelinaatio ja verenvuoto.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Aivojen surkastuminen lapsilla

Aivojen surkastuminen lapsilla on harvinaista, mutta tämä ei tarkoita, etteikö sitä voisi kehittyä minkään neurologisen patologian läsnä ollessa. Neurologien tulisi ottaa tämä seikka huomioon ja estää tämän patologian kehittyminen alkuvaiheessa.

Diagnoosin tekemiseksi he käyttävät valitusten kartoitusta, oireiden alkamisvaiheita, niiden kestoa sekä niiden vakavuutta ja etenemistä. Lapsilla surkastuminen voi kehittyä hermoston muodostumisen alkuvaiheen lopussa.

Aivojen surkastuminen lapsilla ensimmäisessä vaiheessa ei välttämättä ilmene kliinisesti, mikä vaikeuttaa diagnostiikkaa, koska vanhemmat eivät huomaa poikkeamaa ulkopuolelta, ja tuhoutumisprosessi on jo alkanut. Tässä tapauksessa magneettikuvaus auttaa, jonka ansiosta aivoja tutkitaan kerros kerrokselta ja patologiset fokukset havaitaan.

Taudin edetessä lapset tulevat hermostuneiksi, ärtyneiksi ja heillä on ristiriitoja ikätovereiden kanssa, mikä johtaa lapsen eristäytymiseen. Lisäksi patologisen prosessin aktiivisuudesta riippuen voi esiintyä kognitiivisia ja fyysisiä häiriöitä. Hoidon tarkoituksena on hidastaa tämän patologian etenemistä, poistaa sen oireet maksimaalisesti ja ylläpitää muiden elinten ja järjestelmien toimintaa.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Aivojen surkastuminen vastasyntyneillä

Useimmiten vastasyntyneiden aivojen surkastuminen johtuu vesipäästä eli aivojen pinnalle kertyvästä vedestä. Se ilmenee lisääntyneenä aivo-selkäydinnesteen määränä, joka suojaa aivoja vaurioilta.

Vesikivesen kehittymiselle on monia syitä. Se voi muodostua raskauden aikana sikiön kasvaessa ja kehittyessä, ja se diagnosoidaan ultraäänellä. Lisäksi syynä voivat olla erilaiset hermoston muodostumisen ja kehityksen häiriöt tai kohdunsisäiset infektiot, kuten herpes tai sytomegalovirus.

Myös vesikipu ja vastaavasti aivojen surkastuminen vastasyntyneillä voi esiintyä aivojen tai selkäytimen kehityshäiriöiden, verenvuodon aiheuttamien synnytysvammojen ja aivokalvontulehduksen kehittymisen seurauksena.

Tällainen vauva tulisi sijoittaa tehohoitoyksikköön, koska se vaatii neurologien ja elvyttäjien seurantaa. Tehokasta hoitoa ei ole vielä olemassa, joten vähitellen tämä patologia johtaa vakaviin häiriöihin elinten ja järjestelmien toiminnassa niiden riittämättömän kehityksen vuoksi.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostiikka aivojen surkastuminen

Kun taudin ensimmäiset oireet ilmenevät, sinun tulee kääntyä lääkärin puoleen diagnoosin määrittämiseksi ja tehokkaan hoidon valitsemiseksi. Ensimmäisessä yhteydenotossa potilaan kanssa on tarpeen selvittää sinua vaivaavat vaivat, niiden esiintymisaika ja jo tunnetun kroonisen sairauden olemassaolo.

Lisäksi aivojen surkastumisen diagnoosi koostuu röntgentutkimuksen käytöstä, jonka ansiosta aivoja tutkitaan kerros kerrokselta lisämuodostelmien (hematoomat, kasvaimet) sekä rakenteellisia muutoksia sisältävien pesäkkeiden havaitsemiseksi. Tätä tarkoitusta varten voidaan käyttää magneettikuvausta.

Lisäksi suoritetaan kognitiivisia testejä, joiden avulla lääkäri määrittää ajattelun tason ja olettaa tämän patologian vakavuuden. Verisuonten aiheuttaman surkastumisen poissulkemiseksi on suositeltavaa suorittaa kaulan ja aivojen verisuonten dopplerografia. Näin verisuonten luumen visualisoidaan, mikä auttaa havaitsemaan ateroskleroottisia vaurioita tai anatomisia supistuksia.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Hoito aivojen surkastuminen

Jos sairaus on geneettinen, patogeneettistä hoitoa ei ole, vaan elinten ja järjestelmien normaali toiminta voidaan ainoastaan ylläpitää tietyn ajan. Lääkkeiden avulla patologinen prosessi voi hidastaa sen regressiota, mikä mahdollistaa aktiivisen elämäntavan pidempään.

Ikään liittyvien muutosten yhteydessä aivojen surkastumisen hoito koostuu lääkkeiden käytöstä, henkilön täydellisestä hoidosta, ärsyttävien tekijöiden poistamisesta ja ongelmien torjunnasta.

Henkilö tarvitsee tukea läheisiltä, joten kun tämän patologian ensimmäiset merkit ilmestyvät, sinun ei pitäisi välittömästi lähettää sukulaistasi hoitokotiin. On suositeltavaa ottaa lääkekuuri aivojen toiminnan ylläpitämiseksi ja taudin oireiden poistamiseksi.

Masennuslääkkeitä, rauhoittavia lääkkeitä, mukaan lukien unilääkkeet, käytetään laajalti terapeuttisiin tarkoituksiin, minkä ansiosta henkilö rentoutuu eikä reagoi niin tuskallisesti tapahtuvaan. Hänen tulisi olla tutussa ympäristössä, tehdä päivittäisiä toimintojaan ja mieluiten nukkua päivällä.

Tehokasta hoitoa ei ole vielä kehitetty meidän aikanamme, koska hermosolujen tuhoutumista on erittäin vaikea torjua. Ainoa tapa hidastaa patologista prosessia on aivoverenkiertoa parantavien verisuonilääkkeiden (Cavinton), nootrooppisten lääkkeiden (Ceraxon) ja aineenvaihduntalääkkeiden käyttö. Vitamiiniterapiana suositellaan B-ryhmän käyttöä hermokuitujen rakenteen ylläpitämiseksi.

Tietenkin lääkkeiden avulla voit hidastaa taudin etenemistä, mutta ei pitkään.

Selkäydinsurkastuman hoito

Sekä aivojen että selkäytimen hermosolujen tuhoutumiseen ei ole patogeneettistä hoitoa, koska geneettisten, ikään liittyvien ja muiden syy-tekijöiden torjunta on erittäin vaikeaa. Kun se altistuu negatiiviselle ulkoiselle tekijälle, voit yrittää poistaa sen; jos on olemassa samanaikainen patologia, joka on vaikuttanut hermosolujen tuhoutumiseen, sen aktiivisuutta tulisi vähentää.

Selkäydinsurkastuman hoito perustuu pitkälti ympärillä olevien ihmisten asenteeseen, sillä patologista prosessia on mahdotonta pysäyttää ja lopulta henkilö voi vammautua. Hyvä asenne, huolenpito ja tuttu ympäristö ovat parhaita asioita, joita omainen voi tehdä.

Lääkehoidon osalta selkäydinsurkastuman hoitoon kuuluu B-vitamiinien, neurotrooppisten ja verisuonilääkkeiden käyttö. Tämän patologian syystä riippuen ensimmäinen askel on vahingollisen tekijän vaikutuksen poistaminen tai vähentäminen.

Ennaltaehkäisy

Koska patologista prosessia on käytännössä mahdotonta estää tai pysäyttää, aivojen surkastumisen ehkäisy voi koostua vain tiettyjen suositusten noudattamisesta, joiden avulla on mahdollista viivästyttää tämän patologian puhkeamista ikään liittyvän synnyn tapauksessa tai hidastaa sitä hieman muissa tapauksissa.

Ennaltaehkäisevät menetelmät koostuvat henkilön kroonisen samanaikaisen sairauden oikea-aikaisesta hoidosta, koska sairauksien paheneminen voi laukaista tämän sairauden kehittymisen. Lisäksi on tarpeen tehdä säännöllisesti ennaltaehkäiseviä tutkimuksia uusien sairauksien ja niiden hoidon tunnistamiseksi.

Lisäksi aivojen surkastumisen ehkäisyyn kuuluu aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen, asianmukainen ravitsemus ja riittävä lepo. Iän myötä atrofisia prosesseja voidaan havaita kaikissa elimissä, erityisesti harmaassa aineessa. Yleinen syy on aivoverisuonten ateroskleroosi.

Tämän seurauksena on suositeltavaa noudattaa tiettyjä suosituksia ateroskleroottisten kerrostumien aiheuttamien verisuonivaurioiden hidastamiseksi. Tätä varten on tarpeen kontrolloida painoa, hoitaa umpieritysjärjestelmän ja aineenvaihdunnan sairauksia, jotka edistävät lihavuutta.

Sinun tulisi myös torjua korkeaa verenpainetta, luopua alkoholista ja tupakoinnista, vahvistaa immuunijärjestelmääsi ja välttää psyko-emotionaalista stressiä.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ]

Ennuste

Patologisen prosessin ennuste ja kehitysnopeus tulee ottaa huomioon riippuen siitä, mikä aivojen alue on eniten vaurioitunut. Esimerkiksi Pickin taudille on ominaista otsalohkon ja ohimolohkon hermosolujen tuhoutuminen, minkä seurauksena persoonallisuuden muutokset ilmenevät aluksi (ajattelu ja muisti heikkenevät).

Tauti etenee hyvin nopeasti, mikä johtaa persoonallisuuden heikkenemiseen. Puhe ja fyysinen aktiivisuus saavat teeskentelevän sävyn, ja sanaston ehtyminen edistää yksisilmäisten lauseiden käyttöä.

Alzheimerin taudin osalta muistin heikkeneminen on voimakkainta, mutta henkilökohtaiset ominaisuudet eivät kärsi juurikaan edes vaikeusasteella 2. Tämä johtuu enimmäkseen hermosolujen välisten yhteyksien katkeamisesta eikä niinkään hermosolujen kuolemasta.

Aivojen surkastumisen ennuste on sairaudesta huolimatta aina epäsuotuisa, sillä se johtaa hitaasti tai nopeasti dementiaan ja ihmisen kuolemaan. Ainoa ero on patologisen prosessin kesto, ja lopputulos on kaikissa tapauksissa sama.

[ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ]

Elinajanodote

Aivojen surkastumista sairastavien ihmisten elinajanodote voi vaihdella suuresti useista tekijöistä riippuen, mukaan lukien surkastumisen syy, hermosolujen häviämisen laajuus ja potilaan yleinen terveydentila. On tärkeää ymmärtää, että aivojen surkastuminen on yleistermi ja voi johtua useista sairauksista ja tiloista.

Joillakin aivojen surkastumisen muodoilla, kuten Alzheimerin taudilla ja muilla neurodegeneratiivisilla sairauksilla, on taipumus etenemään ajan myötä ja johtaa kognitiivisten toimintojen ja yleisen hyvinvoinnin heikkenemiseen. Näissä tapauksissa elinajanodote voi lyhentyä merkittävästi, erityisesti taudin myöhemmissä vaiheissa.

Kroonisen iskemian tai useiden aivohalvausten aiheuttama aivojen verisuoniahtauma voi myös vaikuttaa potilaan elinajanodotteeseen ja elämänlaatuun. On tärkeää diagnosoida ja hoitaa verisuoniongelmat ajoissa aivoatrofian etenemisen hidastamiseksi.

Aivojen surkastumiseen on kuitenkin monia eri syitä, eivätkä kaikki ole yhtä vakavia. Elinajanodote voi olla normaalimpi tapauksissa, joissa atrofian aiheuttavat lievemmät sairaudet tai se diagnosoidaan varhaisessa vaiheessa, kun hoito- tai hallintavaihtoehtoja on saatavilla.