Brain atrofia

Aivojen atrofia on aivosolujen asteittainen kuolema ja interneuronaalisten yhdisteiden tuhoutuminen. Patologinen prosessi voi levitä aivokuoriin tai subkorttisiin rakenteisiin. Patologisen prosessin ja käytetyn hoidon syystä huolimatta elpymisen ennuste ei ole täysin suotuisa. Atrofia voi vaikuttaa harmaasektorin kaikkiin toiminnallisiin alueisiin, mikä johtaa kognitiivisten kykyjen häiriöihin, aistien ja moottoripyörien häiriöihin. 

[1], [2], [3]

Epidemiologia

Suurin osa raportoiduista tapauksista on vanhusten keskuudessa, nimittäin naisia. Taudin puhkeaminen voi alkaa 55 vuoden kuluttua ja sen jälkeen pari tusinaa johtaa täydelliseen dementiaan. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Syyt aivojen atrofiaa

Aivojen atrofia on vakava patologia, joka johtuu ikään liittyvistä degeneratiivisista prosesseista, geneettisestä mutaatiosta, samanaikaisesta patologiasta tai säteilyaltistuksesta. Joissakin tapauksissa yksi tekijä voi tulla esiin, ja loput ovat vain tausta tämän patologian kehittymiselle.

Atrofian kehityksen perustana on aivojen tilavuuden ja massan ikä. Ei kuitenkaan pitäisi ajatella, että tauti koskisi pelkästään ikäistä ikää. Aivojen atrofia on vauvoilla, mukaan lukien vastasyntyneet.

Lähes kaikki tutkijat yksimielisesti väittävät, että surkastumisen syy on perinnöllinen, kun geneettisen tiedon siirtoon liittyy epäonnistumisia. Ympäröivien negatiivisten tekijöiden katsotaan olevan taustavaikutus, joka voi nopeuttaa tämän patologian prosessia.

Synnynnäisen luonteen aivojen atrofian syihin liittyy perinnöllisen geneettisen geneettisen poikkeaman esiintyminen, kromosomien mutaatio tai infektioprosessi raskauden aikana. Useimmiten tämä koskee viruksen etiologiaa, mutta bakteeri on usein havaittu.

Ryhmä hankittu altistavia tekijöitä on osoitettava myrkytyksen krooninen, etenkin kielteisiä vaikutuksia alkoholin, tarttuva prosesseja aivoissa, sekä akuutin että kroonisen, traumaattinen aivovamma ja altistumista ionisoivalle säteilylle.

Tietenkin hankitut syyt voivat tulla esiin vain 5 prosentissa kaikista tapauksista, sillä jäljelle jääneissä 95 prosentissa ne ovat provosoiva tekijä geneettisen mutaation ilmenemismuodoissa. Huolimatta prosessin keskittymisestä taudin puhkeamisen jälkeen kaikki enkefaloniin vaikuttaa vähitellen dementian ja dementian kehittymiseen.

Tällä hetkellä ei ole mahdollista kuvata patogeenisesti kaikkia aivoissa tapahtuvia menetelmiä atrofian aikana, koska itse hermosto ja sen toiminnallisuus eivät ole täysin ymmärrettyjä. Kuitenkin jotkut tiedot ovat tiedossa, etenkin atrophy-ilmiöistä, joihin liittyy tiettyjä rakenteita.

[10]

Oireet aivojen atrofiaa

Ikäihmisten muutosten seurauksena, kuten muissa elimissä, syntyy käänteisen kehityksen prosesseja. Tämä johtuu solujen uudistamisen hävittämisen ja hidastumisen nopeuttamisesta. Tällöin aivojen atrofian oireet lisääntyvät asteittain vakavuudesta riippuen vaurion paikasta.

Taudin alkaessa henkilö muuttuu vähemmän aktiiviseksi, välinpitämättömäksi, letargoiksi ja persoonallisuuden muutoksiksi. Joskus moraalisen käyttäytymisen ja toimien huomiotta jättäminen.

Sitten sanastoa vähenee, mikä lopulta aiheuttaa primitiivisten lausekkeiden läsnäolon. Ajattelu menettää tuottavuutensa, se menettää kykynsä arvostella käyttäytymistä ja miettiä toimia. Moottoriaktiviteetin suhteen moottoritoiminta heikkenee, mikä johtaa käsinkirjoituksen muutokseen ja semanttisen ilmeen heikentymiseen.

Aivojen atrofian oireet voivat liittyä muistiin, ajatteluun ja muihin kognitiivisiin toimintoihin. Joten, henkilö voi lopettaa oppimisen ja unohtaa sen käytön. Tällainen henkilö tarvitsee jatkuvaa valvontaa ennakoimattomien hätätilanteiden välttämiseksi. Avaruudessa tapahtuvat ongelmat johtuvat muistiongelmista.

Tällainen henkilö ei voi riittävästi arvioida ympäröivien ihmisten asenteita häneen ja on usein altis ehdotukselle. Tulevaisuudessa, patologisen prosessin etenemisen myötä, persoonallisuuden täydellinen moraalinen ja fyysinen hajoaminen tapahtuu marasmin puhkeamisen vuoksi.

[11]

Brain atrofia 1 astetta

Aivojen degeneratiiviset muutokset aktivoidaan iän myötä, mutta mukana olevien muiden tekijöiden vaikutuksesta ajattelun häiriöt voivat kehittyä paljon nopeammin. Prosessin aktiivisuudesta, sen vakavuudesta ja kliinisten ilmenemismuotoisuuksien vakavuudesta riippuen on tavanomaista kohdentaa useita tauteja.

Brain atrofiaa 1 astetta havaitaan taudin alkuvaiheessa, kun enkefalonin toiminnassa esiintyy patologisten poikkeavuuksien vähimmäistasoa. Lisäksi olisi harkittava, missä tauti alun perin on paikallistunut - aivokuoressa tai subkorttisissa rakenteissa. Tämä riippuu ensimmäisistä atrofian ilmenemismuodoista, jotka voidaan nähdä sivulta.

Alkuvaiheessa atrofia voi olla täysin kliinisiä oireita. Ehkä ihmisen ahdistuneisuuden syntyminen johtuu toisen samanaikaisen patologian läsnäolosta, joka suoraan tai epäsuorasti vaikuttaa enkefalonin toimintaan. Sitten voi esiintyä säännöllisiä huimausta ja päänsärkyä, jotka vähitellen yleistyvät ja voimistuvat.

Jos henkilö näkee tässä vaiheessa lääkärin, niin 1 asteen aivojen atrofia lääkeaineiden vaikutuksen alaisena hidastaa hänen etenemistään ja oireet saattavat poiketa. Iän kanssa on tarpeen säätää hoitohoitoa, valita muita lääkkeitä ja annoksia. Heidän avullaan on mahdollista hidastaa uusien kliinisten ilmenemismuotojen kasvua ja ulkonäköä.

[12], [13], [14], [15], [16]

Brain atrofia 2 astetta

Tiettyjen oireiden kliininen kuva ja läsnäolo riippuvat aivovaurion asteesta, erityisesti vahingoittuneista rakenteista. 2 asteen patologialla on jo yleensä joitain ilmenemismuotoja, joiden vuoksi on mahdollista epäillä patologisten prosessien esiintymistä.

Taudin puhkeaminen voi ilmetä yksinomaan huimaus, päänsärky tai jopa toisen epämuodostuneen sairauden ilmeneminen, joka vaikuttaa enkefalonin työhön. Terapeuttisten toimenpiteiden puuttuessa tämä patologia kuitenkin tuhoaa rakenteita ja lisää kliinisiä ilmenemismuotoja.

Niinpä säännöllisen huimauksen seuraa psyykkisten kykyjen heikkeneminen ja kyky analysoida. Lisäksi kriittisen ajattelun taso vähenee ja toimintojen ja puhetoimintojen itsearvostus menetetään. Tulevaisuudessa puheen, käsinkirjoituksen ja vanhojen tottumusten muutokset häviävät usein ja uusia esiintyy.

Toisen asteen aivojen atrofia, kun eteneminen aiheuttaa hieno-moottoritaistelun heikkenemistä, kun sormet lopettavat ihmisten "tottelemisen", mikä johtaa siihen, että sormien tekeminen ei ole mahdollista. Myös liikkeiden koordinointi kärsii, minkä seurauksena käynti ja muu aktiviteetti hidastuvat.

Graafisesti ajattelu, muisti ja muut kognitiiviset toiminnot heikkenevät. Taitojen menettäminen on jokapäiväisten kohteiden, kuten television kaukosäätimen, kampa tai hammasharja, käytössä. Joskus on mahdollista huomata henkilön kopiointi muiden ihmisten käyttäytymisestä ja käytännöistä, mikä johtuu siitä, että ajattelussa ja liikkumisessa menetetään itsenäisyyttä.

[17], [18]

Lomakkeet

[19], [20]

Aivojen etulevojen aistiminen

Joissakin sairauksissa ensimmäisessä vaiheessa on aivojen eturaajojen aistiminen ja patologisen prosessin eteneminen ja leviäminen. Tämä pätee Pickin tautiin ja Alzheimerin tautiin.

Pickin taudin osalta etu- ja temporaalisten alueiden lähinnä hermosolujen tuhoava vaurio on ominaista, mikä aiheuttaa tiettyjen kliinisten oireiden ilmaantumista. Heidän avunaan lääkäri voi epäillä tautia ja käyttää instrumentaalisia menetelmiä oikean diagnoosin saamiseksi.

Kliinisesti, vahinkoa näille enkefalonian alueille ilmenee persoonallisuuden muutoksella ajattelun ja muistiinpanon heikkenemisen muodossa. Lisäksi taudin puhkeamisen jälkeen voidaan havaita henkisen kyvyn vähenemistä. Henkilön henkilökuolleisuus on heikentynyt, joka ilmaistaan kulmassa, salassa ja vieraiden ympäröivien ihmisten vieraantumisessa.

Moottoriaktiviteetti ja lauseet tulevat mielikuvituksellisiksi ja voidaan toistaa kuvioina. Sanaston vähentämisen yhteydessä samanaikaisesti toistuvasti toistetaan samaa tietoa keskustelun aikana tai hetken kuluttua. Se on alkukantainen käyttäen monosyllaattisia lauseita.

Aivojen etulevyn aivojen atrofia Alzheimerin taudista poikkeaa hieman Pike-patologiasta, koska tässä tapauksessa muistin ja ajattelun prosessin heikkeneminen tapahtuu suuremmassa määrin. Mitä ihmisen henkilökohtaisiin ominaisuuksiin nähden he kärsivät jonkin verran myöhemmin.

[21], [22], [23], [24]

Aivojen pikkuaistin atrofia

Dystrofiset vauriot voivat alkaa pikkuaivoilla ja ilman osallisuutta polkujen prosessiin. Ataksia ja lihasävyyden muutokset tulevat eturintamassa huolimatta siitä, että kehityksen ja ennusteen syyt ovat samankaltaisempia kuin hemisfereiden neuronien vahingot.

Aivojen pikkuaistin atrofia voi ilmetä henkilön itsensä huollon kyvyn menettämisellä. Pikkuaivon tappioon liittyy luuston lihasten yhdistetyn toiminnan loukkaukset, liikkeiden koordinointi ja tasapainon ylläpitäminen.

Sikiön patologiasta johtuvan motorisen toiminnan häiriöillä on useita ominaisuuksia. Niinpä henkilö menettää käsien ja jalkojen sujuvuuden liikuttaessa liikkeitä, ilmaantuu tahallinen vapina, joka on merkitty moottoritoiminnan lopussa, käsinkirjoituksen muutokset, puhe ja liikkeet hidastuvat ja laulettu puhe syntyy.

Surkastuminen aivojen ominaista kasvu pikkuaivojen voi huimaus, tihentynyt päänsärkyä aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua, väsymystä ja häiriöt kuulotoimintojen. Kohonnutta kallonsisäistä painetta, voi aiheuttaa silmälihashalvaus halvaantumisen takia kallohermojen, jotka ovat vastuussa hermotuksen silmän, arefleksia, kastelu ja nystagmusta kun oppilas suorittaa tahaton rytmistä värähtely.

[25], [26], [27], [28]

Aivojen aineen atrofia

Häiriöitä voi esiintyä fysiologisessa prosessissa fysiologisen prosessin aikana 60 vuoden iän ikämuutoksista tai patologisista syistä - jonkin sairauden seurauksena. Aivojen aineen atrofiaa karakterisoidaan hermokudoksen asteittaisella tuhoamisella harmaata ainetta sisältävän tilavuuden ja massan vähenemisellä.

Fysiologista tuhoa on havaittavissa kaikissa vanhusikäisillä, mutta sen hoitaminen voi olla vain vähän lääketieteellistä, mikä hidastaa tuhoisia prosesseja. Mitä tulee patologiseen atrofiaan haitallisten tekijöiden tai muun taudin negatiivisen vaikutuksen vuoksi, on tarpeen käsitellä atrofiaa lopettamaan tai hidastamaan hermosolujen tuhoutumista.

Aivojen aineen, erityisesti valkoisen aineen, atrophy voi kehittyä erilaisten sairauksien tai ikäisten muutosten vuoksi. On syytä korostaa patologian yksittäisiä kliinisiä oireita.

Niinpä polven neuronien tuhoutumisen seurauksena ilmenee hemiplegia, joka on ruumiin puolen lihasten halvaus. Sama oire ilmenee, kun takajalkin etuosa on vaurioitunut.

Selkänojan tuhoutumiselle on ominaista herkkyyden muutos yli puolet kehon osista (hemianestesia, hemianopsia ja hemiataxy). Aineen tappio voi myös aiheuttaa täydellisen herkkyyden menetyksen ruumiin toiselle puolelle.

Mahdolliset psyykkiset häiriöt esineiden tunnistamattomuuden muodossa, kohdennettujen toimintojen suorittaminen ja pseudobulbar-merkkien esiintyminen. Tämän patologian kehitys johtaa puhefunktion häiriöihin, nielemiseen ja pyramidaalisten oireiden esiintymiseen.

[29], [30], [31], [32],

Aivokuoren atrofiaa

Ikääntymiseen liittyvien muutosten tai sellaisen sairauden seurauksena, joka vaikuttaa enkefaloniin, on mahdollista kehittää patologinen prosessi, kuten aivokuoren aistrofia. Useimmiten vaikuttaa etuosioihin, mutta tuhoamisen leviäminen muihin harmaata aluetta ja rakenteisiin ei ole suljettu pois.

Tauti alkaa huomaamattomasti ja alkaa hitaasti kehittyä, ja oireiden lisääntymistä havaitaan muutaman vuoden kuluttua. Ikällä ja hoidon puuttuessa patologinen prosessi tuhoaa aktiivisesti neuroneja, mikä lopulta johtaa dementiaan.

Aivokuoren aivojen surkastumista tapahtuu pääasiassa yli 60 vuotta, mutta joissakin tapauksissa tuhoisia prosesseja havaitaan varhaisessa iässä, koska synnynnäinen Genesis kehityksen vuoksi geneettinen taipumus.

Kummankin puolipallon tukahduttaminen kortikaalisella atrofilla tapahtuu Alzheimerin taudissa tai toisin sanoen seniili dementiassa. Taudin voimakas muoto johtaa täydelliseen dementiaan, kun taas pienillä tuhoisilla fociilla ei ole merkittävää kielteistä vaikutusta henkilön henkisiin kykyihin.

Kliinisten oireiden vakavuus riippuu subkorttisten rakenteiden tai aivokuoren vaurion sijainnista ja vakavuudesta. Lisäksi etenemisnopeus ja tuhoisat prosessit olisi otettava huomioon.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Multisystem Brain Atrophy

Degeneratiiviset prosessit ovat Shay-Drageer-oireyhtymän (multisystem atrophy) kehittymisen perusta. Häiriöiden tuhoutumisen seurauksena joillakin harmaata aineksia esiintyy häiriöitä moottorin aktiivisuudessa, ja autonomisten toimintojen, esimerkiksi valtimoiden paineen tai virtsaamisprosessin hallitseminen menetetään.

Oireet- tain, tauti on niin monipuolinen, että eräitä manifestaatioiden yhdistelmiä voidaan erottaa ensin. Siten patologisen prosessin ilmaistaan autonomisen hermoston häiriöt, muodossa Parkinsonin oireyhtymän verenpainetaudin kehittymisen kanssa vapina ja hidastaa liikunnan, sekä muodossa ataksia - epävakaa kävely ja inkoordinaatiota.

Taudin alkuvaihe ilmenee akinetiikka-jäykkänä oireyhtymänä, jolle on ominaista viivästyneet liikkeet ja Parkinsonin taudin oireita. Lisäksi koordinointiin ja virtsatietojärjestelmään liittyy ongelmia. Miehillä erektiohäiriöt voivat tulla ensimmäinen ilmentymä, kun ei ole kykyä saavuttaa ja säilyttää erektio.

Virtsajärjestelmän osalta on syytä mainita virtsankarkailu. Joissakin tapauksissa patologian ensimmäinen merkki voi olla henkilön äkillinen lasku koko vuoden ajan.

Kehittyvällä kehityksellä aivojen monialaistutkimus atrofia hankkii kaikki uudet oireet, jotka voidaan jakaa kolmeen ryhmään. Ensimmäinen on parkinsonismi, joka ilmenee hitaasti kiusallisissa liikkeissä ja käsinkirjoituksen muutoksissa. Toiseen ryhmään kuuluu viivästyminen virtsaamisessa, virtsainkontinenssissa, impotenssissa, ummetuksessa ja äänihinojen halvaantumisessa. Ja lopuksi kolmas - koostuu pikkuaivojen toimintahäiriöstä, jolle on tunnusomaista koordinoinnin vaikeus, uupumuksen tunne, huimaus ja pyörtyminen.

Kognitiivisen heikkenemisen lisäksi muita oireita ovat mahdolliset, kuten suun kuivuus, iho, hikoilun muutokset, kuorsauksen ulkonäkö, hengästyneisyys unen aikana ja kaksoisääninä.

Aivojen diffuusinen atrofia

Fysiologiset tai patologiset prosessit elimistössä, erityisesti enkefalonissa, voivat aiheuttaa hermosolujen degeneraation käynnistymistä. Diffusoiva aivojen atrofia voi ilmetä ikääntymiseen liittyvien muutosten, geneettisen hajoamisen tai provokoitavien tekijöiden vaikutuksesta. Näihin kuuluvat tartuntataudit, vammat, myrkytykset, muiden elinten sairaudet samoin kuin ympäristön kielteiset vaikutukset.

Hermosolujen hävittämisen vuoksi aivotoiminta vähenee, kriittisen ajattelun kyky ja toiminnan hallitseminen menetetään. Iäkkäässä ihmiset muuttavat joskus käyttäytymistään, mikä ei ole aina selvää ympäröiville ihmisille.

Taudin puhkeaminen voi sijaita eri alueilla, mikä aiheuttaa tietyn oireetologian. Koska yhä useampia rakenteita on mukana patologisessa prosessissa, ilmenee uusia kliinisiä oireita. Siten harmaiden aineiden terveet osat vähenevät asteittain, mikä johtaa lopulta dementiaan ja henkilökohtaisten ominaisuuksien menetykseen.

Aivojen diffuusi atrofiaa aluksi karakterisoidaan oireiden ilmaantuessa, jotka ovat samanlaisia kuin pikkuaivojen kortikaalinen atrofia, kun kävely on rikki ja tilapäinen tunne menetetään. Muita ilmentymiä tulee enemmän, koska tauti vähitellen kattaa uudet harmaata ainekset.

[39], [40], [41], [42], [43]

Vasemman aivopuoliskon atrofia

Jokainen aivojen alue vastaa tietystä toiminnosta, joten kun loukkaantuu, henkilö menettää kyvyn suorittaa mitään, joko fyysisesti tai henkisesti.

Vasemman puolipallon patologinen prosessi aiheuttaa puhehäiriöiden, kuten motorafasian, esiintymisen. Kun tauti etenee, puhe voi koostua erillisistä sanoista. Lisäksi looginen ajattelu kärsii ja depressiivinen tila kehittyy, varsinkin jos atrofia lokalisoituu lähinnä ajallisella alueella.

Aivojen vasemman puolipallon atrofia johtaa täydellisen kuvan käsityksen puutteeseen, ympäröivät esineet havaitaan erikseen. Samanaikaisesti henkilön kyky lukea on loukattu, käsinkirjoitus muuttuu. Siten analyyttinen ajattelu kärsii, kyky loogisesti heijastaa, analysoida tulevia tietoja ja manipuloida päivämääriä ja numeroita menetetään.

Henkilö ei voi oikein havaita ja johdonmukaisesti käsitellä tietoja, mikä johtaa siihen, että hän ei kykene muistaa sitä. Tällaiselle henkilölle osoitettu puhe näkyy erikseen ehdotuksin ja parillisine sanoin, minkä seurauksena valitus ei riitä.

Vasemman aivojen aivopuoliskon ahtauma voi johtaa täydelliseen tai osittaiseen halvaantumiseen oikealla puolella, jolla on heikentynyt liikuntaaktiivisuus lihasten sävyjen ja aistien havaitsemisen vuoksi.

[44], [45], [46], [47]

Mixed aivojen atrofia

Aivovaurioita voi esiintyä ikääntymiseen liittyvien muutosten seurauksena geneettisen tekijän tai samanaikaisen patologian vaikutuksen alaisena. Aivojen sekava atrofia on hermosolujen ja niiden yhdisteiden asteittainen kuolema, jossa aivokuori ja subkorttiset rakenteet kärsivät.

Hermoston kudoksen rappeutuminen tapahtuu useimmiten yli 55-vuotiailla naisilla. Aivojännityksen takia dementia kehittyy ja se heikentää merkittävästi elämänlaatua. Iän myötä aivojen määrä ja massa vähenevät hermosolujen asteittaisen tuhoamisen vuoksi.

Patologista prosessia voidaan havaita lapsuudessa, kun kyseessä on taudinsiirron geneettinen reitti. Lisäksi esiintyy samanaikaista patologiaa ja ympäröivä tekijöitä, esimerkiksi säteilyä.

Mixed brain atrophy käsittelee enkefalonin toiminnalliset alueet, jotka vastaavat motorisen ja henkisen aktiivisuuden hallinnasta, suunnittelusta, analyysistä ja arvostelusta käyttäytymisestä ja ajatuksista.

Taudin alkuvaiheelle on ominaista levottomuus, apatia ja toiminnan väheneminen. Joissakin tapauksissa havainnollista käyttäytymistä havaitaan, koska henkilö vähitellen menettää itsekriittisyyden ja hallinnan toimista.

Myöhemmin sanaston määrällinen ja laadullinen koostumus vähenee, tuottavan ajattelun kyky, itsekriittisyys ja käyttäytymisen arviointi menetetään ja moottoritiedot heikkenevät, mikä johtaa käsinkirjoituksen muutokseen. Seuraavaksi henkilö lakkaa tunnastakseen tavanomaiset asiat hänelle ja lopulta tulee hulluksi, kun henkilö on virtuaalinen huononeminen.

Aivojen parenchyma

Parenkyymivahingon syyt ovat iän muutokset, samanaikaisen patologian läsnäolo, joka vaikuttaa suoraan tai epäsuorasti enkefaloon, geneettisiin ja haitallisiin ympäröivään tekijään.

Surkastuminen aivojen peruskudoksen voi johtua riittämättömästä tarjonta neuronien, koska peruskudoksen on herkin hypoksia ja riittämätön ravintoaineiden saanti. Tämän seurauksena solut pienenevät kooltaan sytoplasman, ytimen tuhoamisen ja sytoplasmisten rakenteiden tuhoutumisen vuoksi.

Neuronien laadullisten muutosten lisäksi solut voivat täysin kadota, vähentäen elimen määrää. Tällöin aivojen parenchymian atrofia johtaa asteittain aivojen painoon. Kliinisesti parenkymaavaurio voi ilmetä herkkyyden rikkomisella tietyillä ruumiin aloilla, kognitiivisten toimintojen häiriö, itsekriittisyyden menettäminen ja käyttäytymisen ja puhetoiminnon hallinta.

Tärinän kulku johtaa jatkuvasti persoonallisuuden hajoamiseen ja päättyy kuolemaan. Huumeiden avulla voit yrittää hidastaa patologisen prosessin kehitystä ja tukea muiden elinten ja järjestelmien toimintaa. Oireetonta hoitoa käytetään myös henkilön tilan lievittämiseen.

[48], [49], [50], [51],

Selkäydinantrofia

Refleksin selkäydin voi suorittaa moottoria ja autonomisia refleksejä. Motorihermosolut innervoivat kehon lihaksistoa, mukaan lukien kalvo ja välikourut.

Lisäksi on sympaattisia ja parasympaattisia keskuksia, jotka ovat vastuussa sydämen, verisuonten, ruoansulatuselinten ja muiden rakenteiden tunkeutumisesta. Esimerkiksi rintakehän segmentissä on keskusta oppilaiden laajentumiselle ja sydämen innervaatioon sympaattisille keskuksille. Sakoralaisella osastolla on urasyövän ja lisääntymisjärjestelmien toimivuudesta vastuussa olevat parasympaattiset keskukset.

Selkäydinten atrofia, joka riippuu tuhoutumisen lokalisoinnista, voi ilmetä herkkyyden vähenemisellä - eturaajojen posterioristen juurien hermosolujen tai motorisen aktiivisuuden tuhoamisella. Yksittäisten selkäydinten segmenttien asteittaisen tuhoamisen seurauksena tällä tasolla tunkeutuneen elimen toiminnallisuus loukkaa.

Siten, katoaminen polven refleksi esiintyy johtuu neuronien tuhoutumista lanne segmentit 2-3, jalkapohjan - 5 lanne ja vatsan lihaksen supistumisen vastaisesti havaittu atrofian hermosolujen 8-12 rintakehä segmenttejä. Erityisen vaarallista on tuhoaminen neuronien tasolla 3-4 kohdunkaulan segmentin, joka on moottori hermotuksen keskustan kalvon, joka uhkaa ihmishenkiä.

Alkoholillinen aivojen atrofia

Herkin elin alkoholille on enkefaloni. Alkoholin vaikutuksen alaisuudessa on muuttumassa aineenvaihduntaa neuroneissa, mikä johtaa alkoholiriippuvuuden muodostumiseen.

Alkuvaiheessa syntyy patologisten prosessien aiheuttamia alkoholin enkefalopatiaa aivojen, kalvojen, viinien ja verisuonijärjestelmien eri alueilla.

Alkoholin vaikutuksen alaisina ovat subkorttisten rakenteiden solut ja korteksit. Kuitujen tuhoutuminen havaitaan aivorungossa ja selkäytimessä. Kuolleet neuronit muodostavat saaria ympäröivien alusten ympärille, joilla on hajoamistuotteita. Joissakin neuroneissa ytimen kutistumisen, siirtymisen ja hajotuksen prosesseja.

Alkoholillinen aivovaurio aiheuttaa oireiden asteittaisen lisääntymisen, joka alkaa alkoholi deliriumilla ja enkefalopatialla ja päättyy kuolemaan.

Lisäksi on olemassa skleroosi aluksia, joilla on kertymistä ruskean pigmentin ja hemosideriinin ympärille verenvuotojen seurauksena ja kystien esiintyminen vaskulaarisissa plexeissä. Enkefalonin rungossa saattaa esiintyä verenvuotoja, iskeemisiä muutoksia ja neuroneiden degeneraatiota.

On syytä korostaa Makiyafav-Binyam-oireyhtymää, joka johtuu alkoholin usein käyttämisestä suurina määrinä. Morfologisesti paljastetaan corpus callosumin keskushermosi, sen turvotus sekä demyelinaatio ja verenvuoto.

[52], [53], [54], [55], [56], [57],

Aivojen atrofia lapsilla

Lapsiin harvoin tapahtuu aivojen atrofia, mutta tämä ei tarkoita sitä, että se ei voi kehittyä, jos on olemassa neurologista patologiaa. Tämä tosiasia, että neurologit harkitsevat ja estävät patologian kehittymistä varhaisvaiheissa.

Diagnoosin tekemiseksi he käyttävät tutkimusta valituksista, oireiden järjestyksestä, niiden kestosta sekä niiden vakavuudesta ja etenemisestä. Lapsilla atrofia voi kehittyä hermoston muodostumisen alkuvaiheen lopussa.

Aivojen atrofiaa lapsilla ensimmäisessä vaiheessa ei ehkä ole kliinisiä ilmenemismuotoja, mikä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä, koska vanhempien puolella ei havaita poikkeamia ja tuhoamisprosessi on jo aloitettu. Tässä tapauksessa magneettiresonanssikuvaus auttaa, sen ansiosta, mikä enkefaloni on kerros kerroksittain, ja patologiset fokit havaitaan.

Taudin etenemisen myötä lapset tulevat hermostuneiksi, ärtyneiksi, ristiriidassa heidän vertaistensa kanssa, mikä johtaa vauvan yksinäisyydelle. Lisäksi, patologisen prosessin aktiivisuudesta riippuen, voidaan lisätä kognitiivisia ja fyysisiä häiriöitä. Hoidon tarkoituksena on hidastaa tämän patologian etenemistä, sen oireiden maksimaalista poistamista ja muiden elinten ja järjestelmien toiminnan ylläpitoa.

[58], [59], [60], [61], [62], [63],

Aivojen atrofia vastasyntyneissä

Useimmiten aivojen atrofia vastasyntyneissä johtuu hydrocefaluksesta tai aivojen turvotuksesta. Se ilmenee kasvavalla aivo-selkäydinnesteellä, jonka ansiosta enkefalonian suojaa vaurioilta on varmistettu.

Syyt pudotuksen kehittymiselle ovat melko paljon. Se voi muodostua raskauden aikana, jolloin sikiö kasvaa ja kehittyy, ja se diagnosoidaan ultraäänellä. Lisäksi syy voi olla erilaisia vikoja kirjanmerkkiin ja hermoston tai intrauterinaalisten infektioiden kehittymiseen herpes tai sytomegalia muodossa.

Myös pisaroituja ja vastaavasti aivojen atrofiaa vastasyntyneissä voi esiintyä aivojen tai selkäydinten epämuodostumien, syntymän trauman, johon liittyy verenvuoto ja aivokalvontulehdus.

Tällainen vauva on sijoitettava tehohoitoyksikköön, koska se edellyttää neuropathologien ja resuscitaattoreiden hallintaa. Tehokasta hoitoa vielä, joten tämä patologia johtaa asteittain elinten ja järjestelmien vakaviin rikkomuksiin niiden riittämättömän kehityksen vuoksi.

[64], [65], [66], [67], [68]

Diagnostiikka aivojen atrofiaa

Kun taudin ensimmäiset oireet ilmestyvät, sinun on neuvoteltava lääkärin kanssa diagnoosin määrittämiseksi ja tehokkaan hoidon valitsemiseksi. Potilaalle ensimmäistä yhteyttä varten on tarpeen selvittää valituksia, jotka ovat huolestuttavia, niiden esiintymistiheys ja jo tunnetun kroonisen patologian esiintyminen.

Lisäksi aivojen atrofian diagnoosi on röntgentutkimuksen käyttö, jonka kautta enkefalon on kerroksen kerros muiden muodostumien (hematoomat, kasvaimet) havaitsemiseksi, samoin kuin rakenteiden muutokset. Tätä tarkoitusta varten voidaan käyttää magneettiresonanssikuvausta.

Lisäksi suoritetaan kognitiivisia testejä, joiden avulla lääkäri määrittää ajattelun tason ja ottaa tämän patologian vakavuuden. Jotta estetään atrofia verisuonten genesiasta, suositellaan niskan ja aivojen alusten dopplerografiaa. Niinpä alusten lumenus visualisoidaan, mikä auttaa havaitsemaan ateroskleroottiset vauriot tai anatomisten supistusten esiintyminen.

[69], [70], [71], [72], [73]

Hoito aivojen atrofiaa

Taudin geneettisessä genesiassa patogeneettistä hoitoa ei ole olemassa, elinten ja järjestelmien normaalia toimintaa voidaan säilyttää vain tietyn ajan. Huumeiden avulla patologinen prosessi voi hidastaa regressiota, jonka ansiosta voit ohjata aktiivisen elämäntavan kauemmin.

Iäperäisten muutosten tapauksessa aivojen atrofian hoito koostuu lääkkeiden käytöstä, joka takaa henkilön täydellisen hoidon, poistaa ärsyttävät tekijät ja suojaa ongelmilta.

Henkilö tarvitsee läheisten ihmisten tukemista, ja siksi, kun tämän patologian ensimmäiset merkit ilmestyvät, älä välittömästi anna sukulaista hoitohoitajalle. On suositeltavaa harjoittaa lääkekurssi, jolla ylläpidetään enkefalonian toimintaa ja poistetaan taudin oireet.

Hauraalla tarkoituksella masennuslääkkeitä, rauhoittavia aineita, myös rauhoittavia aineita käytetään laajasti, minkä vuoksi henkilö rentoutuu eikä reagoi niin tuskallisesti siihen, mitä tapahtuu. Hänen pitäisi olla tutussa ympäristössä, harjoittaa päivittäistä toimintaa ja mieluiten nukkua päivän aikana.

Tehokasta hoitoa aikamme ei ole vielä kehitetty, koska neuronin tuhoutumista on hyvin vaikea käsitellä. Ainoa tapa hidastaa patologista prosessia on verisuonistoaineiden käyttö, jotka parantavat aivojen verenkiertoa (Cavinton), nootropiat (Ceraxon) ja metaboliset lääkkeet. Vitamiinihoidossa on suositeltavaa käyttää ryhmää B ylläpitämään hermokuitujen rakennetta.

Tietenkin, lääkkeiden avulla voit hidastaa taudin etenemistä, mutta ei kauan.

Selkäydinnän atrofian hoito

Neuronien tuhoaminen sekä aivoissa että selkäytimessä ei ole patogeneettistä hoitoa, koska on äärimmäisen vaikeaa torjua geneettisiä, ikäisiä ja muita syitä aiheuttavia tekijöitä. Kun altistuu negatiiviselle ulkoiselle tekijälle, voit yrittää poistaa sen samanaikaisen patologian läsnä ollessa, joka myötävaikutti hermosolujen tuhoamiseen, sinun pitäisi vähentää sen toimintaa.

Selkäydinten sorvaaminen hoidetaan enimmäkseen muiden ympäröivien asenteiden perusteella, koska on mahdotonta pysäyttää patologista prosessia ja lopulta henkilö pysyy vammaisena. Hyvä asenne, hoito ja tuttu ympäristö ovat parasta, jota sukulaiset voivat tehdä.

Lääkkeenhoidon osalta selkäydinatrofian hoito on B-vitamiinien, neurotrooppisten ja verisuonilääkkeiden käyttö. Riippuen tämän patologian syystä, ensimmäinen tehtävä on poistaa tai vähentää vahingollisen tekijän vaikutusta.

Ennaltaehkäisy

Kun otetaan huomioon se, että tauti prosessi on lähes mahdotonta estää tai lopettaa ehkäisyyn aivojen surkastuminen voi olla ainoastaan joitakin suosituksia, joiden avulla voidaan siirtää puhkeamista tämän taudin tapauksessa syntyhistoria ikään tai vähän tauko - muissa tapauksissa.

Profylaktiset menetelmät koostuvat kroonisen ihmisen samanaikaisen patologian ajankohtaisesta hoidosta, sillä sairauksien paheneminen voi aiheuttaa tämän patologian kehittymistä. Lisäksi on tarpeen suorittaa säännöllisesti ennaltaehkäiseviä tutkimuksia uusien sairauksien tunnistamiseksi ja niiden hoitamiseksi.

Lisäksi aivojen atrofian ehkäisyyn liittyy aktiivisen elämäntavan kunnioittaminen, oikea ravitsemus ja asianmukainen lepo. Iän myötä atrofisia prosesseja voidaan havaita kaikissa elimissä, erityisesti harmaassa aineessa. Näiden sairauksien syy on aivojen ateroskleroosi.

Siksi on suositeltavaa noudattaa tiettyjä suosituksia ateroskleroottisten kertymien ateroskleroosien prosessin hidastamiseksi. Tätä varten sinun on hallittava ruumiinpainoa, hoidettava hormonaalisia sairauksia ja aineenvaihduntaa, jotka edistävät lihavuutta.

Lisäksi on välttämätöntä taistella lisääntyneellä paineella, luopua alkoholista ja tupakoinnista, vahvistaa immuunijärjestelmää ja välttää psyko-emotionaalinen ylilyönti.

[74], [75], [76], [77]

Ennuste

Aivojen alueesta, johon hävitys on vaikuttanut eniten, on harkittava patologisen prosessin ennustamista ja kehitystasoa. Esimerkiksi Pickin taudissa hermosolujen etu- ja ajalliset alueet tuhoutuvat, jolloin ensimmäiset henkilökohtaiset muutokset näkyvät (ajattelu ja muistin paheneminen).

Taudin eteneminen havaitaan hyvin nopeasti, minkä seurauksena - persoonallisuuden hajoaminen. Puhe ja fyysinen aktiviteetti saavat mielikuvituksellisen sävyn, ja sanaston eksplikointi helpottaa monosylabelisten lausekkeiden käyttöä.

Mitä tulee Alzheimerin tautiin, muistin heikkeneminen on voimakkainta tässä, mutta henkilökohtaiset ominaisuudet eivät kärsi paljon edes 2 asteen asteessa. Tämä johtuu suurimmaksi osaksi inter-neuraalisten yhteyksien välisistä aukkoista kuin hermosolujen kuolemasta.

Nykyisestä sairaudesta huolimatta aivojen atrofian ennuste on aina epäedullinen, koska se hitaasti tai nopeasti johtaa dementian puhkeamiseen ja henkilön kuolemaan. Ainoa ero on patologisen prosessin kesto ja lopputulos on kaikissa tapauksissa sama.

[78], [79], [80], [81]