Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi

Aktiivisen lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi on tärkeää, että potilaille aiemmin saatavilla olevat anemoneettiset merkinnät lisämunuaisista ovat. Useammin lisämunuaiset kriisit esiintyvät potilailla, joilla on lisämunuaisen kuoren toimintakyky eri kehon ääriolosuhteissa. Lisämunuaisen aivokuoren riittämättömyys esiintyy primäärisen lisämunuaisvaurion ja toissijaisen hypokorttisyyden vuoksi, joka johtuu ACTH-erityksen vähenemisestä.

Lisämunuairaus sisältää Addisonin taudin ja synnynnäisen dysfunktion lisämunuaisen aivokuoren. Jos potilaalla on autoimmuunitauti: kilpirauhasen vajaatoiminta, diabetes mellitus tai anemia - voi ajatella Addisonin autoimmuunisairautta. Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta tai Addisonin tauti joskus kehittyy tuberkuloosi-leesioiden vuoksi.

Todennäköisyys on korkea akuutin kriisin potilailla, joilla on taudin ja syndrooman Cushing jälkeen kahden- yhteensä lisämunuaisten tai poistamalla kasvain lisämunuaisen kuoren ja saavilla potilailla biosynteesi-inhibiittorit ja lisämunuaisen kuoren. Estää kortisolin ja aldosteronin synteesi useimmin käytetty lääke Chloditan. Sen pitkäaikainen käyttö johtaa lisämunuaisen vajaatoimintaan ja potentiaaliseen kehittymiseen potilailla, joilla on akuutti hyppäyskohtaus. Yleensä tämän lääkkeen nimittämisellä lisätään 25-50 mg kortisolia päivässä korvaamalla lisämunuaisen vajaatoiminta. Mutta ruumiin ääriolosuhteissa nämä annokset voivat osoittautua riittämättöminä.

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi on tärkeä kliininen merkki ihon ja limakalvojen lisääntyneestä pigmentaatiosta. Joillakin potilailla, melasma ei esiinny, ja on vain pieniä merkkejä: lisääntynyt väriin nännit, kämmenten linjat, kasvua määrä iän paikkoja, Syntymämerkkien, tumma leikkauksen jälkeinen ompeleita. Depigmentaalisten pisteiden (vitiligo) esiintyminen on myös diagnoosi merkki lisämunuaisen aivokuoren toiminnan vähenemisestä. Vitiligo voi esiintyä sekä hyperpigmentaation taustalla että sen puuttuessa.

Primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan seurauksena pigmentaation lisääntyminen asteittaisen hypotension taustalla olevan dekompensaation aikana auttaa diagnosoimaan addisonisen kriisin. On paljon vaikeampaa epäillä epilepsialääkkeitä depigmentaarisissa muodoissa, ns. Valkoinen addisonismi. Melaksen puuttuminen primaarisessa hypokorttismissa tapahtuu noin 10 prosentissa tapauksista ja kaikissa potilailla, joilla on toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta. Hyperpigmentaatio on ominaista potilaille, joilla on lisämunuaisen aivokuoren synnynnäinen toimintahäiriö. Se liittyy ACTH: n lisääntyneeseen erittymiseen vasteena kortisolin alentuneeseen tuotantoon.

Ominaisuus on diagnosoitu akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta on progressiivinen verenpaineen laskua. Addisonicheskogo piirre kriisi on puuttuminen hypotensio korvausta erilaisista vaikuttavien lääkkeiden verisuonitonus. Vain nimittäminen lisämunuaisen hormonit - hydrokortisoni, kortisoni ja Doxa - lisäisi ja normalisoida verenpaine. Mutta on muistettava, että kun potilas lisämunuaisten noin Cushingin tauti tai lisämunuaisen corticosteroma ja korkeasta verenpaineesta muodossa synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu akuutin lisämunuaisten vajaatoiminnan esiintyy joissakin tapauksissa nämä ovat verenpaineen nousu. Joskus on tarpeen erottaa addisonichesky kriisin näillä potilailla, joilla hypertensiivinen kriisi.

Diagnoosi sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta auttaa hoitohistoriasta aiemmista sairauksista tai vammoista ja keskushermoston tietoa toiminnasta aivolisäkkeen tai sädehoidon hypotalamus-aivolisäke alue kortikosteroidien eri autoimmuunisairauksissa. Tautien joukossa ja vahinko on yleisin aivolisäkkeen synnytyksen osittainen nekroosi aivolisäke (Skien oireyhtymä), kraniofaryngiooma, kasvaimet, mikä aiheuttaa vähentynyt aivolisäkehormonien erityksen. Pohjapinta aivokalvontulehdus, aivotulehdus, gliooma näköhermon voi myös aiheuttaa toissijaisia lisämunuaisen vajaatoiminta.

Eristetty lasku ACTH eritystä sairauksien aivolisäkkeen on erittäin harvinainen, ja tavallisesti mukana on lasku sen alijäämätaso muiden trooppisten hormonien ja - kilpirauhasta stimuloiva, somatotropiini, gonadotropiinia. Siksi, kun toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta, sekä hypoadrenalism merkitty hypotyreoosi, kasvun hidastumista, jos tauti kehittyy lapsuudessa, kuukautiskierron häiriöt naisilla, hypogonadismi miehillä. Jos aivolisäkkeen takana oleva lohko vahingoittuu, siihen lisätään diabeteksen insipiduksen oireita.

Laboratoriomenetelmät akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi ovat melko vähäisiä. Korroosion, aldosteronin ja ACTH: n määritystä plasmassa ei aina tutkia tarpeeksi nopeasti. Lisäksi yksi indikaattori hormonien tasosta ei tarkasti kuvasta lisämunuaisen aivokuoren toiminnallista tilaa. Akuuttien addisonikriisin krooniseen lisämunuaisen vajaatoimintaan käytettävät diagnostiset testit ovat vasta-aiheisia.

Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi elektrolyyttitasapainon muutokset ovat tärkeämpiä. Potilaiden korvaustilanteessa elektrolyyttitasoa ei periaatteessa voida muuttaa. Addisonin kriisin aikana ja dehydraation tilassa natriumin ja kloridien pitoisuus laskee: natriumpitoisuus on alle 142 meq / l ja kriisin aikana tämä taso voi olla 130 meq / l ja alempi. Luonteenomaista on natriumin vapautuminen virtsassa - alle 10 g / vrk. Tärkeää akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi on veren kaliumin lisääntyminen 5-6 meq / l; joskus tämä luku saavuttaa 8 meq / l. Veren kaliumin pitoisuuden lisääntymisen ja natriumin vähenemisen seurauksena natrium / kaliumsuhde muuttuu. Jos tämä kerroin on 32 terveillä ihmisillä, akuutti hypokorttismille on ominaista pisara, joka on korkeintaan 20 tai vähemmän.

Hyperkalemia on myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen, ja EKG: ssä on usein terävä T-hammas sekä johtokyvyn hidastuminen. Lisäksi lisämunuaisen aivokuoren toiminnan riittämättömyydessä voidaan havaita S-T-intervallin ja QRS-kompleksin, matalan jännitteen EKG: n, venyminen.

Merkittävän veden ja suolojen menetyksen lisäksi hypoglykemia on merkittävä haitta addisonisen kriisin aikana. Veren sokeripitoisuuden määrittämistä on valvottava. Mutta hypoglykeeminen kriisi voi olla itsenäinen ilmeneminen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan heikkenemisestä paaston ja tartuntatautien aikana. Akuutin hypokorttisyyden aikana glukoosipitoisuus veressä voi olla hyvin alhainen, mutta hypoglykeemiset ilmentymät puuttuvat.

Natriumin ja veden menettäminen kriisin aikana johtaa todellisen veren paksuuntumisen ja hematokriittiarvon nousuun. Jos veren paksuuntuminen ei ole riippuvainen lisämunuaisvaurioista, mutta se johtuu ripulista, oksentamisesta, natriumin ja kloridin pitoisuus voi olla normaalia, suurentaa tai pienentää eikä kaliumia lisätä.

Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittymisen aikana urean ja jäljelle jäävän typen taso kasvaa usein merkittävästi, ja eri asteisia asidoosia esiintyy, mikä johtuu veren alkalisuuden vähenemisestä.

Differentiaalisen kriisin, verisuoniston romahtamisen, erilaisen sokerin ja hypoglykeemisen kooman välinen erilaistunut diagnoosi on monimutkainen. Verisuonistoaineiden ja anti-shock-toimenpiteiden epäonnistunut soveltaminen yleensä ilmaisee kriisin lisämunuaisiksi.

Tällä hetkellä kortikosteroidit sisältyvät välineisiin potilaan poistamiseksi sokkosta. Siksi näissä tapauksissa ylimääräinen diagnoosi addisonialaisesta kriisistä on mahdollista. Tämä on kuitenkin perusteltua potilaiden välittömällä nimittämisellä kortikosteroidien anti-shokkikäsittelyllä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],