Nesteen tilavuuden, natrium- ja kaliumtasapainon munuaisten säätely

Suuret munuaisten toiminta harkita varmistetaan jatkuva veden tilat organismi (veritilavuus, solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen) ja homeostaasiin säilymiselle natriumin, kaliumin ja muiden elektrolyyttejä. Tässä luvussa käsitellään munuaisten roolia kahden tärkeimmän elektrolyytin, natriumin ja kaliumin tasapainon säätelyssä.

Ihmisen ruumiissa vettä on 45 - 75% ruumiinpainosta. Se jakautuu kahteen tärkeään vesiasentoon - solunsisäiseen ja solunulkoiseen, jotka solu- membraani erottaa toisistaan. Solunsisäinen neste muodostaa noin 60% veden kokonaismäärästä kehossa. Solunulkoinen neste jaetaan plasmassa, välitilassa (interstitiaalinen neste ja imusolmukkeiden), luun ja ruston kudoksen, ja edustaa transsellulaarinen nesteen (virtsa, vesipitoisuus veren, aivo-selkäydinnesteen, jne.). Solunsisäinen neste tilavuusprosentteina on noin puolet ekstrasellulaarisen nesteen kokonaismäärästä.

Natrium toimii ekstrasellulaarisen nesteen pääasiallisena kationina, kloori ja bikarbonaatit ovat tärkeimmät anionit. Solunsisäisen nesteen pääasiallinen kationi on kalium, tärkeimmät anionit ovat epäorgaanisia ja orgaanisia fosfaatteja ja proteiineja.

Natrium-tasapainon munuaisten säätely ja nesteen tilavuus

Normaalisti natriumin pitoisuus plasmassa ja välituotteissa on välillä 136 ja 145 mmol / l. Yli 145 mmol / l: n veren natriumin pitoisuuden nousua kutsutaan hypernatremiaksi, kun taas veren elektrolyyttikonsentraatio, joka on lähellä 160 mmol / l, pidetään hätätilanteessa. Natriumin pitoisuuden pienentämistä veressä alle 135 mmol / l kutsutaan hyponatremiaksi. Alle 115 mmol / l: n natriumin pitoisuuden pienentäminen uhkaa elämää. Solunsisäisessä nesteessä natriumpitoisuus on vain 10% verrattuna ekstrasellulaariseen nesteeseen, kloridien ja bikarbonaattien pitoisuus siinä on vähäistä. Plasman, nesteen interstitiumin ja solunsisäisen nesteen osmoottinen pitoisuus ei eroa.

Terveen henkilön päivittäinen saanti (natriumkloridi) Ukrainassa on noin 160-170 mmol / vrk. Tästä määrästä 165 mmol erittyy virtsaan ja noin 5 mmol ulosteet.

Natriumhypoteesi säätelee munuaisia. Nafronin natriumliikenne sisältää glomerulussuodatuksen ja elektrolyytin reabsorption putkissa. Glomeruluksessa natrium suodatetaan kokonaan. Noin 70% suodatetusta natriumista imeytyy uudelleen proksimaalisiin tubulteihin. Lisäksi elektrolyyttien takaisinimeytymismekanismeihin tapahtuu myötävirtaan segmentti pieni, ohut nouseva segmentti, distaalinen suora tiehyessä silmukan Henle, jolla on tärkeä rooli luotaessa osmoottinen gradientti munuaisten interstitiaalinen. Distaaliputkissa ja kortikaalisessa keräysputkessa on natrium- ja kloridien yhdistetty uudelleenabsorptio. Tämän prosessin energiaa tuottaa Na ⁺, K ⁺ -ATPaasi.

Natriumtasapainon säätely liittyy läheisesti nestemäisten määrien säätelyyn. Joten ruoan sisältämän pöytäsuolan voimakkaan lisääntymisen vuoksi sen erittyminen virtsaan lisääntyy, mutta vakaa tila syntyy vasta 3-5 päivän kuluttua. Alkuvaiheessa on positiivinen natrium-tasapaino - elektrolyytin pysyminen elimistössä. Sitä kutsutaan samanaikaisesti lisäämällä solunulkoisen nesteen määrää, sen viivästymistä ja kehon painon nousua. Sen jälkeen ekstrasellulaarisen nesteen määrän lisääntymisen seurauksena natriumin erittyminen lisääntyy ja natrium tasapaino palautuu. Näin ollen, kun pöydän suolan kulutus vähenee voimakkaasti, päinvastainen vaikutus ilmenee. Natriumin erittyminen vähenee noin 3 päivän ajan. Tämän lyhyen negatiivisen natrium-tasapainon aikana veden kokonaismäärä kehossa vähenee ja vastaavasti ruumiinpaino. Siten fysiologisissa olosuhteissa solunulkoisen nesteen määrän lisääntymisen seurauksena natriumrasvoja kehittyy, ja kun se pienenee, natriumin retentio kehittyy. Patologisissa oloissa solunulkoisen nestetilavuuden ja natriumin munuaisten erittymisen välinen suhde on heikentynyt, mikä ilmenee kliinisesti edeeman tai dehydraation tilan kehittymisen myötä.

Mekanismit, joilla munuaiset säätelevät natriumin jatkuvaa sisältöä ja siten vettä kehossa, ovat monimutkaisia ja monitahoisia. Natriumin erittyminen virtsaan määräytyy glomeruluksessa suodatetun natriumin määrän ja sen resabsorption määrän mukaan.

Koska natriumin pitoisuus veressä on pääsääntöisesti pieni, munuaisten natriumin erittymistä säännellään GFR: n säätelyn asemasta ja elektrolyytin reabsorptiosta.

Glomerulaarisuodatusnopeus määritellään yleensä ensimmäisenä tekijänä, joka säätelee natriumin erittymistä. Kuitenkin, kuten ilmenee kliinisiä havaintoja ja kokeellista tietoa, vaikka merkittäviä muutoksia munuaistoiminnan suodatin (jopa krooniseen munuaisten vajaatoiminta) eivät yleensä riko natrium tasapaino kehossa. Vähentynyt GFR, on ratkaiseva tekijä vesi-elektrolyyttien epätasapaino, havaitaan harvoin akuutti nefriittinen oireyhtymä, vaiheessa oliguric akuutti munuaisten vajaatoiminta, turvotus kasvuvaiheessa nefroottinen oireyhtymä; havaittiin myös akuuteissa verenkiertohäiriöissä (akuutti sydämen vajaatoiminta, kardiogeeninen shokki) akuutin veren menetyksen jälkeen.

Tuberkuloosin uudelleenabsorptio

Tämä on tärkein tekijä natriumin tasapainon säätelyssä. Menetelmä on hormonien valvonnassa, joista tärkein on aldosteroni, samoin kuin proksimaalisen tubuluksen vaikuttavat fysikaaliset tekijät ja sisäisen veren virtauksen uudelleenjako.

Aldosteronin

Natriumia tasapainottavien tekijöiden joukossa tämä hormoni on erittäin tärkeä. Sille on tunnusomaista se toinen tekijä, joka säätelee natriumin erittymistä. Aldosteronin tärkeimmät fysiologiset vaikutukset ovat ekstrasellulaarisen nesteen määrän ja kaliumin homeostaasin säätely. Solunulkoisen nesteen määrää säädellään aldosteronilla epäsuorasti vaikuttamalla natriumliikenteeseen. Hormoni vaikutusmekanismien pääasiassa aivokuoren keräysputkeen ja tietyt segmentit distaalisen nephron, jossa monimutkaiset solunsisäisten muutosten aldosteronin parantaa takaisinimeytyminen natrium ja kalium lisää eritystä ontelossa munuaistiehyt. Kliiniset havainnot vahvistavat aldosteronin tärkeän roolin natrium homeostaasin säätelyssä. Näin ollen potilailla, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta, havaitaan merkittävä natriumnaresis; potilaille, joilla on alhainen määrä ekstrasellulaarisen juoksevan aineen tapahtuu aktiivinen stimulaation aldosteronin ja aldosteronin erittymistä kanssa hypervolemia, päinvastoin, pienenee.

"Kolmas tekijä"

Muut natriumpitoisuuden säätelyn tekijät yhdistyvät yleisnimin nimellä "kolmas tekijä". Näitä tekijöitä ovat hormonit (eteisen natriureettinen hormoni, katekoliamiinien, kiniinit, ja prostaglandiinit), fyysinen toimiva seinämän läpi munuaistiehyeitä (hydrostaattinen paine ja onkoottinen munuaisten hiussuonten); ja hemodynaaminen (munasarjojen verenvirtauksen vahvistaminen, veren virtauskanavan uudelleen jakautuminen).

Eteinen natriureettinen peptidi edistää diureesin kehittymistä, lisää natriumin, kloorin ja kaliumin vapautumista virtsassa. Hormonin natriureettisen vaikutuksen mekanismi on monimutkainen. Tärkeä rooli kehitettäessä natriureesia poistetaan kasvu glomerulussuodosta ja suodattamalla osa, suora vaikutus hormonin munuaistiehyt natrium takaisinimeytymistä alentunut pääasiassa aivokuoren kokoojaputken; tietyllä roolilla natriureesin kehittymisessä on aldosteronin hormonituotannon estäminen.

Katekoliamiinien rooli natriumin erittymisen säätelyssä liittyy altistumiseen Starlingin voimille ääreisillä kapillaareilla ja muutoksilla munuaisten hemodynaamissa.

Natriureettisen vaikutuksen kiniinien ja prostaglandiinien sitoutua niiden verisuonia laajentavaa ominaisuuksia, munuaisensisäisen verenkiertoa uudelleenjakoa ja muutos osmoottisen gradientin munuaisydinkalvonäyte. Älä sulje pois kineiinien ja prostaglandiinien suoraa vaikutusta natriumliikenteessä nefronin ja proksimaalisten tubulusten distaalisissa osissa.

Niistä fyysiset tekijät vaikuttavat natriumin eritykseen, jolloin saadaan tärkeä rooli Starlingin voimat koko kapillaarin seinämän alueella proksimaalitiehyeet. Vähentäminen onkoottinen okolokanaltsevyh kapillaareja ja / tai lisääntyminen hydrostaattinen paine niissä on mukana väheneminen natrium- takaisinimeytyminen ja lisääntynyt natriureesia, ja päinvastoin: lisäämiseksi onkoottinen kapillaareja natriumin takaisinimeytymistä proksimaalisessa osassa nephron kasvaa. Alhainen onkoottinen vievissä arteriole glomerulaarisen havaita hypoproteinemia, mukaan lukien NA, sekä tiloja, joissa on suuri määrä ekstrasellulaarista nestettä, mikä selittää proksimaalisessa takaisinimeytyminen natriumia. Lisäyksen onkoottinen vuoksi okolokanaltsevyh kapillaari perfuusioliuosta jossa on suuri pitoisuus albumiinin johtaa normalisoitumista natrium takaisinimeytymistä.

Munuaisten verenkierron uudelleenjako

Tämän tekijän rooli natriumin erittymisen säätelymekanismeissa pysyy lopputuottamattomana ja edellyttää määrittelyä. Todennäköisesti sillä on merkityksetön vaikutus veden ja suolan tasapainon säätelyyn.

Näin ollen munuaiset pitävät veden natrium homeostaasi monimutkaisten mekanismien avulla. Tällöin johtava rooli niissä on munuaisten ja lisämunuaisten hormonaalinen järjestelmä. Nämä mekanismit tarjoavat korkean hyötysuhteen ylläpitämään natriumin pysyvyyttä elimistössä. Kehon vesi-elektrolyyttitasapainon rikkoutuminen kehittyy häiriöllä säätelyjärjestelmissä ja se voi liittyä ekstrarenaalisiin syihin ja munuaisvaurioihin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]