Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Kivesten hormonien erittyminen
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kivesten tärkeä fysiologinen rooli selittää niiden tehtävien monimutkaisuuden. Suora vaikutus niihin on kolme aivolisäkkeen hormonit: follikkelia stimuloiva hormoni, luteinisoiva hormoni, ja prolaktiini. Kuten on jo todettu, LH ja FSH glykoproteiineja koostuu kahdesta polypeptidialayksiköiden, jossa alayksikkö sekä hormonit (TSH) on sama, ja biologinen spesifisyys molekyylin määrittää beeta-alayksikön, joka aktivoituu, kun yhdistämällä alfa-alayksikön tahansa eläimiä. Prolaktiini sisältää myös vain yhden polypeptidiketjun. Synteesi ja luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin puolestaan ohjataan hypotalamuksen tekijä - gonadotropiinia vapauttavan hormonin (tai lyuliberina), joka on dekapeptidi ja hypotalaamisissa tuotetaan aivolisäkkeen portaalin alukset. On olemassa tietoja monoaminergisten järjestelmien ja prostaglandiinien (E-sarja) osallistumisesta luliberinin tuotannon säätelyyn.
Yhdistämällä spesifisiin reseptoreihin aivolisäkkeen solujen pinnalla lyuliberiini aktivoi adenylaattisyklaasin. Kalsiumionien mukana tämä johtaa solun sisältämän cAMP: n pitoisuuden kasvuun. Ei ole vielä selvää, onko aivolisäkkeen luteinisoivan hormonin erittymisen sykkivä luonne johtunut hypotalamisista vaikutuksista.
Luliberin stimuloi sekä luteinisoivan hormonin että follikkelia stimuloivan hormonin erittymistä. Niiden suhde riippuu olosuhteista, joissa aivolisäkkeet erittävät nämä hormonit. Siten toisaalta lylybeririinin laskimonsisäinen injektio johtaa veren luteinisoivan hormonin tason merkittävään kasvuun, mutta ei follikkelia stimuloivaa hormonia. Toisaalta vapautuvan hormonin pitkäaikainen infuusio liittyy molempien gonadotropiinien veren sisältämän sisällön lisääntymiseen. Ilmeisesti lylybyriinin vaikutus aivolisäkkeeseen moduloidaan lisäaineilla, mukaan lukien sukupuolihormonit. Luliberin hallitsee ensisijaisesti aivolisäkkeen herkkyyttä tällaisiin mallintamisvaikutuksiin ja on välttämätöntä paitsi stimuloida gonadotropiinien erittymistä, mutta myös säilyttää se suhteellisen alhaisella (basaalisella) tasolla. Kuten edellä on todettu, prolaktiinin eritystä säätelevät muut mekanismit. TRH: n stimuloivan vaikutuksen lisäksi aivolisäkkeen laktotrofit testaavat hypotalamuksen dopamiinin estävää vaikutusta, joka samanaikaisesti aktivoi gonadotropiinien erittymisen. Serotoniini kuitenkin lisää prolaktiinin tuotantoa.
Luteinisoiva hormoni stimuloi synteesiä ja eritystä sukupuolihormonien Leydigin solut sekä erilaistumista ja näiden solujen kypsymisen. Follikkelia stimuloiva hormoni, luultavasti parantaa niiden reaktiivisuus luteinisoivaa hormonia, LH-indusoiva esiintyminen reseptorien solukalvon. Vaikka FSH on perinteisesti ollut hormonien tilattu siittiöiden, mutta olematta vuorovaikutuksessa muiden sääntelyviranomaisten, hän ei käy eikä tue tätä prosessia, mikä on tarpeen yhdistetyn vaikutuksen follikkelia stimuloiva hormoni, luteinisoiva hormoni ja testosteroni. Luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin vuorovaikutuksessa erityisten kalvoreseptorien Leydigin ja Sertoli vastaavasti, ja sen kautta adenylyylisyklaasin aktivointia kasvanut cAMP-pitoisuuden solujen soluissa, joka aktivoi fosforylaatio erilaisten sellulaaristen proteiinien. Prolaktiinin vaikutuksia kiveksissä tutkitaan vähemmän. Sen korkea pitoisuus hidas spermato- ja steroidogeneesiä, vaikka on mahdollista, että normaaleja määriä tämän hormonin on välttämätöntä spermatogeneesin.
Kallon toimintojen säätelyssä palautteet, jotka sulkeutuvat eri tasoilla, ovat myös erittäin tärkeitä. Näin ollen testosteroni estää OG: n erittymistä Ilmeisesti tämän negatiivisen takaisinkytkentäsilmukan välittää vain vapaa testosteroni sen sijaan, että se sitoutuisi sukupuolihormonin sitovaan globuliiniin. Testosteronin estävän vaikutuksen mekanismi luteinisoivan hormonin erittymisen suhteen on melko monimutkainen. Myös testosteronin solunsisäinen muuntaminen joko DHT: ään tai estradioliin voi osallistua siihen. Tiedetään, että eksogeeninen estradioli estää luteinisoivan hormonin erittymistä paljon pienemmissä annoksissa kuin testosteroni tai DHT. Kuitenkin, koska eksogeeninen DHT on kuitenkin tällaisia vaikutuksia, ja näin ollen ei kohdistu aromatisointi jälkimmäinen menetelmä on luonnollisesti vielä ole välttämätöntä, että on olemassa androgeenin estävä vaikutus luteinisoivan hormonin. Lisäksi muutoksen luonne pulssin luteinisoivan hormonin toiminnan estradiolin toisaalta, ja testosteronin ja DHT - toisen, eri, jotka voivat olla osoituksena erilainen vaikutusmekanismi näiden steroidien.
Ottaa huomioon follikkelia stimuloiva hormoni, niin suuret annokset androgeenien voi estää aivolisäkkeen hormonin ja, vaikka fysiologiset pitoisuudet testosteronin ja DHT: tämä vaikutus ei ole. Samaan aikaan, estrogeenit inhiboivat follikkelia stimuloiva hormoni on vieläkin voimakkaampi kuin luteinisoivan hormonin. Nyt on osoitettu, että solut Siemenjohdin tuottaa polypeptidin, jonka molekyylipaino on 15000- 30000 daltonia, jotka inhiboivat spesifisesti follikkelia stimuloivan hormonin herkkyys muutoksia ja FSH-aivolisäkkeen solujen lyuliberinu. Tätä polypeptidiä, jonka lähde on ilmeisesti Sertoli-soluja, kutsuttiin inhibiniksi.
Resepti kivesten ja niiden säätelyn keskusten välillä on suljettu ja hypotalamuksen tasolla. Hypotalamuksen kudoksessa todetaan DHT: n ja estradiolin testosteronireseptoreita, jotka sitovat näitä steroideja suurella affiniteetilla. Hypotalamuksessa entsyymit (5a-reduktaasi ja aromataasi) ovat läsnä myös testosteronin muuntamiseksi DHT: lle ja estradiolille. On myös näyttöä siitä, että gonadotropiineja ja hypotalamisia keskuksia tuottavat lyuliberiini on lyhyt takaisinkytkentäsilmukka. Ei ole suljettu pois ja ultrashort-palaute hypotalamuksessa, jonka mukaan lylyberiini estää sen eritystä. Kaikki nämä takaisinkytkentäsilmukat voivat liittyä lylyberyriinin inaktivoitujen peptidaasien aktivaatioon.
Sukupuolihormonien ja gonadotropiinit ovat välttämätön normaalille siittiöiden. Testosteroni aloittaa tämän prosessin vaikuttamalla spermatogonioiden ja kiihdyttämällä meioottista jako ensisijainen spermatosyyteiksi, jolloin sekundaaristen spermatosyyteiksi ja spermatidit nuorten. Kypsymisen spermatids siittiöitä on valvonnassa follikkelia stimuloivaa hormonia. Ei ole vielä tiedossa, onko jälkimmäinen tarpeen ylläpitämään jo aloitettua spermatogeneesiä. Aikuisille, joilla on aivolisäkkeen vajaatoiminta (aivolisäkkeen) jälkeen uudelleen siittiöiden vaikutuksen alaisena korvaushoitoa luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin, sperman tuotanto on tuettu vain injektioilla LH (muodossa koriongonadotropiinia). Tämä tapahtuu huolimatta siitä, että follikkelia stimuloiva hormoni lähes kokonaan puuttuu seerumissa. Tällaiset tiedot viittaavat siihen, että se ei ole spermatogeneesin tärkein säätelijä. Yksi vaikutus tämän hormonin koostuu induktioon proteiinisynteesiä, spesifisen sitoutumisen testosteroni ja DHT, mutta pystyy, vaikkakin pienemmällä affiniteetilla vuorovaikutuksessa estrogeenin. Tämä androgeenin sitova proteiini tuotetaan Sertoli-soluilla. Eläinkokeet sallivat harkita sitä keinona luoda paikallisesti korkeita testosteronin tarvitaan normaaliin siittiöiden. Ominaisuudet androgensvyazyvayuschego proteiini ihmisen kivekset ovat samanlaisia kuin sukupuoli gormonsvyazyvayuschego globuliiniin (SGSG) seerumissa läsnä. Päätehtävänä luteinisoivan hormonin spermatogeneesin säätelyssä pienenee edistää steroidien Leydigin soluissa. Erittyy testosteroni sekä follikkelia stimuloivan hormonin tuottaa tuotteita androgensvyazyvayuschego proteiini Sertoli-solut. Lisäksi, kuten jo mainittiin, testosteroni suoraan se vaikuttaa Spermatidien ja että sen toiminta on helpottaa läsnäolo tämän proteiinin.
Sikiön kiveksen toimintakykyä säätelevät muut mekanismit. Merkittävä rooli kehityksessä Leydigin solujen alkiovaiheessa pelata ei aivolisäkkeen gonadotropiinien sikiö, ja istukkagonadotropiinia tuotetaan istukan. Testosteronin vapautunut koe tänä aikana on tärkeää somaattisen sukupuolen määrittämisessä. Synnytyksen jälkeen kiveksen stimulointi istukan hormonin kanssa lakkaa ja testosteronin taso vastasyntyneen veressä laskee jyrkästi. Kuitenkin syntymän jälkeen pojista on nopea kasvu eritystä aivolisäkkeen LH ja FSH, ja jo 2. Elinviikon merkitty pitoisuuden kasvu testosteronin veren seerumista. Synnytyksen ensimmäisen kuukauden aikana se saavuttaa maksimiarvon (54-460 ng%). Gonadotropiinien määrä vähenee vähitellen 6 kuukauden iässä ja jopa murrosiän vuoteen asti. Myös T-pitoisuus pienenee ja sen taso esisubstraatiokaudella on noin 5 ng%. Tällä kertaa, yhteensä aktiivisuus hypotalamus-aivolisäke-kives-järjestelmä on erittäin alhainen, ja gonadotropiinin eritystä tukahdutetaan hyvin pieni annos ulkoisen estrogeenin, jota ei havaittu aikuisilla miehillä. Kiveksen reaktio eksogeeniseen korioniin gonadotropiiniin säilyy. Kuusen morfologiset muutokset tapahtuvat noin kuuden vuoden iässä. Vas deferensin seinämiä olevat solut erottavat ja tubulusten luminesenssi ilmestyy. Näihin muutoksiin liittyy lievä lisäys follikkelia stimuloivaa hormonia ja luteinisoivaa hormonia veressä. Testosteronipitoisuus on edelleen alhainen. 6 - 10 vuoden kuluttua solujen erilaistuminen jatkuu, putkien halkaisija kasvaa. Tämän seurauksena kivesten koko kasvaa hieman, mikä on ensimmäinen näkyvä merkki tulevasta murrosikosta. Jos eritystä sukupuolihormonien että murrosikäiset kaudella ei muutu, lisämunuaisen kuorikerroksen tällä hetkellä tuottaa suurempia määriä androgeenien (adrenarke), jotka voivat osallistua mekanismi murrosiän. Jälkimmäiselle on tyypillistä dramaattiset muutokset somaattisissa ja seksuaalisissa prosesseissa: kehon kasvu ja kehon kypsyminen kiihtyvät, toissijaiset seksuaaliset ominaisuudet näkyvät. Poika muuttuu miehenä, jolla on vastaava seksuaalisen toiminnan uudelleenjärjestely ja sen sääntely.
Vuorokauden aikana on 5 vaihetta:
- I - esipatteri, kivesten pituussuuntainen halkaisija ei saavuta 2,4 cm;
- II - kiveksen koon kasvu (enintään 3,2 cm halkaisijaltaan suurin), joskus harvinainen karva peniksessä;
- III - kivesten pituussuuntainen halkaisija on yli 3,3 cm, ilmeinen karvahius embolisointi, peniksen, kainaloiden ja gynecomastian koon nousu alkaa;
- IV - Täydelliset pubis-hiukset, kaverialueen kohtuullinen karvaisuus;
- V - toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien täydellinen kehittäminen.
Kun kivesen koko kasvaa, puberteettiset siirtymät jatkuvat 3-4 vuoden ajan. Niiden luonteeseen vaikuttavat geneettiset ja sosiaaliset tekijät sekä erilaiset sairaudet ja lääkkeet. Yleensä puberttimuutoksia (vaihe II) ei tapahdu ennen 10 vuoden ikää. Korrelaatio luun ikä, joka on puberttin alussa on noin 11,5 vuotta.
Ikääntymisjakso liittyy keskushermoston ja hypotalamuksen herkkyysmuutoksiin androgeeneihin. On jo todettu, että eturauhasen iän myötä CNS: llä on erittäin suuri herkkyys sukupuolisteroidien estäville vaikutuksille. Pueblerata esiintyy aikana, jona aikana androgeenien herkkyyttä koskeva kynnysarvo kasvaa negatiivisen palautteen mekanismilla. Tämän seurauksena lyuliberinin hypotalamatiivinen tuotanto, gonadotropiinien aivolisäkkeen eritys, steroidien synteesi kiveksissä kasvaa ja kaikki tämä johtaa vas deferensien kypsymiseen. Samanaikaisesti aivolisäkkeen ja hypotalamuksen herkkyyden vähenemisen androgeenien kanssa aivolisäkkeen gonadotrofien reaktio hypotalamelliseen lyuliberiiniin lisääntyy. Tämä kasvu liittyy lähinnä luteinisoivan hormonin erittymiseen eikä follikkelia stimuloivaan hormoniin. Viimeksi mainitun määrä kasvaa noin puolet verenvuodon aikaan. Koska follikkelia stimuloiva hormoni lisää luteinisoivan hormonin reseptorien määrää, se antaa testosteronin vasteen luteinisoivan hormonin tason nousuun. 10-vuotiaasta alkaen follikkelia stimuloivan hormonin erittyminen kasvaa edelleen, mitä seuraa tubulatiivisten epiteelisolujen määrän ja erilaistumisen nopea lisääntyminen. Luteinisoivan hormonin taso nousee hiukan hitaammin 12 vuoteen, ja sen jälkeen se kasvaa nopeasti, ja kiveksissä kypsät Leydig-solut ilmestyvät. Tubulusten kypsyminen jatkuu aktiivisen spermatogeneesin kehittymisen myötä. Aikuisille miehille tyypillinen, follikkelia stimuloivan hormonin pitoisuus seerumissa on 15 ja luteinisoivan hormonin pitoisuus - 17 vuoteen.
Testosteronipitoisuuden merkittävä nousu seerumissa kirjataan noin 10-vuotiaisiin poikiin. Tämän hormonin huippupitoisuus laskee 16 vuoteen. Vuodenaikana SGSG: n sisällön lasku puolestaan lisää vapaan testosteronin määrää seerumissa. Näin ollen sukupuolielinten kasvuvauhdilla tapahtuu tämän hormonin alhaisella tasolla; sen hieman kasvavan pitoisuuden taustalla, ääni muuttuu ja kainaloryhmien hiukset kehittyvät, kasvojen karvat on jo havaittu riittävän korkealla ("aikuisella" tasolla). Eturauhasen koon kasvu liittyy öiden aiheuttamien saastumien ilmenemiseen. Samaan aikaan on libido. Keskellä murrosiän, lisäksi asteittainen lisääminen sisällön luteinisoivan hormonin seerumissa ja lisäämällä aivolisäkkeen herkkyyttä lyuliberinu kirjataan ominaisen kasvun luteinisoivan hormonin liittyy yöunen. Tämä tapahtuu vastapäisen testosteronipitoisuuden nousun taustalla yöllä ja impulssi sen erittymistä.
On tunnettua, että murrosiässä, on lukuisia ja vaihtelevia metabolisen transformaation, morfogeneesiä ja fysiologisia toimintoja tuloksena synergistinen vaikutus sukupuolihormonien ja muut hormonit (kasvuhormoni, tyroksiini ja muut.).
Loppujen lopuksi ja jopa 40-50 vuoden ajan sienten spermatogeeniset ja steroidogeeniset funktiot säilytetään suunnilleen samalla tasolla. Tämä on osoituksena testosteronituotannon jatkuvalla nopeudella ja luteinisoivan hormonin pulsaarisella erittämällä. Kuitenkin tämän ajanjakson aikana verenkierron muutokset kiveksissä lisääntyvät asteittain johtaen vas deferensin fokusoivaan atrofiaan. Noin 50-vuotiaasta miehen sukupuolielinten toiminta alkaa hitaasti häivyttää. Tubulusten degeneratiivisten muutosten määrä kasvaa, niiden hermeettisten solujen määrä vähenee, mutta monet tubulit jatkavat aktiivista spermatogeneesiä. Kivekset voidaan pienentää ja pehmeämmiksi, kypsän Leydig-solujen määrä kasvaa. Miehillä yli 40-vuotiaita merkittävästi nostivat luteinisoivan hormonin ja follikkelia stimuloivan hormonin seerumissa, kun taas tuotannon nopeutta testosteronin ja sen sisältö vapaamuotoinen vähenee. Testosteronin kokonaistaso kuitenkin säilyy useiden vuosikymmenien ajan, koska GGSG: n sitoutumiskyky kasvaa ja hormonin metabolinen puhdistuma hidastuu. Tämän lisäksi testosteronin nopeutettu muuntaminen estrogeiksi, jonka kokonaispitoisuus lisääntyy seerumissa, vaikka vapaan estradiolin taso myös pienenee. Keniinikudoksessa ja niistä virtaavasta verestä vähennetään kaikkien testosteronin biosynteesin välituotteiden alkioiden määrä alkaen pregnenolonista. Koska keskellä ja vanhuuden kolesteroli voi rajoittaa steroidogeneesiä, uskotaan, että rikki mitokondrioiden muuntumisprosessit ensimmäisen pregnenolone. On myös huomattava, että vanhuuden tason luteinisoivan hormonin plasmassa, vaikka kasvoi, mutta ilmeisesti tämä lisäys on riittämätön vähentäminen testosteroni, joka saattaa osoittaa muutoksen hypotalamuksen tai aivolisäkkeen keskuksia säädellä sukurauhastoiminnan. Hyvin hidas kivesten toimintojen väheneminen ikäluokilla avaa kysymyksen hormonaalisten muutosten roolista miesten vaihdevuosien syinä.