Psoriasiksen syyt

Tällä hetkellä yleisimmin hyväksytty teorioita psoriaasin ovat perinnöllisiä immuuneja, neurogeeninen, hormonitoiminnan ja aineenvaihdunnan teoria (hiilihydraatteja, proteiinia, rasvaa, syklisten nukleotidien, chalones ym.) Häiriöt.

Perinnöllisten tekijöiden rooli psoriaasin kehittymisessä on epäilemättä. Korkean taajuuden joukossa sukulaisia potilailla, joilla on psoriasis, vallitseva useita kertoja sinänsä populaatiossa, korkeampi konkardantnost monozygotic kaksoset (73%) verrattuna dizygotic (20%), yhdistys, joilla on HLA-järjestelmä. Psoriasis on monitahoinen sairaus. HLA-systeemistä ja taudin kulusta riippuen kahdesta psoriaasista on eroja. Psoriasis liittyy ensimmäinen tyyppi (HLA HLA CW6, HLAB13, HLAB17) järjestelmä esiintyy nuorena (18-25 vuotta) potilailla, perheenjäsenet ja sukulaiset, jotka kärsivät psoriasis. Tällainen psoriaasi vaikuttaa 65 prosenttiin potilaista ja tauti on vaikeampi. Toisen tyypin psoriasis ei liity HLA-järjestelmään ja esiintyy vanhemmassa ikäryhmässä (50-60 vuotta). Näillä potilailla ei ole lainkaan perhetapauksia, ja prosessi on usein rajoitettua tai lievempi kuin ensimmäisen psoriaasin tyypissä.

Oletetaan, että psoriaasin kehittyminen sisältää erilaisia geenejä joko erikseen tai yhdistelmänä. Havaitaan kytkin hallitseva psoriasismuotoja kanssa distaalisen kromosomi 17, jonka tunnuksena geneettinen määrittäminen häiriöiden lipidi- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan ja lisääntynyttä ilmentymistä useita proteoglikogenov erityisen mys, fos, abi potilaiden iholle.

Teorian mukaan psoriaasin immuunijärjestelmän keskeinen rooli T-lymfosyyttien (CD4 + T-lymfosyytit), ja parannettu lisääntymisen ja erilaistumisen häiriöt epidermalpyh solut ovat toissijaisia prosessi. Uskotaan, että primaariset muutokset psoriaasissa esiintyvät sekä ihon kerroksen että epidermisin solujen tasolla. Ehkä laukaisutekijä on dermisin tulehdusreaktio, joka johtaa solujen jaon epidermiksen säätelyn rikkomiseen, mikä ilmenee liiallisella lisääntymisellä. Keratinosyyttien hyperproliferaatio johtaa sytokiinien (mukaan lukien tuumorinekroositekijä - TNF-a) ja eikosanoidien, joka pahentaa tulehdusta psoriaattisessa tulisija. Vaurioissa antigeeniä esittelevät solut tuottavat interleukiini-1: tä (IL-1), joka on identtinen T-lymfosyyttien aktivaatiotekijän kanssa (enimmäkseen apulaisia). Tämä tekijä tuottaa keratinosyytit ja aktivoi kateenkorvan lymfosyytit. IL-1 johtaa T-lymfosyyttien kemotaksisuuteen epidermiksessä ja nämä solut tunkeutuvat epidermikseen. T-lymfosyytit tuottavat interleukiineja ja interferoneja, jotka parantavat epidermaalisten keratinosyyttien hyperproliferaatiota eli syntyy noidankehä. Tuloksena syntyy keratinosyyttien proliferaation kinetiikkaa. Solusykli pienenee 311: stä 36 tuntiin, eli keratinosyytit muodostuvat 28 kertaa enemmän kuin normissa. Trigger-tekijät voivat olla tartuntataudit, stressi, fyysinen trauma, huumeet, hypokalsemia, alkoholi, ilmasto jne.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]