Istukan vajaatoiminnan patogeneesi

Istukan vajaatoiminnan patogeneesiin liittyvät ensisijaiset linkit ovat kohdun limakalvon verenkierron väheneminen, sirkkalehtien muodostumisen viivästyminen ja istukan istukan verenkierto. Tätä taustaa vasten korvaus-adaptiivisten mekanismien kehittäminen istukassa yleensä vahvistuu erityisesti raskauden alkuvaiheissa. Korvaavien mekanismien liiallisen stimuloinnin seurauksena istukan ennenaikainen kypsyminen tapahtuu, mikä johtaa adaptiivisten reaktioiden häiriintymiseen ja keskeytysvaaran syntymiseen missä tahansa raskauden vaiheessa. Sikiö kehittyy kroonisen hypoksiaolosuhteissa, mikä johtaa sellaisen lapsen syntymään, jolla on voimakkaita, kohdunsisäistä kasvua hidastavia merkkejä, usein symmetrinen luonne.

Tällä hetkellä, se on yleisesti hyväksyttyä, että yksi kislorodozavisimyh ja siksi herkin haitallisia vaikutuksia hypoksian, on hermokudoksen, joka tulee alkuperäisen olion patologisen vaikutuksen hapen puutteesta.

Hypoksia viiveet kypsymisen aivorungon rakenteiden alkio on 6-11 viikkoa kehitystä, aiheuttaa verisuonten dysplasiaa, hidastaa kypsymistä veri-aivoesteen, joka on epätäydellinen ja lisääntynyt läpäisevyys puolestaan ovat ratkaisevia syntyminen orgaanisen sairauden keskushermostossa. Syntymän jälkeisessä neurologiset häiriöt hypoksinen Genesis vaihtelevat suuresti: keskushermoston häiriöitä vaikeaan toiminnallisia oireyhtymät, häiriöt psyykkisen kehityksen.

Raskauden perinataalisten epämuodostumien korkea taso, joka on monimutkainen istukan vajaatoiminnalla ja keskenmenon vuoksi, edellyttää, että tätä ongelmaa tutkitaan tarkemmin ja syvällisemmin.

Yleensä hyväksyttyä istukan vajaatoiminnan luokittelua sen moniaktiivisuuden vuoksi, mahdollisuutta esiintyä eri aikoina, eriasteisia kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole kehitetty tällä hetkellä.

Perustuen morfologisiin muutoksiin, jotka johtavat universaalisiin reaktioihin äidin ja sikiön kehossa eivätkä siten ole eristettyjä, se identifioi kolme istukan vajaatoiminnan muotoa:

1. Hemodynamiikka, jonka aiheuttavat epänormaalit posterioriset istukan ja istukan ja istukan altaat.
2. Placenta-kalvo, jolle on tyypillistä istukan kalvon kykyä kuljettaa metaboliitteja.
3. Solu-parenkymaali, joka liittyy trofoblastin ja istukan solujen aktiivisuuden rikkomuksiin.

Käytännön lääketieteen tärkeämpää on erilaistumista istukan vajaatoiminnan ensisijainen (16 viikko), johon johtaa verisuonten vajaatoiminta johtuen entsymaattisesta ja hormonaalisia häiriöitä munasarjojen toiminnan muutokset endo- ja myometrium, somaattiset sairaudet naisten ja haitallisten ympäristövaikutusten tekijät. Toissijainen istukan vajaatoiminta johtuu häiriöistä kohdun verenvirtaus hypo- tai hypertensio äiti aivoinfarktien, abruptio istukan osia, muutokset veren reologiaa, sekä tulehdusreaktioita läsnäolon vuoksi tarttuvan aineen äiti myöhemmin.

Tavanomainen keskenmeno, istukan vajaatoiminta on aina ensisijainen. Tämä johtuu toistuvaan keskenmenoon polyetiology (hypovarianism, epäjohdonmukaisuus reseptorin kohdun laite johtuu usein edellisen kaavinta tai sukuelinten infantilism, läsnäolo tulehdusreaktioita kohtulihaksessa ja koagulopaattiset muutokset autoimmuuniprosesseihin). Lisäksi ensisijaisen istukan vajaatoiminta syntyy häiriöitä anatomista rakennetta, sijainti, ja kiinnitys istukan, ja myös vaskularisaation viat ja häiriöt suonikalvon kypsymistä.

Eroa akuutti ja krooninen istukan vajaatoiminta. Patogeneesissä akuutista aliravitsemuksesta merkittävä rooli decidua akuutti vajaatoiminta perfuusion, kulkee pyöreä vahinkoa istukan. Tämän tyyppinen istukan vajaatoiminta syntyy seurauksena laaja istukan infarktin ja ennenaikaisen irtoamisen aikana sen normaali sijainti (PONRP) muodostamiseksi retroplatsentarnoy hematooma, aiheuttaa sikiön kuolema tapahtuu suhteellisen nopeasti ja abortti. PONPRin patogeneesiin johtava rooli on implantaation ja istutusprosessin rikkominen. Eräs rooli tässä annetaan hormonaalisille tekijöille, henkiselle ja mekaaniselle traumalle.

Krooninen istukan vajaatoiminta) havaitaan joka kolmas nainen korkean perinataalisen riskin ryhmästä. Se ilmenee ensiksi ravintofunktion rikkomisen ja hormonaalisten häiriöiden vuoksi. Myöhemmin voi olla merkkejä istukan heikentyneestä hengitystoiminnasta. Tämäntyyppisen patologian patogeneesissä on deciduaalisen perfuusion krooninen häiriö, johon liittyy placentaation ja istukan säätelyn rikkominen, ensisijaisen tärkeä. Perinataalikuolleisuus kroonisessa istukan vajaatoiminnassa on 60%.

Kroonista istukan vajaatoimintaa leimallista on kliininen kuva pitkäaikaisesta abortin uhasta ja sikiön kehityksen viivästymisestä II ja useammin kolmannella neljänneksellä. Kroonisen istukan vajaatoiminnan kehittyminen mikrokytkennän kompensoivien reaktioiden häiriöiden taustalla voi johtaa ehdottomaan istukan vajaatoimintaan ja kohdunsisäiseen sikiön kuolemaan. Tasoitusprosessien säilyminen osoittaa suhteellista istukan vajaatoimintaa. Näissä tapauksissa raskaus yleensä päättyy ajankohtaiseen toimitukseen, mutta on mahdollista kehittää ennenaikaista tai intranataalista hypoksiaa ja / tai sikiön hypotrofiaa, joka vaihtelee vakavasti. Jotkut kirjoittajat (Radzinsky VE, 1985) erottelevat kompensoituneita, subkompensoivia ja kompensoivia istukan vajaatoiminnan muotoja.

Huolimatta istukan vajaatoiminnan monitieteellisestä luonteesta, tämän oireyhtymän kehityksessä on tiettyjä malleja. Yleensä kroonisen istukan vajaatoiminnan muodostumisen kaksi päätavoitetta voidaan erottaa selvästi:

• Ravitsemuksellisen toiminnan tai trofian vajaatoiminnan rikkominen, jossa ravintoaineiden imeytyminen ja assimilaatio häiriintyy, samoin kuin sikiön omien metabolisten tuotteiden synteesi;
• Hengitysvajaus, joka koostuu hapen rikkomisesta ja hiilidioksidikuljetuksesta.

On huomattava, että istukan vajaatoiminnan esiintyminen ensimmäisessä tyypissä tapahtuu raskauden aikaisimmissa vaiheissa ja useammin johtaa sikiön sisäisen kehityksen viivästymiseen. Molemmat nimettyjä tapoja kehittää istukan toimintahäiriöitä voivat itsenäisesti olla olemassa tai yhdistää toisiinsa. Ne perustuvat sekä primaarisen että toissijaisen istukan vajaatoiminnan patogeneesiin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]