Septinen sokki: syyt ja patogeneesi

Septinen sokki usein vaikeuttaa aikana märkivän-tarttuvan prosessien aiheuttama gram-negatiivinen kasvien: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kun nämä bakteerit tuhoutuvat, endotoksiini vapautuu, joka sisältää liipumekanismin septisen sokin kehittymiselle. Septinen prosessi aiheutti grampositiivisten kasvien (enterokokkien, Staphylococcus, Streptococcus). Monimutkaistaa sokki vähemmän. Aktiivinen eksogeeninen infektion muoto on eksotoksiini, jota tuottavat elävät mikro-organismit. Syy shokki voi olla ei vain aerobinen bakteerifloora, mutta myös anaerobit, erityisesti Clostridia perfringens, ja Rickettsia, virukset (v. Herpes zoster, sytomegalovirus), alkueläimet ja sienet.

Ahdon syntymiseksi infektion läsnäolon lisäksi on tarpeen yhdistää kaksi muuta tekijää: vähentää potilaan kehon kokonaisresistanssia ja mahdollisuutta patogeenin tai sen toksiinien massiiviseen tunkeutumiseen verenkiertoon. Tällaiset olosuhteet esiintyvät usein raskaana oleville naisille.

Gynekologisessa klinikassa infektion painopiste suurimmassa osassa tapauksista on kohtu: septinen sairaalan ulkopuolinen abortti, tartuntataudit sairaalassa tehtyjen virallisten aborttien jälkeen. Sokerin kehittymistä tässä tilanteessa helpotetaan useilla tekijöillä:

• Raskaana oleva kohdut, joka on hyvä sisäänkäyntiportti infektioon;
• verihyytymät ja sikiönmunan jäänteet, jotka toimivat erinomaisena ravintoalustana mikro-organismeille;
• raskaana olevan kohdun verenkiertoa helpottaen bakteeriviljelmän helpon pääsyn naisen verenkiertoon;
• muuttaa hormonaalista homeostaattia (ensisijaisesti estrogeenisiä ja gestageenisia);
• raskaana olevien naisten hyperlipidemia, mikä helpottaa shokkien kehittymistä.

Lopuksi erittäin tärkeä on raskaana olevien naisten allergia, kuten todetaan raskaana oleville eläimille. Schwartzman-Sanarellin ilmiö raskaana olevilla eläimillä (toisin kuin ei-raskaana eläimillä) kehittyy endotoksiinin yhden kerran annon jälkeen.

Septinen sokki voi vaikeuttaa rajoitetun tai hajakuormituksen aiheuttamaa peritoniittiä, joka on syntynyt komplikaationa kohdun limakalvon tulehdussairauksissa.

Septisen sokin patogeneesi

Septisen sokin patogeneesi tähän mennessä on paljon epäselvää. Tämän ongelman tutkimisen monimutkaisuus on se, että monet tekijät vaikuttavat septisen sokin puhkeamiseen ja kehittymiseen, joihin kuuluvat: infektion luonne (gram-negatiivinen tai grampositiivinen); infektion painopisteen lokalisointi; septisen infektion ominaisuudet ja kesto; joka on tyypillinen infektion läpimurtoa verenkiertoon (massiivisuus ja taajuus); potilaan ikä ja hänen terveytensä tila ennen infektion kehittymistä; purulentti-septisen vaurion yhdistelmä trauman ja verenvuodon kanssa.

Viime vuosien kirjallisuustietojen perusteella septisen sokin patogeneesi voidaan esittää seuraavasti. Verenkierrossa tulevien mikro-organismien toksiinit tuhoavat maksan ja keuhkojen, verihiutaleiden ja leukosyyttien retikuloendoteelijärjestelmän solujen kalvon. Tällöin lysosomeja, jotka sisältävät runsaasti proteolyyttisiä entsyymejä, vapauttavat vasoaktiivisia aineita: kinaatteja, histamiinia, serotoniinia, katekoliamiineja, reninia.

Primaarisen sokin ensisijaiset häiriöt liittyvät perifeeriseen verenkiertoon. Kiniini-tyypin vasoaktiiviset aineet. Gentamiini ja serotoniini aiheuttavat vasoprogeenia kapillaarijärjestelmässä, mikä johtaa perifeerisen resistenssin jyrkkään laskuun. Normalisointi ja jopa lisätä sydämen tehoa (IM) johtuen takykardia sekä alueellinen arteriovenoosista ohitusleikkaus (erityisen voimakasta keuhkoihin ja verisuonet keliakia-alue) ei voi täysin korvata tällaisten rikkomisesta kapillaarisen liikkeeseen. Verenpaineen aleneminen (tavallisesti kohtuullinen). Kehittää hyperdynaamisen vaihe septinen sokki, jossa huolimatta siitä, että perifeerisen veren virtaus on melko korkea, kapillaari perfuusio vähenee. Lisäksi rikki hapenottokyky n energeettisiä aineita suoraan vahingoittaa toimia bakteerien toksiinien solutasolla. Jos ajatellaan, että rinnalla ulkonäkö mikroverenkiertoa häiriöitä alkuvaiheessa septisen shokin tulee giperaktnvatsiya verihiutaleiden hyytymistä edistävä ja hemostaattinen veriyksiköt kehittämisen kanssa DIC-oireyhtymä, on ilmeistä, että tässä vaiheessa on rikki sokki aineenvaihduntaan ja kudoksiin muodostaa täysin hapettunut tuote.

Bakteerien toksiinien jatkuva haitallinen vaikutus johtaa verenkiertohäiriöiden syventämiseen. Selektiivinen laskimospasmi yhdistettynä ICE-oireyhtymän etenemiseen edistää veren sitomista mikrokytkentäjärjestelmässä. Alusten seinämien läpäisevyyden lisääminen johtaa veren nestemäisen osan vuotoon ja sitten muotoiltuihin elementteihin välitilaan. Nämä patofysiologiset muutokset johtavat hypovolemiaan. Veren virtaus sydämeen vähenee huomattavasti, vaikka terävä takykardia, ei voida korvata rikotaan yhä reuna verenkiertoon.

Septinen sokki tekee kohtuuttomia vaatimuksia sydänlihakseen, mikä epäsuotuisissa oloissa olemassaoloa ei tarjota riittävästi kehon hapen ja energian alustoille. Tuloksena häiriöitä sydämen monimutkaisista syistä: heikkeneminen sepelvaltimovirtauksen, kielteisiä vaikutuksia toksiinien ja mikro-organismien kudosten metaboliittien, erityisesti alhaisen molekyylipainon peptidejä, yhdistetty termi "tekijä painamalla sydänlihaksen" pelkistysreaktio adrenergisiin stimulaatio sydänlihaksen ja turvotus lihassoluissa. Verenpaine laskee tasaisesti. Septisen sokin hypodynaaminen vaihe kehittyy . Tässä vaiheessa, sokki on etenevä sairaus, kudoksen perfuusion johtaa syventämiselle kudoksen asidoosi taustalla terävän hypoksian.

Aineenvaihdunta tapahtuu anaerobisen reitin kautta. Anaerobisen glykolyysin lopullinen linkki on maitohappo: maitohappoasidoosi kehittyy. Kaikki tämä yhdistettynä tartunnan myrkkyvaikutukseen johtaa nopeasti kudosten ja elinten yksittäisten osien toimintaan ja sitten kuolemaan. Tämä prosessi ei ole pitkä. Nalkoottisia muutoksia voi esiintyä 6-8 tuntia toiminnallisten häiriöiden alkamisen jälkeen. Keuhkot, maksa, munuaiset, aivot, maha-suolikanava, iho altistuvat myrkkyjen suurimmalle vahingolliselle vaikutukselle septisessä sokissa.

Jos kehossa on märkivä infektio, keuhkot toimivat suurella kuormituksella ja suurella jännitteellä. Septinen sokki johtaa keuhkokudoksen toiminnan ja rakenteen varhaisiin ja merkittäviin muutoksiin. Patofysiologia "shokki keuhkojen" ensimmäinen ilmenee rikkoo mikroverenkiertoa kanssa valtimo vastuuvapauden verta ja kehittämisen soluväliturvotusta, joka johtaa häiriöitä suhdetta ilmanvaihdon ja perfuusion keuhkojen kudosta. Syventämällä kudos asidoosi, mikrotrombozov keuhkoverisuoniin riittämätön tuotanto pinta johtaa kehitystä sisäisen alveolaarisen keuhkoödeema, mikroatelektazirovaniyu ja hyaliinikalvotaudin muodostumista. Näin ollen septinen sokki monimutkaistaa akuutti hengitysvajaus, joka aiheuttaa syvällisen ristiriidan kehon hapenkulutukseen.

Septisen sokin vaikutuksesta munuaiskudoksen perfuusio vähenee, munuaisten verenvirtauksen uudelleenjakautuminen tapahtuu korteksikerroksen verenkierron vähentyessä. Vaikeissa tapauksissa kohdunkaulan nekroosi esiintyy. Näiden häiriöiden syynä on kokonais-BCC: n ja alueellisten muutosten väheneminen, jotka johtuvat katekoliamiinista, reniini-angiotensiinivaikutuksesta ja DIC-oireyhtymästä. Glomerulaarisuodatuksen väheneminen, virtsan osmolaarisuus on rikki - "sokki munuaisten" muodostuu, akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy. Oligoanuria johtaa epänormaaleihin muutoksiin vesi-elektrolyyttitasapainossa, virtsan kuonojen poistaminen häiriintyy.

Maksan vaurio on septinen sokki osoittaa organispesifisten entsyymien veren kasvu, bilirubinemia. Maksan ja lipidien aineenvaihdunnan lisääntynyt glykogeeninmuodostustoiminto lisää maitohapon tuotantoa. Tietty rooli kuuluu maksaan DIC-oireyhtymän ylläpitämisessä.

Mikroverenkierron häiriöt, mukana verihiutaleita-fibriinin veritulppien ja yhdistettiin alueilla verenvuoto on havaittu joillakin alueilla aivoissa, varsinkin adenohypofyysissa ja diencephalic alue.

Spasmi ja mikrotromboosi suolessa ja mahassa aiheuttavat limakalvon eroosiota ja haavaumia ja vakavissa tapauksissa pseudomembranoottisen enterokoliitin kehittymiseen.

Septisen sokin tapauksessa ekstravasaatio ja nekroottiset ihovammat liittyvät mikro-verenkierron rikkomiseen ja toksiinin välittömään vahingoittamiseen soluelementteihin.

Näin ollen septisen sokin patogeneesiin voidaan erottaa seuraavat pääkohdat. Vastauksena tulehduksen verenkiertoon vasoaktiiviset aineet vapautuvat, kalvon läpäisevyys kasvaa ja DVS-oireyhtymä kehittyy. Kaikki tämä johtaa perifeerisen hemodynamiikan, keuhkoverenkierron häiriöön ja sydänlihaksen kuormituksen lisääntymiseen. Patofysiologisten muutosten eteneminen puolestaan johtaa ristiriitaan elinten ja kudosten energiantarpeiden välillä hapen ja energiasubstraattien kuljettamiseksi. Perusteellisten elinten vaurioita edistävät syvät aineenvaihduntahäiriöt kehittyvät. Iskuja keuhkoihin, munuaisiin ja maksaan muodostuu, syntyy sydämen vajaatoiminta ja homeostaattisen sammumisen viimeisenä etaanina keho voi kuolla.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]