Verisuonten dementia: diagnoosi

Verisuonten dementian diagnosointiperusteet

A. Usean kognitiivisen vian kehittäminen, joka ilmenee samanaikaisesti

1. Muistin heikkeneminen (vastoin kykyä tallentaa uusi tai jäljentää aikaisemmin oppitut tiedot)
2. Yksi (tai useampi) seuraavista kognitiivisista häiriöistä:
   • afasia (puheen häiriöt)
   • apraxia (heikentynyt kyky toimia, huolimatta alkeellisten motoristen toimintojen säilyttämisestä)
   • agnosia (loukkaus kyvystä tunnistaa tai tunnistaa esineet huolimatta alkeellisten aistitoimintojen säilymisestä)
   • Säännöllisten (toiminnallisten) tehtävien häiriö (suunnittelu, organisaatio, vaiheittainen toteutus, abstraktio)

B. Kussakin kriteerissä A1 ja A2 määritellyt kognitiiviset poikkeavuudet aiheuttavat merkittävää heikentymistä sosiaalisessa tai ammatillisessa työssä ja edistävät merkittävästi edellistä tasoa

B. Focal neurologiset oireet (esim elpyminen syvä jännerefleksien, extensor stopnye merkkejä, pseudobulbaarinen halvaus, häiriöt kävellä, heikkoutta raajoissa) tai paraclinical todisteita aivoverisuonisairaus (esim useita aivoinfarkteja johon aivokuori ja valkean aineen aiheesta), jotka voivat sitoutua etiologisesti kognitiivisen heikkenemisen vuoksi

D. Kognitiivinen vika ei esiinny yksinomaan deliriumin aikana.

Diagnostiset kriteerit vaskulaariseen dementiaan ADDTC

I. Mahdollinen verisuonten dementia

A. - dementia

• Kaksi (tai useampaa) aivohalvausta tai yksittäistä aivohalvausta, jolla on ilmeinen väliaikainen yhteys dementian puhkeamiseen
• Vähintään yksi infarkti pikkuaivojen ulkopuolella, dokumentoitu neuroimaging-menetelmillä

B. Mahdollisen verisuonten dementian diagnosointi vahvistetaan myös:

• Indikaatiot useille infarktioille alueilla, joiden vauriot voivat johtaa dementiaan
• Useita TIAa historiassa
• Vaskulaaristen riskitekijöiden (valtimon paheneminen, sydänsairaus, diabetes mellitus)
• Korkea pisteet Khachinskyn asteikolla.

C. Kliiniset merkit, joita pidetään vaskulaarisen dementian ilmaisuina, mutta jotka edellyttävät lisätutkimuksia:

• Kävely- ja inkontinenssihäiriöiden suhteellisen varhainen esiintyminen
• Periventrikulaarisen ja syvän valkoisen aineen muutokset T2-tilassa, jotka ovat voimakkaampia kuin vastaavat ikäihmiset muutokset.
• Polttomuutokset esittivät elektrofysiologisia tutkimuksia (EEG, VP) tai neuroimaging-menetelmiä.

D. Kliiniset merkit, joilla ei ole tarkkaa diagnostista arvoa (ei "ei" eikä "vasten" mahdollista "vaskulaarista dementiaa:

• Kausien oireiden hidas eteneminen.
• Illusions, psykoosi, aistiharhat
• Epileptiset kohtaukset

E. Kliiniset merkit, jotka tekevät mahdollisen vaskulaarisen dementian diagnoosin kyseenalaiseksi:

• Aivokohtainen aistista afasia, kun vastaavia polttomaaleja ei ole, hermojakoisen datan mukaan
• Kaikkein keskeisten neurologisten oireiden puuttuminen (kognitiivisen häiriön lisäksi)

II. Todennäköinen verisuonten dementia.

• Dementia plus yksi (tai useampi) seuraavista käyttöaiheista:
  • Anamnestristen tai kliinisten tietojen esiintyminen yhdellä aivohalvauksella (mutta ei moninkertaisia aivohalvauksia) ilman selkeää yhteyttä ajan suhteessa dementian puhkeamiseen.
  • Tai Binswangerin oireyhtymä (ilman useita lyöntiä), joka sisältää kaikki seuraavista oireista: syntyminen virtsankarkailun alkuvaiheessa taudin (joka ei liity urologian patologia), tai jalka häiriöt (Parkinson, aprakticheskaya "seniili"), joita ei voida selittää reuna tekijät.
  • Vaskulaariset riskitekijät
  • Runsaat muutokset valkoisessa aineessa hermojakoisen datan mukaan

III. Luotettava vaskulaarinen dementia

Luovan vaskulaarisen dementian diagnosointi edellyttää aivojen histopatologista tutkimusta sekä:

• A - kliinisen dementian oireyhtymän esiintyminen
• B - useiden infarktioiden morfologinen vahvistus, myös sikiön ulkopuolella.

Etenemisen kanssa verisuonten (ja degeneratiivinen) dementia merkkejä aivojen surkastuminen jatkeena sivukammioihin ja subaraknoidaalitilaan convexital joka heijastaa menetys merkittävä osa aivojen tilavuudesta. Mitkä tahansa dementian määritetään joko kriittinen tilavuus menetetään ydin (50-100 ml) tai lokalisointi leesioiden, strategisesti tärkeää, dementia (assosiatiivisen aivokuori, anteriorinen aivojen, ajallinen, limbisen, talamuksen rakenteet aivokurkiainen).

Alzheimerin taudin ja vaskulaarisen enkefalopatian kliininen kuva dementiasta on lähes identtinen. Mutta koska degeneratiiviset ja vaskulaariset dementiat muodostavat absoluuttisen enemmistön kaikkien dementian syiden keskellä, niiden välinen erilaistunut diagnoosi on äärimmäisen tärkeä. Tässä suhteessa, se on saanut laajan suosion Khachin asteikko, joka perustuu tarkka kliiniset piirteet, helppo käyttää ja on suuri diagnostinen resoluutio: noin 70%: ssa tapauksista diagnoosi perustuu asteikolla Khachin sama data CT tai MRI. Äkillinen dementian, sen heilahteleva sisällä, läsnäolo verenpainetauti, joka on aivohalvaus ja fokaalisia neurologisia oireita osoittavat verisuonten luonne dementia, joka on vahvistettu korkeita kohtia (7 pistettä tai enemmän) asteikolla Khachin. Koska ilmentymä tuottaa yhteensä 4 pistettä tai vähemmän tässä mittakaavassa, että todisteet hyväksi ensisijaisen degeneratiivinen dementia, lähinnä sairauden Alzheimerin tai vanhuuden dementian Alzheimerin taudista.

On kuitenkin tärkeää, katsoa, että kun Alyggeymera tauti ja vaskulaarinen dementia - liittyvien sairauksien iän ja siksi usein yhdistetään yhteen ja samaan potilaaseen. Tämä sekoitettu degeneratiivinen vaskulaarinen dementia on vaikea diagnosoida ja usein (joidenkin lähteiden mukaan - 10% dementian). Siksi osuus muista etiologic dementiaa ( "muu" dementia) liittyvän myrkytykset, aineenvaihduntahäiriöiden, kasvaimet, infektiot, traumaattinen aivovamma, hydrokefalian jne, on vain noin 10% kaikista tapauksista dementian. Sitäkin asiaa tulee dementia HIV-infektio (niin sanottu "aidsdementia").

Tärkeä neurologian saavuttaminen viime vuosina on ns. Käänteisten ja peruuttamattomien dementoitumismuotojen käsitteen kehittäminen. Palautuva dementia esiintyy monia sairauksia, kuten myrkytys, infektio, ravitsemukselliset (ravintoaine dementia), aineenvaihdunnan ja verisuonten häiriöt, kallonsisäinen tilavuudeltaan prosesseja, normaalipaineessa vesipää.

On hyvä muistaa, että myrkytys voi johtua lääkkeiden käytöstä, tahallisesta tai vahingossa. On tarpeen rekisteröidä kaikki otetut lääkkeet, mukaanlukien näennäisesti kaikkein banalimpi. Luettelo niistä lääkkeistä, jotka voivat aiheuttaa dementiaa, laajenee asteittain. Tähän kuuluvat opiaattien kipulääkkeet, kortikosteroidit, antikolinergit, verenpainelääkkeet, digitalis ja sen johdannaiset. Loppujen lopuksi lääkkeiden yhdistelmillä voi olla tällainen tuhoisa vaikutus. Lisäksi käytännöllisesti katsoen kaikki heroiinin ja liiman sisältämät lääkeaineet voivat aiheuttaa dementiaa. Sama lopullinen vaikutus voi tuottaa myös muut kemikaalit: hiilimonoksidi, lyijy, elohopea, mangaani.

Mikä tahansa tartunta, joka voi vaikuttaa aivoihin, voi johtaa palautuvaan dementiaan: bakteeri-, sieni- tai virustaudin. Ravitsemuksellisten häiriöiden, kuten mahdollisen kääntyvän dementian syyn, kuvaavat sellaiset tilat kuin B1-vitamiinin puute; jatkuva oksentelu raskauden aikana; haitallinen anemia; foolihapon riittämättömyys; pellagra.

Metaboliset häiriöt, jotka aiheuttavat palautuva dementia, ovat kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen, lisämunuaisten ja aivolisäkkeen sairaudet. Keuhkojen taudit voivat aiheuttaa palautumista dementiaan johtuen hypoksia tai hypercapnia. Enkefalopatian ja dementian ennuste ja hoito munuaisten tai maksan vajaatoiminnassa riippuvat niiden taustalla olevasta syystä.

Vaihtelun haittavaikutus normotensive hydrocephaluksella on usein dramaattinen vaikutus, mikä aiheuttaa dementian käänteistä kehitystä.

Peruuttamaton dementian ominaista sellainen progressiivinen degeneratiivinen sairaus hermoston, kuten Alzheimerin tauti, Pickin tauti, Parkinsonin tauti, Huntingtonin tauti, monisysteemiatrofiasta, joitakin muotoja amyotrofinen lateraaliskleroosi, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, kortikaalinen degeneraatio, diffuusi Lewyn kappale -tauti, Creutzfeldt-Jakobin taudin . Lähes kaikki nämä sairaudet ovat tunnustettu ominaisuus neurologisten oireiden, että mukana dementia. Viimeksi mainittujen joukossa parkinsonismi on yleisempää kuin toiset.

Diagnosointiin vaskulaarinen dementia on perinteisesti käytetty iskeemisen mittakaavassa Khachin. Kuitenkin, jos asteikko käytetään erillään muista tiedoista, sitten, kuten on esitetty kliiniset ja patologiset vertailu, tarkkuus, herkkyys ja spesifisyys ovat hyvin alhaiset. Asteikko Khachin hyvin erottaa kliinisesti ilmenevä sydänlihaksen keskisuurten ja suurten koot, ja potilaat, joilla muut erittäin heterogeeninen muutoksia: lacunar infarkti, piilevä aivoinfarktien krooninen iskeeminen valkean aineen vaurioita, Binswangerin tauti, yhdistelmä vaskulaaridementia ja Alzheimerin tauti - eli variantteja vaskulaarinen dementia, erinomainen multi-infarktista dementiaa.

Vaskulaarinen dementia on heterogeeninen yleisten olosuhteiden ryhmä, johon liittyy dementian läsnäolo, aivojen verenkierron häiriintymisaste ja niiden välisten syy-seuraussuhteiden olemassaolo. Diagnoosi vahvistetaan huolellisesti kerätyllä historialla, tutkimustiedoilla ja neuropsykologisella tutkimuksella.

Niistä käytetään yleisesti perusteita vaskulaaridementiaa kehitetään kansainvälinen työryhmä NINDS-AIREN (National Institute of neurologiset häiriöt ja aivohalvaus - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurotieteet). Kriteerien mukaisesti NINDS-AIREN, diagnoosi vaskulaaridementiaa vahvistaa akuutin kehitys kognitiivinen heikentyminen, läsnäolo häiriöiden kävellä tai toistuvia kaatumisia, tihentynyt virtsaamistarve tai inkontinenssin, neurologisia oireita (hemiparesis, heikkous kasvolihasten alaosassa kasvot, aistihäiriöt näkökenttäpuutoksia, PBA halvaus , ekstrapyramidaalioireet), masennus, affektiivinen horjuvuus ja muut psyykkiset muutokset. Kriteerien mukaisesti NINDS-AIREN, dementia määritellään heikentynyt muisti yhdistettynä vaje kahden muun tajunnan häiriintymistä (suunta, huomio, kieli, visuospatiaaliset ja säätelytoimintoja, moottorin ohjaus ja käytäntöä). Kognitiivinen heikentyminen olisi estää päivittäin aktiivisuutta potilaan, riippumatta vaikutuksesta fyysinen vika, joka liittyy halvaukseen. Tapauksissa tajunnan, delirium, sensomotoriset häiriöt, vaikea afasia, psykoosi ja olisi jätettävä, jos ne estävät suorittaessaan täysi neuropsykologisten tutkimusta. Mukaan NINDS-AIREN kriteerit Neurologinen tutkimus tulisi tunnistaa polttoväli oireita aivohalvaus. Kriteerit esiin useita erilaisia iskeemisen aivovaurion, joka voi johtaa verisuonten dementia, mukaan lukien: massiivinen sydänkohtaus liittyy vaurioita suurten aivojen verisuonet, yhden aivoinfarkteja strategisilla alueilla (kognitiivinen vika sijainteja vastaavat), lakunaarinen aivoinfarkteja syvässä osastoilla valkoinen ja harmaa aine, laaja iskeeminen vaurio valkoiselle aineelle tai näiden muutosten yhdistelmä. Dementia ilmetä kuluessa 3kuukausi aivohalvauksen jälkeen tai dokumentoituja tunnettu siitä, että läsnä on äkillinen heikkeneminen kognitiivisten toimintojen tai vaihteleva yli vaiheeseen etenemisen kognitiivista heikentymistä.

Vaskulaarisen dementian ja Alzheimerin taudin erilainen diagnoosi on tärkeä, koska lähestymistavat näiden sairauksien hoitoon eroavat toisistaan; Vaskulaarisen dementian tapauksessa tehokas primaarinen ja sekundaarinen ehkäisevä hoito on mahdollinen. Alzheimerin taudin kriteerien mukaan, jotka on kehitetty NINCDS-ADRDA: lla, dementian diagnosoimiseksi kognitiivinen vian havaitseminen riittää vain kahdella alueella, myös ulkomaailman ulkopuolella.