Verisuoninen dementia: hoito

Kansanterveyden näkökulmasta vaskulaarisessa dementiassa toimenpiteet vaskulaarisen dementian ensisijaiseen ehkäisyyn ovat tehokkaimpia.

Koulutusohjelmat, jotka selittävät riskitekijöiden hallinnan tärkeyden, voivat vähentää aivohalvauksen esiintyvyyttä ja sen komplikaatioiden esiintymistiheyttä, mukaan lukien vaskulaarista dementiaa. Kun vaskulaarinen dementia on jo kehittynyt, altistuminen vaskulaarisille riskitekijöille ja samanaikaisille somaattisille sairauksille voi vähentää dementian etenemisnopeutta. Joissakin tapauksissa verihiutaleiden aiheuttajat (aspiriini, tiklopidiini, klopidogreeli) tai epäsuorat antikoagulantit (varfariini) voivat olla merkityksellisiä.

Altistuminen riskitekijöille. Vähentää aivohalvauksen riskitekijöitä voidaan vähentää mahdollisuutta toistumisen aivoinfarktin. Käyttö verenpainelääkkeet vähentää verenpaineesta on valvottava huolellisesti, koska liiallinen verenpaineen lasku voi johtaa suhteellisen hypoperfusion, joka voi olla syynä pahenemista aivoiskemian esiintyminen yleinen heikkous, sekavuus ja kognitiivista heikentymistä. Aivoverisuonisto on toinen hoitava tekijä aivohalvauksen kehityksessä. Tässä yhteydessä, perusteellinen haku, jotta voidaan tunnistaa ajoittainen sydämen rytmihäiriöiden kautta Holter, ja myös vahvistaa luonteesta embolian kautta MP-CT-skannauksen ja angiografian, ja dopplerkaikukuvaus. Puuttuessa eteisvärinän hoito voi vähentää sydämen, aivojen verenkierron heikkenemistä ja jopa iskemia ja kehittää aivoinfarktin.

Tällä hetkellä, se osoittautui kyky aspiriini (325 mg / päivä) ja varfariini (annoksella tukea INR on 2-4,5) riskin vähentämiseksi aivohalvauksen. Vähentää aivohalvauksen riskiä (ja sen vuoksi, vaskulaarisen dementian), joilla on ei-reumaa mertsalnoy fibrilloitumista puuttuessa vasta tulee määrätä varfariinia tai aspiriini (aivohalvauksen estämistä Eteisvärinä Investigators, 1991). Antikoagulanttihoito vähentää aivohalvausvaaraa myokardiaalisen infarktin jälkeen. Vakavin potentiaalinen komplikaatio antikoagulanttihoito on kallonsisäinen verenvuoto, mikä todennäköisyys voidaan pienentää, jos ylläpitää INR on enintään 4.

Ihmisille, jotka kehittävät sydäninfarktia tai iskeemistä aivohalvausta, tulehduksen systeemimerkin taso, C-reaktiivinen proteiini, on kohonnut. Tason alentamiseksi C-reaktiivisen proteiinin hoidon aikana aspiriini mukana väheneminen aivohalvauksen ja sydäninfarktin, joka osoittaa mahdollista tehokkuutta tulehduskipulääkkeiden ehkäisyssä näitä sairauksia. Kaulavaltimoendarterektomian suositellaan potilaille, joilla on hemodynaamisesti merkittävä ahtauma (North American oireenmukainen carotis endarterektomiaan Trial Yhteistyökumppanit, 1991) ja haavaumia kaulavaltimon muistolaatat. Huonosti hoidettu diabetes ja kohonnut veren rasva-arvot voidaan vähentää aivojen perfuusio, mikä aiheuttaa mikroangiopatia, joka voi johtaa lacunar infarkteja, ja lopulta - verisuonten dementia. Tässä suhteessa alemmat triglyseriditasot ja verensokerin hallinta voivat lisätä aivojen verenkiertoa ja pienentää myöhemmän aivoinfarktin riskiä.

Tupakoinnin lopettaminen parantaa aivojen verenkiertoa ja kognitiivisten toimintojen tilaa. Kaikille tupakoitsijoille olisi neuvottava olemaan tupakointi riippumatta siitä, kehittävätkö ne vaskulaarista dementiaa vai ei. Joissakin tapauksissa asteittainen detoksifikaatio nikotiinilla varustetuilla iholla saattaa auttaa.

Tietoja estrogeenikorvaushoidon kyvystä vähentää vaskulaarisen dementian kehittymisen riskiä ovat ristiriitaisia. Estrogeeniterapiaa parhaillaan tehdään osteoporoosin, vaihdevuosioireiden vasomotorisia oireita, atrofinen emätintulehdus, gipoestrogenizma. Tehokkuutta estrogeenien sydän- ja verisuonisairauksien, iskeemisen aivohalvauksen ja verisuoniperäisen dementian voi johtua niiden kyky vähentää verihiutaleiden adheesiota, alentavat veren lipiditasoja, vaimentavat vasokonstriktori ja trombolyyttinen vaikutus tromboksaani A2. On kuitenkin näyttöä estrogeenin negatiivisesta vaikutuksesta.

Aspiriinia. Aspiriini pieninä annoksina voi vähentää verihiutaleita aggregaattien ja siten estää trombin muodostumista. Aspiriini estää myös tromboksaani A2: n vasokonttoreiden vaikutuksen. Aspiriini vähentää todennäköisyyttä aivohalvauksen ja kardiovaskulaaristen komplikaatioiden. Eräässä tutkimuksessa, aspiriini 325 mg / vrk yhdessä vaikutus aivohalvauksen riskitekijöitä parantunut tai stabiloitu aivoperfuusiopaine ja kognitiivisen toiminnan potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen moni-infarktidementia. Vaikka nämä tiedot ovat tarpeen podverdit suurempia tutkimuksissa potilaat, joilla on vaskulaarinen dementia, kehotetaan nimetä pieni annos aspiriinia (50-325 mg / vrk) puuttuessa vasta-(esim merkkejä historia mahahaava tai pohjukaissuolihaava tai mahalaukun verenvuoto).

Tiklopidiini. Tiklopidiini inhiboi verihiutaleiden aggregaatiota inhiboimalla adenosiinidifosfaattiin indusoitua verihiutaleiden sitoutumista fibrinogeeniin. Tutkimuksen Tiklopidiini aspiriinia Stroke Study (TASSille) havaitsivat, että tiklopidiini (250 mg, 2 kertaa päivässä) on tehokkaampi kuin aspiriini (650 mg, 2 kertaa päivässä), kun taas aivohalvauksen ehkäisemiseksi kuten kohtalokas, ja ilman sitä. Tiklopidiinia käytettäessä on haittavaikutuksia, kuten ripuli, ihottuma, verenvuoto, vakava neutropenia. Tiklopidiinin iho- ja ruoansulatuskanavan sivuvaikutukset häviävät yleensä spontaanisti. Neutropenian mahdollisuus edellyttää veren leukosyyttien määrän säännöllistä seurantaa.

Kloppdogrel vähentää verihiutaleiden suoraan esto adenosiinidifosfaatin (ADP) - reseptoriin sitoutumisen, ja ADP-välitteisen glykoproteiini IIb / IIIa-kompleksin. Useat tutkimukset ovat osoittaneet kykyä klopidogreelin (75 mg kerran päivässä) vähentää potilaiden aiemmin aivohalvauksen, sydäninfarktin tai kärsivät reuna valtimokovettumataudilla, aivohalvaus taajuus, sydäninfarktin ja kuolemaan liittyvät sydän- ja verisuonitauteihin. Erään tutkimuksen mukaan, potilailla klopidogreeliannosten riski toistuvien verisuonten jaksot laski 8,7% suurempi kuin potilailla, jotka saavat aspiriinia. Klopidogreelin siedettävyys oli hyvä. Toisin tiklopidiini, hän ei aiheuttanut neutropenian esiintyvyys ruoansulatuskanavan verenvuoto, dyspepsia, oli alhaisempi kuin aspiriini. Samalla, ripuli korko, ihottumaa ja kutinaa potilailla klopidogreeli oli korkeampi kuin aspiriini.

Pentokspfillin. 9-kuukauden kaksoissokkoutettu lumekontrolloitu tutkimus on osoittanut, että pentoksifylliini aiheuttaa infarktidementian diagnosoidaan kriteerien mukaan DSM-III: lievää parannusta kognitiivisten toimintojen, arvioitiin käyttäen standardoituja vaaka verrattuna lumelääkkeeseen. Pentoksifylliinin annos oli 400 mg 3 kertaa päivässä (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996).

Koliiniesteraasin estäjät. Lumekontrolloiduissa kaksoissokkotutkimuksessa tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on vaskulaarinen dementia ja sekoitetaan galantamiini ja donepetsiili voi parantaa kognitiivisia toimintoja toimintaa elämään ja lievittää käyttäytymisen häiriöt.

Memantiinia. Valvottavien tutkimusten mukaan memantiinilla annoksella 20 mg / vrk pienensi kognitiivisen heikkenemisen vakavuutta potilailla, joilla oli lievä ja keskivaikea vaskulaarinen dementia, erityisesti sidekudos pienien aivoinfektion vaurioon.

Ei-tunnetut sairaudet. Useimmat tutkimukset tästä ongelmasta on tehty potilailla, joilla on aivohalvauksen vaikutuksia. Tässä esitettyjen farmakologisten ja ei-farmakologisten vaikutusten yleiset periaatteet soveltuvat kuitenkin muihin vaskulaarisen dementian muotoihin.

Aivohalvauksen masennus. Merkittävää masennusta havaitaan 10 prosentilla potilaista, jotka ovat saaneet aivohalvauksen. Toisen tutkimuksen mukaan 25% potilaista, jotka sairastuivat aivohalvaukseen, täyttävät vakavan masennuksen kriteerit. Jos otat huomioon masennusoireet, riippumatta siitä, täyttävätkö masennuksen vakavuuden kriteerit vai eivät, niiden esiintyvyys potilailla, joilla on ollut aivohalvaus enintään 2 vuotta sitten, kasvaa 40 prosenttiin.

Vakavaa masennusta sairastavilla potilailla aivohalvaus on yleisempää vauriot frontaaliaivokuoressa vasemman aivopuoliskon ja basaaliganglioiden, ja mitä lähempänä leesion etuosan napa, sitä selvempi masennusoireita.

Tuntemattomalla ja käsittelemättömällä masennuksella on negatiivinen vaikutus potilaan toimintaan kuntoutusprosessissa, kuntoutustoimien tehokkuudessa ja viime kädessä menetetyn toiminnon palautumisessa. Tämä tilanne säilyy jopa masennuksen rappeutumisen jälkeen. Vasemman pallonpuoliskon vaurioitumisen yhteydessä masennukseen liittyy useammin kognitiivinen heikkeneminen kuin oikean puolipallon vaurioituminen.

Tutkittaessa on tärkeää sulkea pois muut sairaudet, jotka voivat aivohalvauksen lisäksi aiheuttaa häiriöitä. On osoitettu, että aivohalvauksen jälkeinen masennus voidaan hoitaa masennuslääkkeillä. Niinpä nortriptyliini oli tehokkaampi kuin lumelääke 6 viikon, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa. Tätä lääkettä tulisi kuitenkin käyttää varoen, koska haittavaikutukset ovat suuria, kuten delirium, synkopeus, huimaus, lisääntynyt uneliaisuus. 6 viikon, kaksoissokkoutetussa, kontrolloidussa tutkimuksessa osoitettiin myös selektiivisen serotoniinin takaisinoton estäjän sitalopraamin tehokkuus. Sitalopraamin ja lumelääkkeen väliset erot olivat erityisen merkittäviä potilailla, joilla oli masennuksen myöhäinen puhkeaminen (7 viikkoa aivohalvauksen jälkeen). Monet potilaat, joilla oli alkuvaiheessa masennus, saivat spontaanin toipumisen. Lisäksi fluoksetiini osoittautui tehokkaaksi kontrolloiduissa tutkimuksissa, joissa oli aivohalvauksen masennus.

Aivohalvauksen ahdistus. Ahdistus aivohalvauspotilailla on läheisessä yhteydessä masennukseen. Eräässä tutkimuksessa 27% aivohalvauspotilaista diagnosoi yleistynyttä ahdistuneisuushäiriötä, ja 75% heistä oli samanaikaisesti masennuksen oireita. Tämä osoittaa, että masennusta on etsittävä ja hoidettava asianmukaisesti potilailla, joilla on aivohalvauksen ahdistus. On myös tärkeää harkita, että ahdistuneisuus voi olla samanaikaisen taudin ilmentymä tai lääkkeiden haittavaikutus.

Farmakologisten aineiden tehokkuutta ei ole tutkittu systemaattisesti ahdistuksen hoidossa potilailla, joilla on ollut aivohalvaus. Ahdistuneisuuden hoitamiseksi potilailla, joilla ei ole orgaanisia aivovaurioita, käytetään usein bentsodiatsepiineja. Näitä lääkkeitä voidaan käyttää varoen potilailla, joilla on aivohalvaus. On suositeltavaa antaa lyhyen vaikuttavia lääkkeitä, jotka eivät muodosta aktiivista metaboliittia (esim., Loratsepaami tai oksatsepaami) -, jotta vähentää todennäköisyyttä sivuvaikutuksia, kuten uneliaisuutta, ataksia, sekavuus tai disinhibition. Buspiron voi myös olla tehokas ahdistuksen jälkeisessä ahdistuksessa, mutta sen vaikutus näkyy vain muutamassa viikossa. Samanaikaisesti, kun käytetään buspironia, ei ole riippuvuutta, uneliaisuutta eikä putoamisriskiä merkittävästi suurenneta. Yleisillä ahdistuneisuuksilla voidaan saada aikaan myös trisyklisiä masennuslääkkeitä. Tämä edellyttää annoksen tarkkaa titrausta ja tarkkaa seurantaa mahdollisten kolinolyyttisten vaikutusten ilmaantumisesta. Tällä hetkellä meillä ei ole tietoja kontrolloiduista tutkimuksista, jotka auttaisivat valitsemaan lääkettä ja valitsemaan sen annoksen. SSRI-lääkkeitä käytettäessä ei ole toleranssin riskiä, vähäinen todennäköisyys väärinkäytön kehittymiselle. Lääkkeet ovat erityisen käyttökelpoisia pahoinpidelevaisen masennuksen hoidossa, joka usein seuraa aivohalvauksen ahdistusta.

Post-stroke-psykoosi. Psykoosi potilailla, joilla on aivohalvaus, voi laukaista huumeiden tai samanaikaisen taudin kanssa. Hallusinaatiot havaitaan alle 1 prosentissa potilaista, joilla on aivohalvaus. Psykoosin jälkeinen psykoosi havaitaan useammin oikeilla puolipallokuvioilla, joihin liittyy parietaalinen aivokuori, samoin kuin potilailla, joilla on aivojen atrofia ja epileptiset kohtaukset.

Delirium-potilaan tulee ennen kaikkea yrittää selvittää sen syy ja valita oikea hoito. Ensinnäkin kliinikon on suljettava pois somaattinen sairaus tai psykoosin yhteys aineen antamiseen. Mukaisesti tämä hoito voi olla korjata ensisijainen sairaus, poisto Lääkeaine ja oireenmukainen hoito antipsykoottisia lääkkeitä (jos psykoottisia oireita uhkaa potilaan elintärkeitä tai estää käyttäytymisen tutkiminen ja hoito).

Neuroleptit. Jo muutaman kontrolloituja tutkimuksia arvioitiin tehoa psykoosilääkkeet psykoosin potilailla, joilla on aivohalvauksen. Yleiset periaatteet neuroleptisille valinta, määrätä tehokas annos ja titraus hänen - sama kuin psykoottisten häiriöiden Alzheimerin tautiin. Neuroleptikot tulisi määrätä perusteellisen haun jälkeen psykoosin syyksi. Jos psykoosi uhkaa elintoimintoja potilaan tai hoito, positiivinen vaikutus Psykoosilääkkeiden ylittävät riskit liittyvät niiden käyttöön. Valinta antipsykoottisen perustuu pikemminkin sivuvaikutusprofiili kuin niiden tehokkuutta. Jos potilas paljasti merkkejä parkinsonismin, se tulisi määrittää lääkeaine vaatimaton aktiivisuus (esim., Perfenatsiini tai loksitan) tai uuden sukupolven lääkkeen (risperidoni, olantsapiini, seroquel), jotka ovat vähemmän todennäköisesti aiheuttaa ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia. Varovaisuutta tulee noudattaa annettaessa psykoosilääkkeet kanssa merkitty antikolinergiset vaikutukset, erityisesti potilailla, joilla eturauhasen hyvänlaatuinen liikakasvu, ortostaattinen hypotensio tai taipumus virtsaumpi. Holinoliticheskoe toiminta nämä aineet voivat parantaa kognitiivisia vika näillä potilailla. Viritettynä ja nielemishäiriöitä voi olla tarpeen parenteraalinen neuroleptien. Monet tavanomaiset neuroleptien tuotetaan lihaksensisäiseen injektioon, ja joitakin korkean potentiaalin ja voidaan antaa suonensisäisesti. Suonensisäinen haloperidolin on oltava varovaisia, koska riski kehityksen kiertämällä kammiotakykardia. Samaan aikaan monet uuden sukupolven psykoosilääkkeet eivät ole käytettävissä muodossa parenteraalista antoa. Osoitetaan psykoosilääkkeitä aivohalvauksen tulisi harkita vaarassa sairastua tardiivin dyskinesian tai harvemmin myöhässä akatisia. Siksi ajoittain pitäisi yrittää pienentää annosta tai lopeta neuroleptisen.

Post-stroke-mania. Mania on hyvin harvinainen potilailla, jotka ovat kärsineet aivohalvauksen. Eräässä tutkimuksessa sen esiintyvyys tässä potilasryhmässä oli alle 1%. Kuten muitakin kuin dementiaan liittyviin ei-kognitiivisiin häiriöihin, perusteellinen tutkimus on tarpeen somaattisen sairauden tai yhdistämisen estämiseksi tietyn lääkkeen käytön kanssa, koska nämä tekijät voivat aiheuttaa tai parantaa maniaa. Manian farmakoterapiaan kuuluu valproiinihapon, karbamatsepiinin, gabapentiinin ja litiumin käyttö.

Litiumia. Litiumin tehokkuutta post-stroke-maniaa kontrolloiduissa tutkimuksissa ei ole tutkittu. Useat raportit osoittavat, että sekundaarisessa maniassa on alhainen litiumtehokkuus. Varovaisuutta on tarpeen hoidettaessa aivohalvaus-maniaa litiumvalmisteilla matalan terapeuttisen indeksin vuoksi. Potilaat, joilla on orgaanisia aivovaurioita, ovat erityisen herkkiä litiumin sivuvaikutuksille. Litium-päihtymys voi aiheuttaa neurologisia oireita, kuten vapinaa, ataksiaa, dysartriaa, ekstrapyramidaalisia ja cerebellarisia oireita, nystagmusia, deliriumia ja jopa maniaa. Ennen litiumin nimeämistä on tarpeen suorittaa EKG, TSH-määritys, elektrolyyttitaso, kliininen verikoke munuaisten toiminnan tutkimiseksi. On myös otettava huomioon huumausaineiden vuorovaikutuksen mahdollisuus - veren litiumin taso lisää joitakin diureetteja ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Litiumin vastaanoton aikana on tarpeen seurata säännöllisesti lääkkeen määrää veressä, EKG, samanaikainen hoito. Vaikka lääkkeen terapeuttisesta pitoisuudesta ei ole tieteellisesti validoituja tietoja aivohalvauksen jälkeen, kliininen kokemus osoittaa, että terapeuttinen pitoisuus voi olla välillä 0,5-0,7 meq / l.

Karbamatsepiini. Ohjattuja tutkimuksia karbamatsepiinin tehosta post-stroke-maniaan ei tehty. Joidenkin raporttien mukaan orgaanisten aivovaurioiden taustalla esiintyvät kaksisuuntaisen mielialahäiriön omaavat potilaat reagoivat paremmin karbamatsepiiniin kuin litiumiin. Ennen karbamatsepiinihoidon aloittamista veritesti olisi tehtävä verihiutaleiden määrän määrittämiseksi, EKG, maksan toiminnan tutkimiseksi, veren natriumpitoisuus ja TSH-taso. Sinun tulisi myös mitata muiden CYP3A4-entsyymin metaboloitujen lääkkeiden veritasot. Karbamatsepiini pystyy aiheuttamaan oman aineenvaihduntaa, ja siksi on tarpeen määrittää sisällön karbamatsepiinin veressä niin usein kuin 6 kuukauden välein, ja aina, kun muutat annosta tai lisätä lääkkeitä, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa karbamatsepiinin. Ei ole tieteellisesti kehitettyjä suosituksia karbamatsepiinin terapeuttiselle tasolle aivohalvauksen jälkeen. Näin ollen lääkkeen annos olisi valittava empiirisesti keskittymällä kliiniseen vaikutukseen. Niistä sivuvaikutuksia karbamatsepiinin ovat hyponatremian, bradykardia, eteis-, leukopenia, trombosytopenia, ataksia, nystagmus, sekavuus, uneliaisuus. Teoreettisten seikkojen perusteella karbamatsepiinihoito voi jatkua, jos veren valkosolujen määrä on laskenut alle 3000 / μl. Yksilöillä herkkiä sivuvaikutuksia karbamatsepiinin, sen aloitusannos on oltava pienempi kuin 100 mg, kun se on suositeltavaa käyttää nestemäinen annosmuoto lääkeaineen. Annoksen titraus on hidas, sillä aivohalvauksen saaneilla potilailla on tavallisesti vanhuksia, joilla on heikentynyt maksan vajaatoiminta ja plasman proteiinien kyky sitoa lääke, ja siksi tehoaineen pitoisuus on korkeampi.

Valproiinihappo on toinen antikonvulsantti, jota käytetään post-stroke-manian hoitoon. Ei kuitenkaan ole näyttöä kontrolloiduista tutkimuksista, jotka vahvistaisivat lääkkeen tehokkuuden tässä tilassa. Ennen hoidon aloittamista ja sen aikana on tarpeen arvioida verenkierto ja maksan toiminta. Haittavaikutuksia ovat uneliaisuus, ataksia, kognitiivinen heikentyminen, trombosytopenia, lisääntynyt maksan transaminaasiarvot, vapina, ruoansulatuskanavan häiriöt, hiustenlähtö. Mahdollinen lääkeaineiden vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa, jotka sitoutuvat plasman proteiineihin. Alopesia voidaan korjata multivitamiineilla, jotka sisältävät sinkkiä ja seleeniä. Lääkkeen vastaanotto voi jatkua, jos veren valkosolujen määrä ei laske alle 3000 / μl ja maksan entsyymien taso ei nouse yli kolme kertaa normaalin ylärajasta. Valproiinihappo voi estää omaa aineenvaihduntaa, ja kun lääkeaineen vakaata annosta käytetään, sen taso veressä voi lisääntyä. Lääkeaineen terapeuttinen taso seerumissa, jossa on aivohalvaus-mania, ei ole tähän mennessä määritetty. Hoito, varsinkin herkille sivuvaikutuksille alttiille henkilöille, voi alkaa alle 100 mg: n annoksella käyttämällä nestemäisiä annosmuotoja. Annoksen asteittaisen lisääntymisen myötä maha-suolikanavan sivuvaikutusten todennäköisyys vähenee.

Gabapeptin. Gabapentiiniä, joka parantaa GABA-ergistä transmissioa, käytetään muiden antikonvulsanttien vaikutuksen tehostamiseen. Gabapentiinin kontrolloituja tutkimuksia ei ollut tehty aivohalvauksen jälkeen. Tämä on suhteellisen turvallinen lääke, jonka pääasiallinen haittavaikutus on uneliaisuus. Gabapentiini ei pääse lääkeaineiden yhteisvaikutuksiin eikä muodosta aktiivisia metaboliitteja.

Muut lääkkeet. Akuutiniskun hoidossa voidaan myös käyttää bentsodiatsepiineja ja psykoosilääkkeitä. Näitä lääkkeitä käsitellään yksityiskohtaisesti aivohalvauksen jälkeisissä osuuksissa ja aivohalvauksen psykooseissa.