Verisuoniperäinen dementia - hoito

Kansanterveyden näkökulmasta tehokkaimmat toimenpiteet verisuoniperäisen dementian hoidossa ovat ensisijaiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet.

Koulutusohjelmat, jotka selittävät riskitekijöiden hallinnan tärkeyttä, voivat vähentää aivohalvauksen ja sen komplikaatioiden, kuten verisuoniperäisen dementian, ilmaantuvuutta. Kun verisuoniperäinen dementia on kehittynyt, verisuoniperäisten riskitekijöiden ja niihin liittyvien somaattisten sairauksien hoitoon kohdistaminen voi hidastaa dementian etenemisnopeutta. Joissakin tapauksissa verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden (aspiriini, tiklopidiini, klopidogreeli) tai epäsuorien antikoagulanttien (varfariini) käyttö voi olla hyödyllistä.

Vaikutus riskitekijöihin. Aivohalvauksen riskitekijöiden vähentäminen voi vähentää aivoinfarktin uusiutumisen todennäköisyyttä. Verenpainelääkkeiden käyttöä valtimoverenpaineen alentamiseksi tulee seurata tarkasti, koska liiallinen verenpaineen lasku voi johtaa suhteelliseen hypoperfuusioon, mikä voi pahentaa aivoiskemiaa, aiheuttaa yleistä heikkoutta, sekavuutta ja kognitiivisten toimintojen heikkenemistä. Aivoembolia on toinen hoidettavissa oleva aivohalvauksen riskitekijä. Siksi tarvitaan huolellista tutkimusta episodisten sydämen rytmihäiriöiden havaitsemiseksi Holter-seurannan avulla sekä aivoembolian luonteen selvittämiseksi TT- ja MRI-angiografian, Doppler-sonografian ja sydämen kaikukuvauksen avulla. Hoitamaton eteisvärinä voi johtaa sydämen minuuttitilavuuden pienenemiseen, aivojen hypoperfuusioon sekä aivoiskemian ja jopa infarktin kehittymiseen.

Tällä hetkellä on todistettu, että aspiriini (annoksella 325 mg/vrk) ja varfariini (annoksella, joka pitää kansainvälisen normalisoidun luvun (INR) tasolla 2–4,5) vähentävät uusiutuvan aivohalvauksen riskiä. Aivohalvauksen (ja siten myös verisuoniperäisen dementian) riskin vähentämiseksi potilaille, joilla on ei-reumaattinen eteisvärinä, tulisi määrätä varfariinia tai aspiriinia, ellei vasta-aiheita ole (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators, 1991). Antikoagulanttihoito vähentää myös aivohalvauksen riskiä sydäninfarktin jälkeen. Vakavin antikoagulanttihoidon mahdollinen komplikaatio on kallonsisäinen verenvuoto, jonka todennäköisyyttä voidaan pienentää, jos INR pidetään enintään 4:ssä.

Miehillä, joille kehittyy sydäninfarkti tai iskeeminen aivohalvaus, on kohonneet systeemisen tulehdusmerkkiaineen, C-reaktiivisen proteiinin, pitoisuudet. C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuksien lasku aspiriinihoidon aikana liittyi aivohalvauksen ja sydäninfarktin riskin pienenemiseen, mikä viittaa tulehduskipulääkkeiden potentiaaliseen tehoon näiden sairauksien ehkäisyssä. Kaulavaltimon endarterektomiaa suositellaan potilaille, joilla on hemodynaamisesti merkittävä kaulavaltimon ahtauma (North American Symptomatic Carotis Endarterectomy Trial Collaborators, 1991) ja haavautuneita kaulavaltimon plakkeja. Huonosti hallinnassa oleva diabetes mellitus ja kohonneet veren lipidiarvot voivat heikentää aivojen perfuusiota ja aiheuttaa mikroangiopatiaa, joka voi johtaa lakunaaristen infarktien kehittymiseen ja lopulta vaskulaariseen dementiaan. Siksi triglyseriditasojen alentaminen ja verensokeritasojen hallinta voivat lisätä aivoverenkiertoa ja vähentää seuraavan aivoinfarktin riskiä.

Tupakoinnin lopettaminen parantaa aivojen verenkiertoa ja kognitiivisia toimintoja. Kaikkia tupakoitsijoita tulisi neuvoa lopettamaan tupakointi riippumatta siitä, onko heillä kehittynyt verisuoniperäinen dementia vai ei. Asteittainen vieroitus nikotiini-iholaastareilla voi auttaa joissakin tapauksissa.

Tiedot estrogeenikorvaushoidon kyvystä vähentää verisuoniperäisen dementian riskiä ovat ristiriitaisia. Estrogeenikorvaushoitoa käytetään tällä hetkellä osteoporoosiin, vasomotorisiin vaihdevuosioireisiin, atrofiseen vaginiittiin ja hypoestrogeenismiin. Estrogeenien tehokkuutta sydän- ja verisuonisairauksissa, iskeemisessä aivohalvauksessa ja verisuoniperäisessä dementiassa voidaan selittää niiden kyvyllä vähentää verihiutaleiden adheesiota, alentaa veren lipiditasoja ja heikentää tromboksaani A2:n trombolyyttisiä ja vasokonstriktiivisia vaikutuksia. Estrogeenien negatiivisista vaikutuksista on kuitenkin näyttöä.

Aspiriini. Pieni aspiriiniannos voi vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja siten estää tromboosia. Aspiriini estää myös tromboksaani A2:n vasokonstriktiivisen vaikutuksen. Aspiriini vähentää uusiutuvan aivohalvauksen ja sydän- ja verisuonitautikomplikaatioiden riskiä. Yhdessä tutkimuksessa aspiriini 325 mg/vrk yhdessä aivohalvauksen riskitekijöihin liittyvien toimenpiteiden kanssa paransi tai vakautti aivojen perfuusiota ja kognitiivista toimintaa potilailla, joilla oli lievä tai kohtalainen moniinfarktidementia. Vaikka nämä löydökset on vahvistettava suuremmissa tutkimuksissa, pieniannoksista aspiriinia (50–325 mg/vrk) suositellaan vaskulaaridementiaa sairastaville potilaille, ellei se ole vasta-aiheista (esim. maha- tai pohjukaissuolihaava tai mahan verenvuoto).

Tiklopidiini.Tiklopidiini estää verihiutaleiden aggregaatiota estämällä adenosiinidifosfaatin indusoimaa verihiutaleiden sitoutumista fibrinogeeniin. Tiklopidiini-aspiriini-stroke-tutkimus (TASS) havaitsi, että tiklopidiini (250 mg kahdesti päivässä) oli tehokkaampi kuin aspiriini (650 mg kahdesti päivässä) ehkäisemään sekä kuolemaan johtavia että ei-kuolemaan johtavia aivohalvauksia. Tiklopidiinin sivuvaikutuksia ovat ripuli, ihottuma, verenvuoto ja vaikea neutropenia. Tiklopidiinin iho- ja ruoansulatuskanavan sivuvaikutukset häviävät yleensä itsestään. Neutropenian mahdollisuus edellyttää valkosolujen määrän säännöllistä seurantaa.

Klopidogreeli vähentää verihiutaleiden aggregaatiota estämällä suoraan adenosiinidifosfaattireseptorin (ADP) sitoutumista ja estämällä ADP-välitteistä glykoproteiini IIb/IIIa -kompleksin aktivaatiota. Useat tutkimukset ovat osoittaneet klopidogreelin (75 mg kerran vuorokaudessa) kyvyn vähentää aivohalvauksen, sydäninfarktin ja sydän- ja verisuonitautikuoleman ilmaantuvuutta potilailla, joilla on ollut aivohalvaus, sydäninfarkti tai ääreisvaltimon ateroskleroosi. Yhden tutkimuksen mukaan klopidogreeli vähensi uusiutuvan verisuonitapahtuman riskiä 8,7 % enemmän kuin aspiriini. Klopidogreeli oli hyvin siedetty. Toisin kuin tiklopidiini, se ei aiheuttanut neutropeniaa, ja ruoansulatuskanavan verenvuodon ja dyspepsian ilmaantuvuus oli pienempi kuin aspiriinilla. Samaan aikaan ripulin, ihottuman ja kutinan esiintyvyys klopidogreelia käyttävillä potilailla oli suurempi kuin aspiriinia käyttävillä potilailla.

Pentoksifylliini. Yhdeksän kuukautta kestäneessä, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa osoitettiin, että pentoksifylliini paransi jonkin verran kognitiivista toimintaa lumelääkkeeseen verrattuna DSM-III-kriteerien mukaisesti diagnosoitua moniinfarktidementiaa sairastavilla potilailla, jotka arvioitiin standardoiduilla asteikoilla. Pentoksifylliiniannos oli 400 mg kolme kertaa vuorokaudessa (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996).

Koliiniesteraasin estäjät. Kaksoissokkoutetut, lumekontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet, että galantamiini ja donepetsiili voivat parantaa kognitiivisia toimintoja ja päivittäisiä toimintoja sekä vähentää käytöshäiriöiden vakavuutta verisuoniperäistä ja sekamuotoista dementiaa sairastavilla potilailla.

Memantiini: Kontrolloitujen tutkimusten mukaan memantiini annoksella 20 mg/vrk vähensi kognitiivisten häiriöiden vaikeusastetta lievää tai kohtalaista vaskulaarista dementiaa sairastavilla potilailla, erityisesti pienten aivoverisuonten vaurioihin liittyen.

Ei-kognitiiviset häiriöt. Useimmat tätä ongelmaa koskevat tutkimukset on tehty aivohalvauksen seurauksista kärsivillä potilailla. Tässä esitetyt farmakologisten ja ei-farmakologisten interventioiden yleiset periaatteet soveltuvat kuitenkin myös muihin verisuoniperäisen dementian muotoihin.

Aivohalvauksen jälkeinen masennus. Vaikeaa masennusta esiintyy 10 %:lla aivohalvauksen sairastaneista potilaista. Toisen tutkimuksen mukaan 25 % aivohalvauksen vuoksi sairaalahoitoon joutuneista potilaista täyttää vaikean masennuksen kriteerit. Jos masennusoireet otetaan huomioon, riippumatta siitä, täyttävätkö ne vaikean masennuksen kriteerit vai eivät, niiden esiintyvyys potilailla, joilla oli aivohalvaus enintään 2 vuotta sitten, nousee 40 prosenttiin.

Aivohalvauspotilailla vakava masennus kehittyy usein vasemman aivopuoliskon etummaisen aivokuoren ja tyvitumakkeiden vaurioitumisen myötä, ja mitä lähempänä vaurio on etummaisen lohkon napaa, sitä voimakkaampia masennusoireet ovat.

Tunnistamaton ja hoitamaton masennus vaikuttaa negatiivisesti potilaan aktiivisuuteen kuntoutuksen aikana, kuntoutustoimenpiteiden tehokkuuteen ja lopulta menetettyjen toimintojen palautumisasteeseen. Tämä pitää paikkansa myös masennuksen taantumisen jälkeen. Vasemman aivopuoliskon vauriotapauksissa masennukseen liittyy useammin kognitiivista heikkenemistä kuin oikean aivopuoliskon vauriotapauksissa.

Tutkimuksen aikana on tärkeää sulkea pois muut sairaudet, jotka aivohalvauksen lisäksi voivat aiheuttaa mielialahäiriöitä. On osoitettu, että aivohalvauksen jälkeistä masennusta voidaan hoitaa masennuslääkkeillä. Nortriptyliini oli siis lumelääkettä tehokkaampi 6 viikon kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa. Lääkettä tulee kuitenkin käyttää varoen sen suuren sivuvaikutusten, kuten deliriumin, pyörtymisen, huimauksen ja lisääntyneen uneliaisuuden, vuoksi. 6 viikon kaksoissokkoutetussa, kontrolloidussa tutkimuksessa osoitettiin myös selektiivisen serotoniinin takaisinoton estäjän sitalopraamin tehokkuus. Lisäksi sitalopraamin ja lumelääkkeen väliset erot olivat erityisen selkeitä potilailla, joilla masennus alkoi myöhemmin (7 viikkoa aivohalvauksen jälkeen). Monet potilaat, joilla masennus alkoi varhain, kokivat spontaania toipumista. Lisäksi fluoksetiini oli myös tehokas aivohalvauksen jälkeisessä masennuksessa kontrolloiduissa tutkimuksissa.

Aivohalvauksen jälkeinen ahdistus. Aivohalvauspotilaiden ahdistus korreloi läheisesti masennuksen kanssa. Eräässä tutkimuksessa 27 prosentilla aivohalvauspotilaista diagnosoitiin yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, ja 75 prosentilla heistä oli samanaikaisia masennusoireita. Tämä osoittaa, että aivohalvauksen jälkeisestä ahdistuksesta kärsivien potilaiden masennus on löydettävä ja hoidettava asianmukaisesti. On myös tärkeää ottaa huomioon, että ahdistus voi olla samanaikaisen sairauden ilmentymä tai käytettyjen lääkkeiden sivuvaikutus.

Farmakologisten aineiden tehokkuudesta aivohalvauspotilaiden ahdistuneisuuden hoidossa ei ole systemaattisia kontrolloituja tutkimuksia. Bentsodiatsepiineja käytetään erityisen usein ahdistuneisuuden hoitoon potilailla, joilla ei ole orgaanista aivovauriota. Näitä lääkkeitä voidaan käyttää varoen aivohalvauspotilailla. Tässä tapauksessa on suositeltavaa määrätä lyhytvaikutteisia lääkkeitä, jotka eivät muodosta aktiivisia metaboliitteja (esimerkiksi loratsepaami tai oksatsepaami), sivuvaikutusten, kuten uneliaisuuden, ataksian, sekavuuden tai estottomuuden, todennäköisyyden vähentämiseksi. Buspironi voi myös olla tehokas aivohalvauksen jälkeisessä ahdistuneisuudessa, mutta sen vaikutus ilmenee vasta useiden viikkojen kuluttua. Samaan aikaan buspironia käytettäessä ei esiinny riippuvuutta, uneliaisuutta, eikä kaatumisriski lisäänny merkittävästi. Yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä vaikutus voidaan saavuttaa käyttämällä trisyklisiä masennuslääkkeitä. Tässä tapauksessa annoksen huolellinen titraus ja mahdollisten antikolinergisten vaikutusten huolellinen seuranta ovat tarpeen. Tällä hetkellä ei ole olemassa kontrolloituja tutkimuksia lääkkeen valinnan ja annostuksen ohjaamiseksi. SSRI-lääkkeillä ei ole toleranssiriskiä ja väärinkäytön riski on pieni. Lääkkeet ovat erityisen hyödyllisiä aivohalvauksen jälkeiseen ahdistukseen usein liittyvän komorbidiin masennuksen hoidossa.

Aivohalvauksen jälkeinen psykoosi. Aivohalvauspotilaan psykoosin voi laukaista lääke tai samanaikainen sairaus. Hallusinaatioita havaitaan alle 1 %:lla aivohalvauspotilaista. Aivohalvauksen jälkeistä psykoosia havaitaan useammin oikean aivopuoliskon parietotemporaaliseen aivokuoreen kohdistuvissa vaurioissa sekä potilailla, joilla on aivoatrofiaa ja epileptisiä kohtauksia.

Deliriumpotilaalla ensimmäinen askel on pyrkiä selvittämään sen syy ja valitsemaan oikea hoito. Ensin lääkärin on suljettava pois somaattinen sairaus tai yhteys psykoosin ja tietyn aineen käytön välillä. Hoito voi siis koostua ensisijaisen sairauden korjaamisesta, myrkyllisen lääkkeen poistamisesta ja oireenmukaisesta hoidosta antipsykoottisilla lääkkeillä (jos psykoottiset oireet uhkaavat potilaan henkeä tai estävät tutkimuksen ja hoidon).

Neuroleptit. Vain muutamissa kontrolloiduissa tutkimuksissa on arvioitu neuroleptien tehoa aivohalvauspotilaiden psykoosissa. Neuroleptin valinnan, tehokkaan annoksen määrittämisen ja titrauksen yleiset periaatteet ovat samat kuin Alzheimerin tautia sairastavien psykoottisten häiriöiden hoidossa käytettävät periaatteet. Neuroleptit tulee määrätä psykoosin syyn perusteellisen selvittämisen jälkeen. Jos psykoosi uhkaa potilaan henkeä tai hoitoa, neuroleptien hyödyt ovat suuremmat kuin niiden käyttöön liittyvät riskit. Neuroleptin valinta perustuu sivuvaikutusprofiiliin eikä sen tehoon. Jos potilaalla on parkinsonismin oireita, tulee määrätä kohtalaisen tehokasta lääkettä (esim. perfenatsiini tai loksitani) tai uudemman sukupolven lääkettä (risperidoni, olantsapiini, seroquel), jotka aiheuttavat vähemmän ekstrapyramidaalisia sivuvaikutuksia. Varovaisuutta on noudatettava määrättäessä neuroleptejä, joilla on voimakas antikolinerginen vaikutus, erityisesti potilaille, joilla on eturauhasen liikakasvu, ortostaattinen hypotensio tai taipumus virtsaumpeen. Näiden lääkkeiden antikolinerginen vaikutus voi lisätä kognitiivista heikkenemistä tällaisilla potilailla. Agitaatio- ja nielemishäiriötilanteissa neuroleptin parenteraalinen anto voi olla tarpeen. Monet perinteiset neuroleptit ovat saatavilla lihaksensisäisesti annettavana muodossa, ja jotkut tehokkaammat aineet voidaan antaa myös laskimoon. Varovaisuutta on noudatettava annettaessa haloperidolia laskimoon kääntyvien kärkien takykardian kehittymisen riskin vuoksi. Samaan aikaan monia uuden sukupolven neuroleptejä ei ole saatavilla parenteraalisesti annettavana muodossa. Määrättäessä neuroleptejä potilaille, joilla on ollut aivohalvaus, on otettava huomioon tardiivin dyskinesian tai harvinaisemman tardiivin akatisian kehittymisen riski. Tässä suhteessa annosta on pyrittävä pienentämään tai neuroleptin käyttö lopettamaan aika ajoin.

Aivohalvauksen jälkeinen mania. Mania on hyvin harvinainen aivohalvauspotilailla. Yhdessä tutkimuksessa sen esiintyvyys tässä potilasryhmässä oli alle 1 %. Kuten muidenkin dementiaan liittyvien ei-kognitiivisten häiriöiden kohdalla, huolellinen arviointi on tarpeen sairauden tai tietyn lääkkeen käyttöön liittyvän yhteyden poissulkemiseksi, koska nämä tekijät voivat aiheuttaa tai pahentaa maniaa. Manian lääkehoitoon kuuluvat valproiinihapon, karbamatsepiinin, gabapentiinin ja litiumin käyttö.

Litium. Litiumin tehoa aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole tutkittu kontrolloiduissa tutkimuksissa. Useissa raporteissa on todettu litiumin heikko teho sekundaarisessa maniassa. Varovaisuutta on noudatettava hoidettaessa aivohalvauksen jälkeistä maniaa litiumvalmisteilla alhaisen terapeuttisen indeksin vuoksi. Potilaat, joilla on orgaaninen aivovaurio, ovat erityisen herkkiä litiumin sivuvaikutuksille. Litiummyrkytys voi aiheuttaa neurologisia oireita, kuten vapinaa, ataksiaa, dysartriaa, ekstrapyramidaalisia ja pikkuaivo-oireita, nystagmusta, deliriumia ja jopa maniaa. Ennen litiumin määräämistä on tehtävä EKG, määritettävä TSH, elektrolyyttitasot, täydellinen verenkuva ja tutkittava munuaisten toiminta. On myös otettava huomioon lääkeyhteisvaikutusten mahdollisuus - jotkut diureetit ja tulehduskipulääkkeet lisäävät litiumpitoisuutta veressä. Litiumhoidon aikana on tarpeen seurata säännöllisesti lääkepitoisuutta veressä, EKG:tä ja samanaikaista hoitoa. Vaikka tieteellisesti varmistettua tietoa terapeuttisista lääkepitoisuuksista aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole, kliininen kokemus osoittaa, että terapeuttiset pitoisuudet voivat vaihdella välillä 0,5–0,7 mEq/l.

Karbamatsepiini.Karbamatsepiinin tehosta aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole tehty kontrolloituja tutkimuksia. Joidenkin tietojen mukaan orgaanisesta aivovauriosta johtuvaa kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavat potilaat reagoivat paremmin karbamatsepiiniin kuin litiumiin. Ennen karbamatsepiinihoidon aloittamista on tehtävä kliininen verikoe verihiutaleiden määrän ja EKG:n määrittämiseksi, maksan toiminnan tutkimiseksi, veren natriumpitoisuuden ja TSH-tason tutkimiseksi. On myös tarpeen mitata muiden CYP3A4-entsyymin metaboloimien lääkkeiden pitoisuudet veressä. Karbamatsepiini pystyy indusoimaan omaa aineenvaihduntaansa, joten veren karbamatsepiinipitoisuus on tarpeen määrittää vähintään kerran 6 kuukaudessa sekä aina, kun annosta muutetaan tai lisätään lääkkeitä, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa karbamatsepiinin kanssa. Karbamatsepiinin terapeuttisesta tasosta aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole tieteellisesti kehitettyjä suosituksia. Siksi lääkkeen annos tulee valita empiirisesti keskittyen kliiniseen vaikutukseen. Karbamatsepiinin sivuvaikutuksia ovat hyponatremia, bradykardia, eteis-kammiokatkos, leukopenia, trombosytopenia, ataksia, nystagmus, sekavuus ja uneliaisuus. Teoreettisten näkökohtien perusteella karbamatsepiinihoitoa voidaan jatkaa, jos valkosolujen määrä on laskenut enintään 3000/μl. Karbamatsepiinin sivuvaikutuksille herkillä henkilöillä aloitusannoksen tulee olla alle 100 mg, ja on suositeltavaa käyttää lääkettä nestemäisenä annosmuotona. Annos titrataan hitaasti, koska aivohalvauksen sairastuneet potilaat ovat yleensä iäkkäitä, joilla maksapuhdistuma ja plasman proteiinien kyky sitoutua lääkkeeseen ovat heikentyneet, ja siksi vaikuttavan aineen pitoisuus on suurempi.

Valproiinihappo on toinen kouristuksia estävä lääke, jota käytetään aivohalvauksen jälkeisen manian hoitoon. Sen tehokkuudesta tässä tilassa ei kuitenkaan ole olemassa kontrolloituja tutkimuksia. Veren ja maksan toiminta on arvioitava ennen hoitoa ja hoidon aikana. Haittavaikutuksia ovat uneliaisuus, ataksia, kognitiivinen heikkeneminen, trombosytopenia, kohonneet maksan transaminaasit, vapina, ruoansulatuskanavan häiriöt ja hiustenlähtö. Lääkkeiden yhteisvaikutukset muiden plasman proteiineihin sitoutuvien lääkkeiden kanssa ovat mahdollisia. Hiustenlähtöä voidaan hoitaa sinkkiä ja seleeniä sisältävällä monivitamiinilla. Lääkkeen käyttöä voidaan jatkaa niin kauan kuin valkosolujen määrä ei laske alle 3 000/µl ja maksan toimintakokeet eivät nouse yli kolminkertaisiksi normaalin ylärajaan nähden. Valproiinihappo voi estää omaa aineenvaihduntaansa, ja sen pitoisuudet veressä voivat nousta, kun lääkettä otetaan vakaalla annoksella. Lääkkeen terapeuttisia seerumipitoisuuksia aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole vielä määritetty. Hoito, erityisesti henkilöillä, jotka ovat herkkiä sivuvaikutuksille, voidaan aloittaa alle 100 mg:n annoksella käyttäen nestemäisiä annosmuotoja. Annoksen asteittaisen nostamisen myötä ruoansulatuskanavan sivuvaikutusten todennäköisyys pienenee.

Gabapentiini. Gabapentiinia, joka tehostaa GABAergista signalointia, käytetään tehostamaan muiden kouristuslääkkeiden vaikutusta. Kontrolloituja tutkimuksia gabapentiinista aivohalvauksen jälkeisessä maniassa ei ole tehty. Se on suhteellisen turvallinen lääke, jonka tärkein sivuvaikutus on uneliaisuus. Gabapentiini ei ole yhteisvaikutuksessa muiden lääkkeiden kanssa eikä muodosta aktiivisia metaboliitteja.

Muut lääkkeet. Bentsodiatsepiineja ja antipsykootteja voidaan myös käyttää aivohalvauksen jälkeisen manian hoidossa. Näitä lääkkeitä käsitellään yksityiskohtaisesti aivohalvauksen jälkeistä ahdistusta ja aivohalvauksen jälkeistä psykoosia käsittelevissä osioissa.