Dyscirculatory encephalopathy: syyt ja patogeneesi

Disykromiaalisen enkefalopatian syyt

Aivojen ja kroonisten aivoverenkiertohäiriöiden syyt ovat yksi. Tärkeimpiä etiologisia tekijöitä, ateroskleroosia ja verenpainetautia pidetään, näiden kahden sairauden yhdistelmä ilmenee usein. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa voi johtaa ja muita sairauksia sekä sydän-järjestelmä, varsinkin mukana merkkejä kroonisen sydämen vajaatoiminnan, sydämen rytmihäiriöt (sekä pysyviä ja puuskittaista rytmihäiriöt), mikä johtaa usein laskuun systeemistä verenkiertoon. Asiat ja poikkeavuus aivojen alusten, niska, hartiakaaren aortta, erityisesti sen kaari, joka ei voi olla ilmeistä kehitystä ateroskleroottisten aluksia. Hypertensiivinen tai muu hankittu prosessi. Merkittävä rooli kehityshäiriön kehittymisessä on äskettäin johtunut laskimopatologiasta, ei vain intra-, mutta myös ekstrakraniaalisesta. Tietyllä roolilla kroonisen aivoiskemian muodostumisessa voidaan saada aikaan verisuonten puristuminen, sekä valtimon että laskimon. Harkitse vain spondyloogeenista vaikutusta, mutta myös muunnettujen naapurirakenteiden (lihakset, kaistaleet, kasvaimet, aneurysmat) pakkaaminen. Alhaisen verenpaineen vaikutukset aivoverenkiertoon vaikuttavat haitallisesti, erityisesti vanhuksilla. Tämä potilasryhmä voi kehittää pään pienien valtimoiden leesio, joka liittyy seniili-arterioskleroosiin. Toinen syy krooninen aivoverenkierron sairaus iäkkäillä potilailla on aivojen amyloidoosin - amyloidisaostumien aivojen verisuonten, mikä johtaa rappeuttavat verisuonen seinämään ja mahdollisuus repeämä.

Melko usein dyskriptionaalinen enkefalopatia on todettu diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, he kehittävät paitsi mikro-, myös erilaisen lokalisoinnin makroangiopatiat. Muut patologiset prosessit voivat johtaa krooniseen aivoverenkierron vajaatoimintaan: reumaa ja muita sairauksia kollageeniryhmästä, spesifinen ja epäspesifinen vaskuliitti, veritaudit jne. Kuitenkin ICD-10: ssa nämä olosuhteet on aivan oikein luokiteltu näiden nosologisten muotojen otsikoihin, mikä määrittää oikeat hoitoketjut.

Yleensä kliinisesti havaittu enkefalopatia voi olla sekava etiologia. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehityksen tärkeimpien tekijöiden läsnä ollessa jäljelle jäävästä tämän patologian syistä voidaan käsitellä ylimääräisinä syinä. Kroonisen iskeemian kulkua merkittävästi pahentavien tekijöiden eristäminen on välttämätöntä etiopatogeenisen ja oireenmukaisen hoidon oikean käsitteen kehittämiseksi.

Disykromiaalisen enkefalopatian syyt

Avain:

• ateroskleroosi;
• verenpainetauti.

Lisää:

• sydänsairaus, jolla on kroonisen verenkiertohäiriön merkkejä;
• sydämen rytmihäiriöt;
• vaskulaariset poikkeavuudet, perinnölliset angiopatiat;
• laskimopatologia;
• verisuonten puristus;
• valtimon hypotensio;
• aivojen amyloidoosin;
• diabetes mellitus;
• vaskulitы;
• verisairauksia.

Discirculatory encephalopathyn patogeneesi

Edellä mainitut sairaudet ja patologiset olosuhteet johtavat kroonisen aivojen hypoperfuusion kehittymiseen, eli aivojen pitkäaikaiseen epäonnistumiseen verenkierron toimittamien tärkeimpien metabolisten substraattien (happi ja glukoosi) saamiseksi. Kun aivotoiminnan hidas kehitys etenee kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, patologiset prosessit avautuvat ensisijaisesti pienten aivoverisuonten (cerebral microangiopathy) tasolla. Pienien valtimoiden yleinen tappio aiheuttaa hajanaisia kahdenvälisiä iskeemisiä vaurioita, lähinnä valkoista ainetta ja useita lacunariinfarkteja aivojen syvissä osissa. Tämä johtaa normaalin aivojen toimintahäiriöön ja epäspesifisten kliinisten manifestaatioiden kehittymiseen - enkefalopatiaan.

Aivot tarvitsevat riittävästi työtä, mikä vaatii verenkierron suurta määrää. Aivot, joiden massa on 2,0-2,5% ruumiinpainosta, kuluttaa 20% verenkierrosta kehossa. Suuruus verenkiertoa aivopuoliskot keskimäärin on 50 ml per 100 g / min, mutta harmaan aineen on 3-4 kertaa suurempi kuin valkoinen, sekä siellä suhteellinen fysiologisia hyperperfuusion edessä aivojen. Iän arvo aivojen verenvirtausta vähenee, se katoaa ja etuosan hyperperfuusion joka toistaa rooli kehitettäessä ja kertymistä kroonisen aivoverisuonten vajaatoiminta. Lepäässä aivojen hapen kulutus on 4 ml / 100 g / min, mikä vastaa 20% kehosta tulevaa happea. Glukoosin kulutus on 30 μmol / 100 g / min.

Aivoverisuonijärjestelmässä erotetaan kolme rakenteellista funktionaalista tasoa:

• pään pääarterit ovat karotideja ja selkärankaisia, kuljettavat verta aivoihin ja säätävät aivojen verivirtauksen määrää;
• pinnalliset ja rei'itetyt aivoverisuonten, jotka jakavat verta eri aivojen alueilla;
• mikro-kiertovesipoikien alukset, jotka tarjoavat aineenvaihduntaprosesseja.

Ateroskleroosissa muutokset alun perin kehittyvät ensisijaisesti aivopinnan pään ja verisuonien pääasiallisissa valtimoissa. Valtimotautipotilailla kärsivät ennen kaikkea reikiävät intraserebraaliset verisuonet, jotka syövät aivojen syviä osia. Ajan myötä, molempien sairauksien kanssa, prosessi ulottuu valtimon distaalisiin osiin ja tapahtuu mikro-kiertovesien alusten toissijainen uudelleenorganisointi. Kliiniset aivoverenkierron häiriöt, jotka heijastavat angioenkefalopatiaa, kehittyvät, kun prosessi paikallistetaan pääasiassa mikro-kierteistasolla ja pienissä rei'issä valtimoissa. Tältä osin kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ja sen etenemisen estämiseen tähtäävä toimenpide on taustatason taudin tai sairauksien asianmukainen hoito.

Aivoverenkierto riippuu perfuusiopaineesta (systeemisen valtimopaineen ja laskimoon kohdistuvan paineen välinen ero subarachnoidisen tilan tasolla) ja aivosäiliöiden resistenssin. Normaalisti autoregulaation mekanismin ansiosta aivoverenkierto pysyy vakaana, vaikka verenpaineen vaihtelu on 60-160 mmHg. Kun aivosäiliöitä esiintyy (lipogiinaloosi inaktiivisen verisuoniseinän kehittymisen myötä), aivoverenkierto riippuu enemmän systeemisestä hemodynaamisuudesta.

Pitkällä aikavälillä valtimoverenpainetuksella havaitaan systolisen paineen ylärajan siirtyminen, jossa aivojen veren virtaus pysyy vakaana ja melko pitkään ei ole häiriötä autoregulaatiosta. Aivojen sopiva perfuusiota ylläpidetään lisäämällä verisuonten resistenssiä, mikä puolestaan johtaa sydämen kuormituksen kasvuun. Oletetaan, että riittävän aivoverenkierron taso on mahdollinen siihen saakka, kunnes pieniä aivoverenkierron aluksia esiintyy voimakkaasti, kun valtimoverenpainetaudin erityispiirre muodostuu. Näin ollen on olemassa tietty aika, kun valtimon hypertension oikea-aikainen hoito voi estää alusten ja aivojen palautumattomien muutosten muodostumisen tai vähentää niiden vakavuutta. Jos aivokierron kroonisen vajaatoiminnan perustana on vain valtimoiden verenpainetauti, niin termi "hypertensiivinen enkefalopatia" on laillista. Vakavat verenpainetta alentavat kriisit ovat aina autoregulaation häiriö ja akuutti hypertensio enkefalopatia, joka aina pahentaa kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ilmiötä.

Tunnettu tietty sekvenssi ateroskleroosin vaurioiden: Ensimmäinen menetelmä on lokalisoitu aortta, sitten sepelsuonia sydämen, sitten aivojen verisuonten ja myöhemmin - raajoissa. Ateroskleroottisten alusten aivojen on yleensä useita, lokalisoitu ulkopuolisen ja kallonsisäinen kaulavaltimon ja Nikamavaltimoiden sekä valtimoissa, jotka muodostavat ympyrän Willis ja sen oksat.

Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että hemodynaamisesti merkittävät stenoosit kehittyvät 70-75%: n pään pääterästen lumen kanssa. Mutta aivoverenkierto ei riipu pelkästään stenoosin vakavuudesta vaan myös vakuuden liikkeestä, aivojen alusten kyvystä muuttaa halkaisijaa. Nämä aivojen hemodynaamiset varannot mahdollistavat oireettomat stenoosit ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Kuitenkin hemodynaamisesti merkitsevän stenoosin kanssa krooninen aivoverenkierron vajaus kehittyy käytännössä väistämättä. Ateroskleroosin aivojen alukset on tunnusomaista ei vain paikallisia muutoksia plakkien muodossa, mutta hemodynaaminen toisiintuminen valtimon, joka on distaalinen lokalisoitu ahtauma tai tukoksen.

Erityisen tärkeä on plakkien rakenne. Ns. Epästabiilit plakit johtavat valtimotukosten ja aivojen verenkiertohäiriöiden kehittymiseen, useammin transienttien iskeemisten hyökkäysten tyypiksi. Verenvuoto tällaiseen plakin seuraa sen tilavuuden nopea lisääntyminen, jolloin aivoverenkierron kroonisen vajaatoiminnan merkkien lisääntyminen ja paheneminen lisääntyvät.

Pään pääterästen tappion myötä aivojen veren virtaus riippuu hyvin systeemisistä hemodynaamisista prosesseista. Tällaiset potilaat ovat erityisen herkkiä valtimoiden hypotensiolle, mikä voi johtaa perfuusion paineen laskuun ja iskeemisten häiriöiden lisääntymiseen aivoissa.

Viime vuosina otetaan huomioon kaksi kroonisen aivoverenkiertohäiriön tärkeätä patogeneettistä varianttia. Ne perustuvat morfologisiin merkkeihin - vahinkojen luonteeseen ja ensisijaiseen lokalisointiin. Valkoisen aineen diffuusiin kahdenvälisiin vaurioihin eristetään leukoenkefalopatian tai subkorttisen biswangerin, diskreettien enkefalopatian variantti. Toinen on lacunar-versio, jossa on useita lacunar-focija. Käytännössä kuitenkin esiintyy usein sekamuotoja. Diffusoidun valkoisen aineen vaurion taustalla on useita pieniä infarkioita ja kystat, joiden kehityksessä iskeemisen lisäksi tärkeä rooli voi olla toistuva aivojen hypertensioriskriisien episodit. Hypertensiivisessä angioenkefalopatiassa lacunas sijaitsee etu- ja parietaalilohkojen valkoisessa aineessa, kuoressa, siltassa, talamuksessa ja caudate-ytimessä.

Lacunar-variantti johtuu useimmiten pienien alusten suorasta sulkemisesta. Valkoisen aineen hajanainen vaurion patogeneesiä johtava rooli on toistuva jakso systeemisen hemodynamiikan - valtimon hypotensio. Verenpaineen laskun syynä voi olla riittämätön verenpainetta alentava hoito, sydämen toiminnan väheneminen esimerkiksi paroksismaalisissa sydämen rytmihäiriöissä. On myös tärkeää jatkuvasti yskää, kirurgisia toimenpiteitä, ortostaattista valtimon hypotensiota, joka johtuu kasvullisen ja verisuonten vajaatoiminnasta. Tällöin verenpaineen lievää vähenemistä voi johtaa iskeemiseen vierekkäisen verenkierron päätyvyöhykkeissä. Nämä alueet ovat usein kliinisesti "mykistyneitä" jopa infarktien kehittymisen myötä, mikä johtaa usean infarktin tilaan.

Olosuhteissa kroonisen hypoperfusion - perustiedot patogeneettiseen linkkejä krooninen aivoverenkierron sairaus - kompensaatiomekanismeja saattaa hiipua, energiahuollon aivojen käy riittämättömäksi, mikä toiminnallisia häiriöitä ensin kehittää ja sitten peruuttamatonta morfologisia vaurioita. Krooninen hypoperfuusio aivot paljastaa hidastaa aivojen verenvirtausta, laskua hapen ja veren glukoosi (energia-nälkäinen), oksidatiivisen stressin, glukoosi metabolista siirtymää anaerobisen glykolyysin, maitohappoasidoosi, hyperosmolaarisuuden, kapillaari pysähtymiseen, taipumus tromboosiin, depolarisaation solukalvojen, aktivoimalla mikroglioja alkavat syntetisoida hermomyrkkyjä, joka yhdessä muiden patofysiologisille aiheuttavia prosesseja solukuolemaa. Potilailla, joilla on aivojen mikroangiopatiasta paljastavat usein rakeinen ja aivokuoren surkastumista yksiköt.

Aivojen multifokaalinen patologinen tilanne, jossa vallitseva syvyysjakaumojen vaurio, johtaa aivokuoren ja subkorttisen rakenteen välisten yhteyksien häiritsemiseen ja ns. Erotusyhtälöiden muodostumiseen.

Aivoverenkierron väheneminen on pakollista yhdistettynä hypoksiaan ja johtaa energian puutteen ja hapettumisjännityksen kehittymiseen, yleismaailmalliseen patologiseen prosessiin, joka on yksi aivojen iskeemian solunvaurion tärkeimmistä mekanismeista. Hapettumisjännityksen kehitys on mahdollista sekä vajaatoiminnan että ylimääräisen hapen olosuhteissa. Iskeemillä on haitallinen vaikutus antioksidanttijärjestelmään, mikä johtaa patologiseen tapaan hapen hyödyntämisessä - sen aktiivisten muotojen muodostumisesta sytotoksisen (bioenergisen) hypoksiaan. Vapautuneet vapaat radikaalit välittävät solukalvojen vaurioita ja mitokondrioiden toimintahäiriöitä.

Aivojen ja kroonisten aivojen verenkiertohäiriöiden muodot voivat siirtyä toisiinsa. Iskeeminen aivohalvaus kehittyy yleensä jo muuttuneella taustalla. Potilaat paljastaa morphofunctional, histokemiallinen, immunologinen aiheuttamia muutoksia edellisen prosessin discirkulatornaya (enimmäkseen ateroskleroottisen tai hypertensiivinen angioentsefalopatiey), ominaisuudet, jotka merkittävästi kasvaa aivohalvauksen jälkeisen ajan. Akuutin iskeemisen prosessin puolestaan laukaisee kaskadin reaktioita, joista jotkut päättyy terävään aikana, ja osa on tallennettu määräämättömäksi ajaksi ja edistää uusien patologisia tiloja, jotka johtavat kasvuun kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa.

Patofysiologisia prosesseja aivohalvauksen jälkeisen ajan ilmenee lisää vahinkoa aivoesteen, mikroverenkierron häiriöt, muutokset immunoreaktiivisuuden, ehtyminen antioksidantti-järjestelmän hapetin suojan etenemisen endoteelin toimintahäiriö, varantojen ehtymisen vuoksi verisuonten antikoagulantin, toissijainen aineenvaihdunnan häiriöt, korvaavia mekanismeja. Se tulee kystinen ja kystinen glial muutos vaurioitunut aivoalueilla, rajata niitä morfologisesti vahingoittuneita kudoksia. Kuitenkin, ultrastrukturaalisella tasolla noin nekroottisia soluja voi kestää solujen apoptozopodobnymi reaktioita käynnissä akuutin aikana aivohalvauksen. Kaikki tämä johtaa pahenemista kroonisten aivoiskemian, joka tapahtuu ennen iskua. Eteneminen aivoverisuonten vajaatoiminta tulee riskitekijä aivoinfarktin ja verisuonten kognitiivinen heikentyminen jopa dementia.

Aivoverenkierron jälkeinen aika on luonteenomaista sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian lisääntymiselle sekä aivojen lisäksi myös yleiselle hemodynamiikalle.

Jäljelle jäänyt aika aivoinfarkti tavaramerkin antiagregatsionnogo tuhoavalla verisuonten seinämän, mikä johtaa tromboosiin, ateroskleroosiin kertyminen vakavuus ja etenemisen aivojen verenkierron vajaatoiminta. Tämä prosessi on erityisen tärkeä vanhuksille. Tässä ikäryhmässä, riippumatta aiempi aivohalvaus, huomaa aktivointi veren hyytymisen järjestelmän toimintamekanismit hyytymistä vika, paheneminen reologisten ominaisuuksien verta, häiriöt systeemisen ja paikallisen verenkiertoon. Ikääntyminen, hengityselimistön, verenkiertoelimistön aiheuttaa häiriöitä itsesäätelyyn aivojen verenvirtausta, sekä kehittymisen tai kasvun aivojen hypoksia puolestaan edistää lisävahingot autoregulaatio mekanismeja.

Aivoverenkierron paraneminen, hypoksia poistaminen ja aineenvaihdunnan optimointi voivat kuitenkin vähentää heikentyneiden toimintojen vakavuutta ja myötävaikuttaa aivokudoksen säilymiseen. Tältä osin kroonisen aivoverenkiertohäiriön ja riittävän hoidon ajankohtainen diagnoosi ovat erittäin tärkeitä.

[1], [2], [3], [4], [5]