Kävelyhäiriöiden oireet

Kävelyhäiriö ja afferenttien järjestelmien toimintahäiriö

Häiriöitä voi aiheuttaa syvä herkkyys (herkkä ataksia), vestibulaariset häiriöt (vestibulaarinen ataksia) ja näköhäiriöt.

• Herkkä ataksia johtuu tiedon puutteesta kehon sijainnista avaruudessa ja sen tason ominaisuuksista, joiden kautta henkilö kävelee. Tämä suoritusmuoto ataksian voi liittyä polyneuropatia, aiheuttaen diffuusi vaurion ääreishermon kuidut kuljettaa proprioseptiivisiä afferentation selkäytimen, tai selkäytimen takana pilaria, jossa syvä herkkyys kuidut takaisin aivoihin. Potilas aisti- ataksia menee varovasti, hitaasti, asettamalla muutaman metrin, yrittävät hallita vision jokainen askel, korkea nostaa hänen jalkansa ja tunne jalkojen alta "vanulla" pakottaa alas jalka poikki pohjat lattialle ( "leimaamalla kävely"). Ominaispiirteitä heikkeneminen aistien ataksia ovat kävely pimeässä paljastaen katsottuna syvä herkkyys häiriöt, lisääntynyt horjumista vuonna Romberg kantaa sulkemalla silmät.
• Vestibulaarinen ataksia liittyy yleensä sisäkorvan tai vestibulaarisen hermon (ääreisin vestibulopatian) vestibulaarisen laitteen häviämiseen, harvemmin - varren vestibulaarisiin rakenteisiin. Se liittyy yleensä systeemiseen huimaukseen, kevyesti, pahoinvointiin tai oksenteluun, nystagmukseen, kuulon vähenemiseen ja kohinaan. Ataksian vakavuus lisääntyy pään ja rungon, silmän liikkeiden, muutoksen myötä. Potilaat välttävät pään äkilliset liikkeet ja vaihtavat varovaisesti kehon asentoa. Useissa tapauksissa taipumus putoaa vaikutuksen kohteena olevan labyrintin suuntaan.
• Visuaalisen heikkenemisen vajaatoiminta (visuaalinen ataksia) ei ole spesifinen. Kävelyä tässä tapauksessa voidaan kutsua varovaiseksi, epävarmaksi.
• Joskus vauriot eri aistien yhdistetään ja jos jakautuminen jokainen niistä ovat liian pieniä aiheuttaa merkittäviä häiriöitä kävellä sitten yhdistellä keskenään ja joskus tuki- ja liikuntaelinten sairauksiin, jotka voivat aiheuttaa häiriötä yhteenlaskettu etäisyys (moniaistisia vajaatoiminta).

Liikuntahäiriöiden häiriintyminen

Häiriöt kävellä voi seurata liikehäiriöitä, jotka esiintyvät sairaudet lihaksissa, ääreishermojen, selkäydin juuret, kortikospinaalirata, pikkuaivot, basaaliganglioiden. Suora syyt kävely häiriöt voivat olla lihasheikkoutta (esim., Myopatiat), velttohalvaus (at polyneuropatiat, radikulopatia, selkäydinvammat), jäykkyys johtuen patologinen aktiivisuus perifeerisiin liikeneuroneihin (alle neiromiotonii, oireyhtymä jäykkä ihmisen et ai.), Pyramidin oireyhtymä (spastinen halvaus), pikkuaivoataksia, jäykkyys ja hypokinesia (parkinsonismi), ekstrapyramidaaliset hyperkinesia.

Kävelyhäiriöt lihasten heikkoudella ja pehmeä halvaus

Ensisijainen lihasvaurio aiheuttavat yleensä symmetrinen heikkous lähimpien sisäosien, kävelyn tulee waddling ( "ankka"), joka liittyy suoraan heikkous Pakaralihas eivät pysty korjaamaan lantion liikkuessaan vastakkaiseen jalka eteenpäin. Häiriöi- ääreishermoston (esimerkiksi, polyneuropatia) on tyypillinen pareesi distaalinen raajojen, jolloin jalka roikkuu alas, ja potilaan on pakko nostaa ne korkea, jotta ei kiinni lattiaan. Kun jalka laskeutuu, jalka roiskuu lattiaa vasten (steppa tai "kukko"). Jos se vaikuttaa lannerangan laajentumisen selkäytimen, verhnepoyasnichnyh juuret, ristiselän plexus hermoja ja joitakin mahdollisia heikkous proksimaalisessa osassa raajojen, joka on myös esitetty vaappuminen kävelyä.

Kävelyin liittyvät vaivat

Ominaisuudet kävely on spastinen halvaus (spastinen kävely), aiheuttama vaurio on kortikospinaalirata tasolla aivojen tai selkäytimen, selittää hallitsevuus sävy ojentajalihasten, jolloin jalka on suoristettu polven ja nilkan nivelten, ja näin ollen pidennetty. Kun hemipareesi koska asennuksen jalkaan extensor potilas joutuu, nostaa jalka eteenpäin, jotta se räpyttely muodossa puoliympyrän, jossa on runko muutamia mutkia vastakkaiseen suuntaan (vaihe Wernicke-Mann). Alareunassa spastinen parapareesin potilas menee hitaasti varpaissa, jaloissa rajan yli (lisääntyneen sävy lihaksia johtavien lonkat). Hänen on swing itse tekemään askeleen toisensa jälkeen. Vaellus kireä, hidas. Gait häiriö spastinen halvaus riippuu sekä vakavuudesta pareesi, ja aste spastisuus. Yksi yleisimmistä syistä spastisen liikunnan vanhuksille on spondylooginen kohdunkaulan myelopatia. Lisäksi on mahdollista aivohalvauksia, kasvaimet, traumaattinen aivovamma, CP-vamma, myeliinikatosairauksissa, perinnöllinen spastinen parapareesi funikulyarnogo mieloze.

Parkinsonin aiheuttamia kävelykohtauksia

Kävelykohtaukset Parkinsonismissa liittyvät pääosin hypokinesiaan ja positiiviseen epävakauteen. Parkinsonismille on ominaista erityisesti vaikeus aloittaa kävely, vähentää sen nopeutta ja vähentää vaiheen pituutta (mikrobasia). Askelkorkeuden pienentäminen johtaa sekoittumiseen. Jalka-alue usein pysyy normaalina kävelyä, mutta joskus se vähenee tai hieman kasvaa. Parkinsonin taudin, koska hallitseva sävy progravitatsionnoy (flexor) lihas muodostettu ominaisuus "Anoja asento", joka on tunnettu siitä, että kallistamalla päätä ja ylävartalon eteenpäin, pieni fleksion polven ja lonkan nivelissä, jolloin kädet ja lonkan. Kädet painetaan rungolle ja eivät osallistu kävelyyn (aheyrokinesis).

Parkinsonin taudin laajentuneessa vaiheessa havaitaan usein ruuhkautumisen ilmiö - äkillinen lyhytaikainen (useimmiten 1 - 10 s) liikkeen estäminen. Jäätyminen voi olla absoluuttinen tai suhteellinen. Absoluuttisella jäädytyksellä on luonteenomaista alaraajojen liikkumisen lopettaminen (jalat tarttuvat lattiaan), minkä seurauksena potilas ei voi liikkua. Suhteelliselle tiivistykselle on tunnusomaista se, että vaiheen äkillinen lyhentäminen siirtyy hyvin lyhyisiin, sekoitusvaiheisiin tai jalkojen liikkumiseen paikalleen. Jos vartalo jatkaa eteenpäin inertiaan, on olemassa uhka putoamisesta. Kaada useimmiten tapahtuvat, kun siirrytään yhdestä kävellä ohjelmasta toiseen: alussa kävellä ( "Ajastin"), klo kierrosta, poistamaan esteitä kuten kynnys, läpi oven tai kapea oviaukko edessä hissin oven tullessaan liukuportaita, äkillinen huuto jne. Useammin kaada kehittää heikomman toiminnan levodopan (niinä "off"), mutta ajan mittaan jotkut potilaat ovat alkaneet esiintyä ajan "osallisuus", joskus tehostamalla vaikutuksen alaisena Liian suuren levodopa. Potilaat pystyvät voittamaan kurottumisen, ylittäen esteen, tekemällä epätavallisen liikkeen (esimerkiksi tanssin) tai yksinkertaisesti siirtymällä sivulle. Kuitenkin monet jäätymistä kärsivät potilaat näyttävät pudotuksen pelosta, mikä tekee niistä jyrkästi rajoittavan päivittäistä toimintaa.

Parkinsonin taudin myöhäisessä vaiheessa voi kehittyä episodisen kävelyn häiriön toinen variantti - kouristuskohtaus. Tällöin rikkonut kyky pitää painopisteen alueella, keho liikkuu seurauksena tukialueella eteenpäin ja pitää tasapainossa ja välttää sairastuvat, yrittää "kiinni" kanssa painopisteen kehon, on nopeuttaa (käyttövoima) ja se voidaan tahattomasti siirtyä nopeasti lyhyt vaihe. Taipumus jähmettymisen, jauhamista kävely, käyttövoima, kuuluu korreloi kasvaneen muuntelun askelpituus ja vakavuus kognitiivinen heikentyminen, erityisesti edestä tyyppi.

Suorittamisen kognitiivisia tehtäviä ja jopa vain puhua kävellessä (kaksi tehtävää), varsinkin myöhäisessä taudin potilailla, joilla on kognitiivinen heikentyminen, mikä stop motion - tämä tarkoittaa ei vain tietyn alijäämä kognitiivisten toimintojen, mutta myös se, että ne ovat osallisina statolokomotornogo vika korvaus (lisäksi se heijastaa yleistä mallia, ominaisuus Parkinsonin tauti: 2 samanaikaisesti käynnissä toimia tehottomampaa enemmän automatisoitu). Kävelyn pysähtyminen yritettäessä suorittaa toinen toiminto ennustaa lisääntyneen putoavan riskin.

Useimmilla Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla kävelyä voidaan parantaa visuaalisilla maamerkkeillä (esimerkiksi lattialla maalatut ristikudokset) tai äänimerkit (rytminen komennot tai metronomin ääni). Tässä raportissa merkittävä kasvu askelpituuden lähestyy sen normaali indikaattoreita, mutta kävely nopeus kasvaa vain 10-30%, johtuen vähenemisestä taajuus vaiheet, mikä puute moottorin ohjelmointia. Kävelyn parantaminen ulkoisilla ärsykkeillä voi riippua sellaisten järjestelmien aktivoitumisesta, joihin liittyy pikku- ja premotori-aivokuori ja jotka kompensoivat basaalisen ganglion ja siihen liittyvän lisäkoneen aivokuoren toimintahäiriöitä.

In multisystem rappeuma (Multisystem atrofia, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, kortikobasaalinen degeneraatio, jne.) Laskettuna häiriöitä kävellä jähmettymisen ja alamäkiä tapahtuu aikaisemmassa vaiheessa kuin Parkinsonin tauti. Näissä sairauksissa sekä myöhäisen vaiheen Parkinsonin taudin (mahdollisesti ainakin rappeutuminen kolinergisten neuronien tumassa pedunkulopontinnom) häiriöt kävellä liittyy Parkinsonin oireyhtymä, usein täydennetään edestä disbazii merkkejä ja etenevä supranukleaarinen halvaus - aivokuorenalaisia astasia.

Liikuntahäiriöt lihasten dystonian kanssa

Dystonic-kävelyä havaitaan usein usein potilailla, joilla on idiopaattinen yleistynyt dystonia. Ensimmäinen oire yleisen dystonian tapahtuu yleensä jalka dystonia, tunnettu siitä, jalkapohjan taivutus ja jalka ja tucking tonic suoruuden isovarpaan, joita syntyy ja vahvistetaan käveltäessä. Tämän jälkeen hyperkineesi vähitellen yleistyy ja ulottuu aksiaalihoihin ja yläraajoihin. On tapauksia segmentaalisesta dystonioiden, jotka koskivat pääasiassa vartalon lihaksia ja lähimpien sisäosien, mikä ilmenee terävä rinne eteenpäin runko (dystoniataipumusta prosternation). Kun käytät korjaavia eleitä, juoksemista, uintia, kävelyä taaksepäin tai muita epätavallisia kävelyolosuhteita, dystoninen hyperkinesi voi vähentyä. Dystonia-potilailla sädehoito ja aloittaminen ovat dynaamisen potilaan säilyttämiä, mutta niiden toteutuminen on puutteellista johtuen lihasten osallisuuden valikoivuuden rikkomisesta.

Häiriöt kävelyllä trochee

Kun korea, tavalliset liikkeet keskeytyvät usein nopea kaoottinen nykiminen, joka liittyy rungon ja raajojen kanssa. Kävelyn aikana jalat voivat yhtäkkiä taipua polvilleen tai nousta ylös. Potilaan pyrkimys antaa korealle, joka nykäisee mielivaltaisen tarkoituksenmukaisen liikkumisen, johtaa mielikuvitukselliseen "tanssivaan" kävelemään. Yrittäessään pitää tasapainon, potilaat toisinaan kulkevat hitaammin ja levittävät jalkojaan laajalti. Useimpien potilaiden valinta ja aloittaminen ovat useimmissa potilailla, mutta niiden toteuttaminen on vaikeaa tahattomien liikkeiden päällekkäisyyksien vuoksi. Huntingtonin taudissa on lisäksi tunnistettava parkinsonismin ja etusairauden komponentit, mikä johtaa posturaalisen synergian rikkomiseen, mikä lyhentää askelman pituutta, kävelynopeutta ja diskoordinaatiota.

Liikuntahäiriöt muissa hyperkineeseissä

Kun myoklonus -tarjoussaldon ja kävely nopeasti rikki syynä ovat valtavat lyhytaikaisista seisokeista tai nykiminen lihasjänteyden joka syntyy, kun yrität rakentaa jaloillaan. Kun ortostaattinen vapina pystyssä merkille korkean taajuuden heilahdusta lihaksissa vartalon ja alaraajojen jotka haittaavat ylläpito tasapainon, mutta häviävät kävely kuitenkin aloittamista etäisyys voi olla vaikeaa. Noin kolmasosa potilaista, joilla on olennainen vapina havaitaan epävakautta tan Demna kävely, mikä rajoittaa päivittäisen toiminnan ja voi heijastaa pikkuaivojen toimintahäiriö. Hieno etäisyys muuttuu kuvattu tardiivien dyskinesioiden, neuroleptien vaikeuttaa vastaanottoa.

Sairaudet, jotka liittyvät kävelyyn pikkuaivojen ataksiaan

Aivojen atsiaasin ominaispiirre on tukialueiden lisääntyminen sekä seisomisen että kävelyn aikana. Usein havaitut kääntymiset sivuttaissuunnassa ja etupuolella. Vakavissa tapauksissa, kun kävelet ja usein levossa, havaitaan rytmihäiriöitä päästä ja rungosta (tituraatio). Vaiheet ovat epätasainen sekä pituudessa että suunnassa, mutta keskimääräisesti vaiheiden pituus ja taajuus vähenevät. Silmävalvonnan eliminointi (sulkeutuneet silmät) on vähäinen vaikutus koordinaatiohäiriöiden vakavuuteen. Posturaalisilla synergioilla on normaali piilevä aika ja ajallinen organisaatio, mutta niiden amplitudi on liiallinen, joten potilaat voivat pudota vastakkaiseen suuntaan kuin alun perin. Yksinkertainen särönaromaattinen ataksia voidaan tunnistaa tandem-kävelyllä. Kävelyn ja posturaalisen synergian häiriöt ovat voimakkaimpia, kun pienoisrenkaan mediaanirakenteet vaikuttavat, kun taas ääripäiden diskuordinaatio voidaan ilmaista minimaalisesti.

Syyllisen ataksian syy voi olla cerebellar degeneroituminen, kasvaimet, paraneoplastinen oireyhtymä, kilpirauhasen vajaatoiminta jne.

Spastisuutta jaloissa ja serebellarin ataksia voidaan yhdistää (spastico-ataktinen kävely), jota usein havaitaan multippeliskleroosilla tai craniovertebral-poikkeavuuksilla.

Integroitu (ensisijainen) kävelykohtaus

Integroituva (primääri) kävelysairaus (korkeammantasoisen kävelyn rikkominen) esiintyy useimmiten vanhuudessa, eikä siihen liity muita motorisia tai aistihäiriöitä. Nämä leesiot voivat johtua eri yksiköiden aivokuoren-toistuvia moottori ympyrä (frontaalikorteksissa, basaaliganglioissa, talamuksen), fronto-pikkuaivojen sidoksia ja toiminnallinen konjugaatti ne varsi-selkäydin järjestelmät ja limbisillä. Kukistaa eri yksiköissä näissä piireissä voi joissakin tapauksissa johtaa hallitseva epätasapainoa ilman tai riittämätön asennon synergiaa toisissa - ylivoima häiriöt aloittajana ja ylläpitäjänä etäisyyttä. Useimmiten havaittiin molempien tyyppisten häiriöiden yhdistelmä eri suhteissa. Tässä suhteessa, valinta yksittäisten oireyhtymien sisällä ylätason kävellä häiriöt tavanomaisesti, koska niiden välisestä rajapinnasta ei riitä helmiä, ja taudin edetessä yhdestä oireyhtymiä voi liikkua toiseen. Lisäksi monissa sairauksissa korkeamman tason kävelysairaudet kerääntyvät alempiin ja keskitason oireyhtymiin, mikä suuresti vaikeuttaa motoristen häiriöiden kokonaiskuvaa. Yksittäisten oireyhtymien eristäminen on kuitenkin perusteltua käytännön näkökulmasta, koska se antaa mahdollisuuden korostaa johtavien kävely-häiriöiden mekanismia.

Integraaliset kävely-häiriöt ovat paljon muuttuvampia ja riippuvat tilanteesta, pintaominaisuuksista, tunne- ja kognitiivisista tekijöistä kuin alemman ja keskitason rikkomukset. Ne ovat vähemmän sovitettavissa korjaamiseen, joka johtuu korvaavista mekanismeista, joiden riittämättömyys on juuri niiden ominaispiirre. Sairaudet, joita ilmenee integroivina kävely-sairauksina

Sairausryhmä	Nosologia
Aivosairaudet	Iskeemiset ja verenvuotoiset aivohalvaukset, joissa on etulevyn leesioita, basal ganglia, keskirasva tai niiden yhteydet. Dyskyrkulaarinen enkefalopatia (diffuusi iskeeminen valkeus, lacunar status)
Neurodegeneratiiviset sairaudet	Pogressiruyuschy supranukleaarinen halvaus, monisysteemiatrofiasta, Corte kobazalnaya rappeuma, Lewyn kappale -dementia, Parkinsonin tauti (myöhään), frontotemporaalidementia, Alzheimerin tauti, nuoruusiän muoto Huntingtonin taudin, hepatolentikulaarinen rappeuma. Idiopaattinen dysbasia
Keskushermoston tartuntataudit	Creutzfeldt-Jakobin tauti, neurosyphilis, HIV-enkefalopatia
Muut sairaudet	Normotentiivinen hydrocephalus. Hypoksinen enkefalopatia. Eturaajat ja syvä lokalisointi

Tapauksissa häiriöiden korkeamman tason etäisyyden aikaisemmin on toistuvasti kuvattu eri nimillä - "apraksiaan walk", "astasia-abasia", "edestä ataksia", "magneettikentän kävely", "parkinsonismi alempi puoli rungon," jne. JG Nutt et ai. (1993) tunnistivat viisi merkittävää oireyhtymät häiriöt korkeampi kävellä: varovainen kävelyn edestä rikkoo kävellä edestä epätasapaino, subkortikaalisen epätasapaino, eristetty rikkomisesta aloittamista etäisyyttä. On integroituja kävelysairauksia 4 muunnelmaa.

• Senile dysbasia (vastaa "varovainen kävely" luokituksen mukaan JG Nutt et ai.).
• Subkorttinen astasia (vastaa "subkorttista epätasapainoa"),
• Frontal (subcortical-frontal) dysbasia (vastaa "yksittäisen kävelykäytön rikkomista" ja "etumatkaa"),
• Etusuuntainen astasia (vastaa "etutasapainoa").

Seniilin dysbasia

Seniili disbaziya - yleisin laji askellushäiriöt vanhuusiässä. Se on tunnettu siitä, lyhentämällä ja hidastuvuus vaiheet, epävarmuus kaarreajossa, tietyn pinta-alan kasvu tukea, lievä tai kohtalainen asennon epävakaus selvästi ilmenee vain käännösten aikana, työntää potilaan tai seisoo yhdellä jalalla, ja rajoittamalla aistiafferentteja (esim., Kun sulkemalla silmä). Kaarteissa rikki luonnolliseen sekvenssiin liikkeitä, jolloin ne kaikki voidaan tehdä kotelon (fi lohko). Jalat käveltäessä ovat muutamia taivutettu lonkan ja polven nivelissä, vartalo kallistaa eteenpäin, joka lisää vastustuskykyä.

Yleisesti, seniili disbaziyu olisi pidettävä riittävän vastauksen koettu tai todellinen vaara laskee. Esimerkiksi on terve mies liukkailla teillä tai absoluuttisina pimeydessä, pelkää liukua ja menettää tasapainonsa. Vanhuusiän disbaziya syntyy reaktiona ikääntymiseen liittyvien lasku kyky ylläpitää tasapainoa ja sopeutua pinnan ominaisuudet synergia. Perus- asennon ja liikuntaelinten synergia siten säilyy ennallaan, mutta koska fyysinen vamma ei käytetä yhtä tehokkaasti kuin ennen. Korvaavana ilmiö tämäntyyppisen kävely häiriöitä voidaan havaita erilaisia sairauksia, jotka rajoittavat liikkumista tai lisätä riskiä kuuluu: nivelten vaurioita, vaikea sydämen vajaatoiminta, verisuonten enkefalopatia, rappeuttava dementioiden, tasapainoelimen ja moniaistisia vajaatoiminnan ja pakkomielteinen menettämisen pelko saldosi (astazobazofobiya). Neurologinen tutkimus polttovälin oireet useimmiten eivät paljasta. Koska seniili disbaziyu usein havaittu terveiden iäkkäiden henkilöiden on mahdollista tunnistaa ikä normi, jos se ei johda rajoittamiseen päivittäistä toimintaa potilaan tai putoaa. Samalla on huomattava, että rajoituksen aste päivittäisiä toimia riippuu usein ei niinkään todellinen neurologinen vika, koska vakavuus kaatumisen pelko.

Kun otetaan huomioon seniilien dysbasian korvaava luonne, tämäntyyppisen muutoksen osoittaminen kävelylle korkeimmalle tasolle, jonka sopeutumismahdollisuuksien rajoittaminen on tyypillistä, on ehdollinen. Senaalinen dysbasia kuvastaa tietoisuuden hallinnan ja korkeamman aivotoiminnan roolia, erityisesti huomiota, kävelyn säätelyssä. Dementian kehittymisen ja huomion heikkenemisen myötä kävely voi hidastua ja heikentää vakautta jopa ilman primääri- ja aistihäiriöitä. Senaalinen dysbasia on mahdollista paitsi vanhuudessa, mutta myös nuoremmilla ihmisillä, monet kirjoittajat uskovat, että on parempi käyttää termiä "varovainen kävely".

Subcortical astasia

Subkorttista astasiaa leimaavat karkea posturaalisen synergian häiriö, joka aiheutuu perusganglion, keskivarren tai thalamuksen vaurioitumisesta. Helppoa tai mahdotonta on kävelyn ja seisomisen vuoksi riittämätön positiivisten synergioiden takia. Kun yrität saada painopiste ei siirry uuden keskuksen tukee sijaan runko poikkeaa posteriorly, mikä lasku selässään. Kun poistat tasapainosta ilman tukea, potilas putoaa kuin saha-puu. Oireyhtymän sydämessä voi olla vastoinkäymisten suuntaus avaruudessa, mistä johtuen posturaalipreflekseja ei kytkeydy ajassa ajoissa. Kävelyn aloittaminen potilailla ei ole vaikeaa. Vaikka vakava asennon epävakaus tekee riippumaton kävely mahdotonta tuella potilas kykenee kohtaan ja jopa kävellä, suunnan ja rytmi vaiheet pysyvät normaaleina, joka ilmaisee suhteellinen turvallisuus liikuntaelimistön synergiaa. Kun potilas oleskelee tai istuu ja kunto-ohjauksen vaatimukset ovat pienemmät, hän voi tehdä normaaleja raajan liikkeitä.

Subcrustal astasia akuutti tapahtuu, kun yhden tai kahden- iskeeminen tai hemorraginen leesiot ulommat osat keskiaivojen renkaan ja ylemmän siltaelementit, ylempi posterolateral talamuksen ydin ja viereisen valkoisen aineen, basaaliganglioiden kuten linssitumakkeen pallo ja putamen. Kun yksipuolinen vaurion talamuksen ja basaaliganglioiden kun yrittää nousta ylös, mutta joskus myös istuma-asennossa potilas voi vaihdella, ja lasku kontralateraalipuolelle tai taaksepäin. Kun yksipuolinen vaurio oireet yleensä taantua muutaman viikon kuluessa, mutta kahden- vauriot on kestävämpi. Asteittainen kehitys oireyhtymä havaittu progressiivinen supranukleaarinen halvaus, diffuusi iskeeminen leesioita valkoisessa aineessa pallonpuoliskon, normaali paine vesipää.

Eturaajat (frontal-subcortical) dysbasia

Kävelyn ensisijaiset häiriöt, joissa on subkorttisia rakenteita (subkorttinen dysbasia) ja etulevyt (frontal dysbasia), ovat kliinisesti ja patogeenisesti lähellä. Itse asiassa niitä voidaan pitää yhtenä syndroomana. Tämä johtuu siitä, että otsalohkon, basaaliganglioihin ja jotkut keskiaivojen rakenteisiin muodostavat yhden säätösilmukan ja niiden vaurion tai irrottaminen (koska ne sisältävät sitovan valkean aineen suolikanavan pallonpuoliskon) voi esiintyä liittyvä häiriö. Fenomenologisesti subkorttinen ja etumainen dysbasia ovat moninaisia, mikä selittyy erilaisten osajärjestelmien osallistumisella, jotka tarjoavat erilaisia kävelyä ja tasapainon ylläpitämistä. Tässä yhteydessä voidaan erottaa useita perusterveyden kliinisiä variaatioita.

Ensimmäinen suoritusmuoto on tunnettu siitä, että hallitseva häiriöiden aloittaa ja ylläpitää liikkumiskyky toimia ilman ilmaistaan asennon häiriöt. Kun yrität käynnistää kävelyä jalat potilaan "kasvaa" lattialle. Jotta ensimmäinen askel, he ovat pitkään siirtynyt jalka ja jalka tai "Rock" kehon ja jalat. Synergiaa, jotka normaalisti mahdollistavat käyttövoima ja siirtämällä painopistettä yhdellä jalalla (jotta toinen keinu), ovat usein tehottomia. Alun vaikeuksien jälkeen voitetaan ja potilas on edelleen siirtynyt, hän tekee muutaman pienen testin laahustavat pienin askelin, tai polkee, mutta vähitellen hänen askeleensa tullut varmuus ja pitkä, ja lopettaa kaikki helposti irrottaa lattiasta. Kuitenkin kun käynnistät, että esteet, kulkee kapea oviaukko, joka vaatii vaihtomoottoriin ohjelmia voi syntyä uudelleen suhteellinen (merkintä) tai ehdotonta jäädyttämistä kun jalka yhtäkkiä "kasvaa" lattialle. Kuten Parkinsonin tautia, kovettuminen voidaan ratkaista tehostamalla yli keppiä tai kainalosauva, jotta kiertää ongelman (esim siirtää sivuun) tai käyttämällä rytminen joukkueet lasket ääneen tai rytmimusiikin (esim maaliskuu).

Toisessa suoritusmuodossa frontotem- toistuvia disbazii vastaa klassisen kuvaus marshe petit pas ja on tunnettu siitä, että lyhyt sekoitus askel, joka pysyy vakiona koko ajan kävely, siten, yleensä ei lausutaan alkaen viive ja alttius jähmettymisen.

Molemmat kuvatut muunnokset voidaan sairauden etenemistä muuntua kolmasosaa, monipuolisen ja paketoitu suoritusmuodossa fronto-subkortikaalinen disbazii, jossa yhdistelmä rikkoo havaittu aloittamisesta etäisyys ja jähmettymistä selvemmin ja pysyviä muutoksia rakenteessa kävely, kohtalainen tai vakava asennon epävakaus. Usein huomaa epäsymmetria etäisyys: potilas ottaa askeleen johtava jalka, ja sitten vetää hänen, joskus vaiheittain, toinen jalka, jossa johtava jalka voi vaihdella, ja pituus vaiheet voi olla hyvin vaihteleva. Kaarteissa ja poistaa esteitä vaikea kävellä nopeasti kasvava, jonka vuoksi potilas voi jälleen alkaa pysähtyvän tai jähmettyä. Pivot jalka voidaan jättää paikoilleen ja toinen tehdä pienin askelin.

Tunnettu siitä, että lisääntynyt vaihtelu parametrit vaiheessa, menetys kyky mielivaltaisesti säätää kävellä nopeus, vaihe pituus, korkeus, nosto ylöspäin, riippuen pinnan luonteen, tai muut olosuhteet. Pelko kuuluu esiintyy suurin osa näistä potilaista, pahentaa liikuntarajoitteisille. Samalla istuma-asennossa tai makaa, tällaiset potilaat pystyvät simuloimaan kävelyyn. Muut liikehäiriöitä voi olla poissa, mutta joissakin tapauksissa toistuvia disbazii katsella liikkeiden hitaus, dysartria, sääntelyyn, kognitiivinen heikentyminen, mielialahäiriöt (tunteiden epävakaisuus, blunting affect, masennus). Kun edestä disbazii lisäksi kehittyy usein dementia, tiheä virtsaaminen tai virtsanpidätyskyvyttömyyden, ilmaistuna näennäinen halvaus, edestä merkkejä (paratoniya, ahne refleksi), pyramidin merkkejä.

Liikkuminen etupuolella ja subkortical dysbasia on hyvin samanlainen Parkinsonin kanssa. Samalla yläosassa mitään ilmentymiä Parkinsonin ruumiin disbazii ei (ilme pysyy hengissä, mutta joskus se heikentää samanaikaisesti supernuclear puute kasvohermojen, käsien liikkeet kävellessä, paitsi ei laskenut, ja joskus entistä energinen, koska niiden avulla potilas yrittää tasapainottaa kehon suhteessa sen painopiste, tai siirtyä "tarttuvat" sijoittaa lattialle jalat), joten tämä oireyhtymä on nimeltään "alempi elin parkinsonismi." Kuitenkin, tämä ei ole totta, ja pseudoparkinsonism, koska se tapahtuu ilman sen tärkeimmät oireet - hypokinesia, jäykkyys, lepää vapinaa. Vaikka huomattavaa vähentämistä askelpituus, alueen tukea disbazii, toisin kuin parkinsonismi, ei vähene vaan kasvaa, elimistö ei kallista anteriorisesti ja pysyy suorana. Lisäksi, toisin kuin parkinsonismi, havaitaan usein ulkopuolisten jalkojen pyörimistä, mikä lisää potilaiden resistenssin lisääntymistä. Samalla, kun dysbasia on paljon vähemmän merkitsevä pro, retropulsioita, seminal step. Toisin kuin Parkinsonin taudin potilaat, potilailla, joilla on dysbasia istuessa tai makaamassa, kykenevät simuloimaan nopeaa kävelyä.

Mekanismi rikkomisesta aloittamisesta matkan ja kovettumisen otsan ja toistuvia disbazii jää epäselväksi. DE Denny-Brown (1946) uskoi, että rikkomus johtuu aloittamista kävellä disinhibitio primitiivisiä "ahne" refleksi lenkille. Moderni Neurofysiologinen tietojen avulla voimme käsitellä näitä sairauksia, kuten dezavtomatizatsiyu moottorin säädöstä aiheutuvat poistamisesta alavirran vaikutuksia helpottamalla frontostriarnogo ympyrä varsi-selkärangan lokomotorista mekanismeja ja toimintahäiriö pedunkulopontinnogo ydin, jossa on ratkaiseva rooli varten rungon liikkeen ohjaus häiriöt.

Subcrustal disbaziya voi kehittyä useita toistuvia tai yhdellä iskulla, joissa "strateginen" vastaan liikuntatoimintojen keskiaivojen alueen, linssitumakkeen pallo tai kuori, diffuusi valkean aineen leesiot pallonpuoliskolla, neurodegeneratiiviset sairaudet (progressiivinen supranukleaarinen halvaus, monisysteemiatrofiasta, jne.), Posthypoksisessa enkefalopatia , normaali paine vesipää, demyelinoivat sairaudet. Pieni aivoinfarktien rajalle keskiaivojen ja sillan ulokkeen pedunkulopontinnogo yhdistetyn ydin voi aiheuttaa häiriöitä, toistuvia disbazii yhdistää merkkejä ja toistuvia astasia.

Frontal disbaziya voi esiintyä, kun kahden- vaurioita mediaalisen otsalohkojen, erityisesti infarktien aiheuttama anteriorisen aivovaltimon tromboosi, kasvaimet, subduraalinen hematooma, otsalohko degeneratiiviset leesiot (esim., Frontotemporaalinen dementia). Kävelyhäiriöiden varhainen kehitys on tyypillisimpiä vaskulaariseen dementiaan kuin Alzheimerin tautiin. Alzheimerin taudin laajentuneessa vaiheessa havaitaan kuitenkin huomattava osa potilaista etusolujen dysbasiaa. Kaiken edestä disbaziya usein ei esiinny polttoväli ja levinnyttä tai multifokaalinen vaurioita aivoissa, koska irtisanomisiin himmentimet kävellä yhdistyvät otsalohkojen, basaaliganglioiden, pikkuaivot ja aivorungon rakenteita.

Vertailu kliiniset piirteet muutosten kävely ja tasapainossa MRI tietoa potilaista, joilla verenkierron tautiin osoittivat, että rikkomuksia kävellä riippuvaisempia tappion etummaisen aivopuoliskot (valtaville etuosan leukoaraiosis, laajennus etusarven) ja epätasapaino - vakavuus leukoaraiosis takana suuri pallonpuoliskon. Vauriot aivoista saattaa liittyä paitsi ympyrä moottori kuituja, seuraavat edestä ventrolateraalinen ytimen talamuksen moottorin aivokuori enemmän, mutta lukuisia kuituja takana ventrolateraalinen ytimen vastaanottavan afferentation pikkuaivot spinothalamic ja tasapainoelimiin ja heijastetaan premotor aivokuori.

Kävelyhäiriöt usein edeltävät dementian kehittymistä, heijastavat voimakkaampia muutoksia subkorttiseen valkoiseen aineeseen, etenkin etummaisten ja parietaalisten lohojen huonompiin osiin, potilaan nopeampaan vammaisuuteen.

Joissakin tapauksissa jopa perusteellinen tarkastelu paljastaa mitään ilmeistä syytä suhteellisen eristyksissä rikkomuksia kävellä ( "idiopaattinen" edestä disbaziya). Kuitenkin seuranta Näiden potilaiden taipumus diagnosoida tietyn neurodegeneratiivisen sairauden. Esimerkiksi A. Achiron et ai. (1993) "ensisijainen progressiivinen katatoninen kävely", jossa hallitseva oire oli rikkomuksia aloittamista etäisyys ja jähmettymisen muut oireet ovat poissa, levodopa, olivat tehottomia, ja neuroimaging tekniikoita ei havaittu poikkeavuuksia, oli osa laajempaa kliininen oireyhtymä, "puhtaan akinesian kanssa pour kävely ", johon kuuluu myös gipofoniyu micrograph. Patologinen tarkastelu osoitti, että oireyhtymä useimmissa tapauksissa on muoto progressiivinen supranukleaarinen halvaus.

Frontal astasia

Etusuuntaista astasiaa hallitsee epätasapaino. Kuitenkin, kun edestä astasia törkeästi vaikuttanut sekä asennon ja motorisen synergiaa. Kun yrität saada lla etuosan Astasia liikuntakyvytön painoa jalkansa, huono jalat hylkivät lattialta, ja jos auttaa heitä nousemaan, ne johtuvat taaksepäin as- tumisen hidastuvan. Kun yrität kävellä niiden jalat ristissä tai sijoitetaan liian pitkälle eikä pidä elimistöön. On lievä tapauksissa, johtuen siitä, että potilas ei voi hallita kehon, koordinoida kehon ja jalkojen liikkeiden, varmistaa tehokas etäisyyden offset ja tasapainottaa kehon painopiste, kävelyn tulee naurettava, outo. Monilla potilailla dramaattisesti vaikea aloittamista kävellä, mutta joskus se ei ole rikki. Vaihteessa jalat voi ylittää johtuen siitä, että yksi niistä on liikkeessä, kun taas toinen on paikallaan, mikä voisi johtaa laskuun. Vaikeissa tapauksissa väärän asemoinnin ruumiin, potilaat eivät ole vain pysty kävelemään tai seisomaan, mutta myös pysty istumaan ilman tukea tai vaihtaa paikkaa sängyssä.

Pareesi, tuntohäiriöt, ekstrapyramidaalioireet puuttuvat tai ole yhtä selvä selittämään turhautumista kävelyä ja tasapainoa. Kuten muita oireita merkitä epäsymmetrinen talteenotto jännerefleksit, näennäinen halvaus, lievä hypokinesia, edestä merkkejä echopraxia, moottori perseveraatio, virtsankarkailu. Kaikki potilaat paljastaa selvän kognitiivinen vian edestä-subkortikaalinen tyyppinen, usein saavuttaa aste dementia, joka voi pahentaa rikkomisesta kävellä. Syy oireyhtymä voi olla vaikea hydrokefalus, useita lakunaarinen infarkteja ja diffuusi valkoisen aineen leesio pallonpuoliskon (verisuonten enkefalopatia), iskeeminen tai hemorraginen vaurioita otsalohkojen, kasvaimet, paiseet otsalohkojen, neurodegeneratiivisten sairauksien otsalohkon.

Frontal Astasia joskus luullaan pikkuaivojen ataksia, mutta ovat melko harvinaisia vaurioita pikkuaivojen ristiaskeleet kun yrittää kävellä, taaksepäin as- tumisen läsnäolo riittämättömien tai tehottomien asentohuimaus synergiaa outo yrittää eteenpäin, pieni sekoitus vaiheessa. Eturaajojen ja etumaalastasian väliset erot määräytyvät ensisijaisesti posturaalisten häiriöiden suhteen. Lisäksi useita potilaita, joilla Astasia suhteettoman heikentynyt kyky suorittaa kuin tilauksesta symbolinen liikkeet (esim makuulla tai istuen twist jalat "polkupyörä" tai kuvata potkiminen ympyrän, ja muut luvut, poseerata nyrkkeilijä tai uimari, simuloivat silmiinpistävää pallo tai murskaamalla tynkä), puuttuu usein tietoa viasta ja yrittää jotenkin korjata sen, jotka voivat viitata apraktichesky luonne motoristen häiriöiden. Nämä erot voidaan selittää sillä, että etuosan astasia liittyy paitsi tappion kuoriluu- aivokuorenalaisia moottorin korkeuden ja sen yhteyksiä varren rakenteita, pääasiassa pedunkulopontinnym ydin, mutta toimintahäiriöön päälaen otsalohkon piireissä, jotka ohjaavat toteuttaminen monimutkaisia liikkeitä, mahdotonta ilman palautetta aistisen afferentation. Välisen yhteyden katkaisemiseksi takaosien ylemmän päälakilohkossa ja premotor aivokuori ohjaamiseksi asennon aksiaalisen liikkeen ja jalkojen liike, voi aiheuttaa vika apraktichesky käveltäessä kehon liikkeitä ja ilman Apraksia käsissä. Joissakin tapauksissa, edestä astasia kehittyy seurauksena etenemistä edestä disbazii enemmän laajoja vaurioita ja otsalohkojen tai niiden yhteyksiä basaaliganglioihin ja aivorungon rakenteita.

"Apraxia kävellä"

Striking erottaminen toisistaan heikentynyt kyky kävellä ja turvallisuusominaisuudet moottori jalat makuuasennossa tai istuu, sekä yhteydenpito kognitiiviset häiriöt toimi edellytyksenä viitata rikkomuksia ylätason kävellä kuin "walk apraksia". Tämä ilahduttava konsepti on kuitenkin vakavasti vastustettu. Valtaosassa "apraxia walking" - potilaista klassiset neuropsykologiset testit eivät yleensä osoita apraksiaa raajoissa. Toiminnallinen organisointi kävely on merkittävästi erilainen kuin mielivaltainen, pitkälti yksilöllisiä ostetun motoristen taitojen, romahtaminen, joka liittää raajan apraksia. Toisin kuin nämä toimet, ohjelman, joka on muodostettu aivokuoren tasolla, kävely - enemmän automatisoitu moottori toimi, joka on joukko toistuvia jokseenkin alkeellisia liikkeitä syntyy ja muuttaa selkäytimen varsi rakenteita. Niinpä rikkominen korkeamman tason kävellä vähemmän tekemistä romahtaminen erityisten liikuntaelimistön ohjelmia, mutta niillä ei ole aktivoinnin vajauksen vuoksi laskeutunut helpottaa vaikutuksen. Tässä yhteydessä ei ole perusteltua käyttää termiä "apraksiaan walk" viitata koko kirjoon korkeampi kävellä, joka on aivan erilainen fenomenologinen ja voi liittyä vaurioita eri -yksikköä (aivokuoren ja toistuvia) tason säätö- etäisyyden. Ehkä todellinen apraksiaan lähestyvät kävely häiriöt, jotka liittyvät vauriot päälaen-etuosan piireissä, jonka tehtävänä on käyttää aistiafferentteja säädellä liikkeitä. Näiden rakenteiden tappioilla on ratkaiseva merkitys raajojen apraksian kehityksessä.

Psykogeninen dysbasia

Psykogeninen dysbasia on eräänlainen outoa kävelyn muutoksia, joita esiintyy hysteriössä. Potilaat voivat kävellä siksak dian kuin luistelija luistinrata, risti jalat tyypin kudonta punokset, siirry suoristettu ja eronnut (jäykät) tai taivutettu jalat, rinne kävely torso eteenpäin (kamptokarmiya) tai kallistaa, jotkut potilaat kävellessä vauhdissa tai simuloida jitteriä. Tällaiset liikkeet pikemminkin näyttää hyvältä moottorin ohjaus, eikä häiriö asennon vakauden ja koordinointi ( "akrobatia kävely"). Joskus havaittiin alleviivattu hitaus ja karvanpoisto, jäljittelevä parkinsonismi.

Tunnustamista psykogeenisiä disbazii voi olla erittäin vaikeaa. Joitakin muunnelmia hysteerinen häiriöt (esim astasia-Abaza) muistuttavat edestä häiriöitä kävellä, toiset - dystoniset kävely, ja muut - tai hemiparetic parapareticheskuyu. Kaikissa tapauksissa ominaista impermanence ja ristiriita havaitut muutokset orgaanisten oireyhtymiä (esim potilaat saattavat liioitella osuu loukkaantunut jalka matkien hemipareesi tai yrittää pitää tasapainon liikkeitä käsissä, mutta samalla ei hoida jalkaa leveä). Kun työ muutos (esim kävely takaisin tai kylki kävely) merkki askellushäiriöt voi äkkiä muuttua. Kävelyn voi yllättäen parantaa, jos potilas uskoo he eivät näe tai kääntää hänen huomionsa häneen. Joskus potilaat todistettavasti laskea (yleensä suuntaan lääkärin tai siitä), mutta se ei koskaan aiheuta itse vakavia vammoja. Ja psykogeenisiä disbazii myös tunnettu ristiriidan oireiden vakavuuden ja aste päivittäisen toiminnan rajoituksia sekä äkilliseen paranemiseen vaikutuksen alaisena lumelääkettä.

Samaan aikaan psykologisen dysbasia-diagnoosin tulisi olla erittäin varovainen. Joissakin tapauksissa dystonia, puuskittaista pakkoliikkeet, edestä astasia, tardiivi dyskinesia, epilepsia, edestä, episodimainen ataksia voi muistuttaa psychogenic häiriö. Differentiaalinen diagnoosi, on tarpeen kiinnittää huomiota läsnä muiden hysteerinen oireita (esim valikoiva maksukyvyttömyys, nopeus heikkous, aistihäiriöitä ominaisuus jakauma rajan keskiviivan, karkea mimopopadaniya koordinoidusti testeissä, eräänlainen dysphonia, jne.), Ja haihtuvuus ja viestintä psykologiset tekijät, demonstraatiomainen persoona, vuokrausvälineiden saatavuus.

Muutokset kävelyssä havaitaan muissa mielenterveyden häiriöissä. Masennuksella on hidas yksitoikkoinen kävely, jossa on lyhyt askel. Kun astazobazofobii-potilaat yrittävät tasapainottaa käsiään, kulkea lyhyen askeleen, kiinni seinään tai painaa kärkeä. Kun fobia posturaalinen huimaus paljasti lausutaan erottaminen toisistaan on subjektiivinen tunne epävakauden ja hyvän asennon ohjaus, kun fyysinen tarkastus, ja kävely voi yhtäkkiä heikkenee tietyissä tilanteissa (sen kulkiessa sillan, se tulee tyhjä tilaa, tallentaa, jne.).