Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Valtimon hypotension patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Vaikein ja puutteellisesti tutkittu ovat valtimon hypotension patogeneesi. Taudin alkuperää on useita tekijöitä: perustuslaillinen-endokriininen, kasvava, neurogeeninen, humoraalinen.
Perustuslaki-endokriininen teoria
Tämän teorian mukaisesti valtimon hypotensio syntyy primäärisestä verisuonten äänihäiriöstä johtuen lisämunuaisen aivokuoren riittämättömästä toiminnasta. Seuraavissa tutkimuksissa todettiin, että valtimon hypotensiona lisämunuaisten mineraalikortikoidi-, glukokortikoidi- ja androgeeniset funktiot vähenevät. Lasten koulujen alaluokilla vakain verenpainetauti vähensi glukokortikoidi toiminta lisämunuaisen kuoren, ja lapset lukion ikä - glukokortikoidi ja mineralokortikoidi.
Kasvintateoria
Autonomisen teorian mukaan valtimon hypotension syntyminen liittyy kolinergisen toiminnan lisääntymiseen ja adrenergisen järjestelmän toiminnan vähenemiseen. Näin ollen useimmilla potilailla, joilla on valtimon hypotensio, havaitaan asetyylikoliinin pitoisuuden lisääntyminen ja katekoliamiinien määrän väheneminen veriplasmassa ja päivittäisessä virtsassa. On tunnettua, että noradrenaliinin ja sen edeltäjien synteesin puute vaikuttaa diastolisen ja keskivälin paineen vähenemiseen. Näiden hermovälittäjien synteesin vaihtelu on tyypillistä pre- ja puberttikaudelle. Hypofunktion sympatia-lisämunujärjestelmä johtaa vaihtelevuuteen veren virtauksessa aivoihin ja keskushierontaan, ulkoisen hengityksen rikkomiseen, vähentämällä hapen kulutusta. Viime vuosina, se todettiin, että alkuperä hypotensio on tärkeää, ei niinkään vähentäminen sävy sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmä, koska herkkyys muutoksen alfa- ja beeta-adrenergisiä reseptoreita ja välittäjäaineiden.
Neurogeeninen teoria
Tämä teoria on esiintyminen valtimohypotensio nyt tunnustettava useimpien tutkijoiden. Rikkoo neurogeeninen polku verenpainetta säätelevissä - tärkein lenkki esiintyminen hypotensio. Tämän teorian mukaan, vaikutuksen alaisena psychogenic tekijöiden neuraalisten prosessien on muutos aivokuori, heikentynyt suhde heräte ja inhibition sekä aivokuoren ja toistuvia autonomisen keskusten aivoissa (eli on erikoinen muoto neuroosi). Tämän vuoksi on hemodynaaminen häiriöitä, joista tärkein jota pidetään kapillaari toimintahäiriö pienentymisen kanssa perifeeristä vastusta. Koska jotkin toiminnalliset häiriöt ovat tehokkaita korvaavia järjestelmiä, jotka johtavat lisääntyneeseen aivohalvauksen ja minuutti veren määrää. Enemmän kuin 1/3 aikuispotilaiden vakaa valtimon hypotensiota aivokuori jarrutus prosesseja dominoi herätteen prosessi, tyypillinen toimintahäiriö yläosat aivorungon, toiminnalliset testit ja vähentää-indeksi EEG tausta.
Useimmissa tapauksissa valtimoiden hypotensiota käyttäen olemassa olevia instrumentaalisia ja biokemiallisia menetelmiä ei ole mahdollista havaita taudin erityisiä syitä. Ei kuitenkaan ole epäilystäkään siitä, että hypotonisen sairauden yhteydessä verenpaineen aleneminen liittyy geneettisten tekijöiden monimutkaiseen vuorovaikutukseen ja fysiologisten säätelymekanismien rikkomiseen.
Valtuutetun verenpaineen mekanismit ovat rikki. On sydänlihaksen ja perifeerisen verenkierron vastuksen välinen ero. Taudin varhaisvaiheissa sydämen tuotos kohoaa, kun taas kokonaisperäisen verisuonten vastustuskyky vähenee. Kun tauti etenee ja systeeminen valtimopaine muodostuu alhaiselle tasolle, perifeerisen verenkierron kokonaisresistenssi vähenee tasaisesti.
Humoraaliteoria
Viime vuosina, kun tutkitaan valtimopaineen säätelyn ongelmaa, kiinnostus on lisääntynyt depressiivisen luonteen humoraalisten tekijöiden tutkimuksessa. Humoraalisen teorian mukaan valtimoiden hypotensio johtuu kinaalien, prostaglandiinien A ja E, lisääntymisestä vasodepressorivaikutuksella. Serotoniinin ja sen aineenvaihduntatuotteiden sisältö verenpaineen säätelyyn osallistuvaan veriplasmaan liittyy kiinteä arvo.
Systeemisen valtimon paine alkaa pienentyä, kun verenpainetta alentavaa homeostaattisia mekanismeja (munuaisten kautta natriumionien baroreseptorien aortan ja suurten valtimoiden, aktiivisuus kallikreiinin-kiniinijärjestelmä, dopamiinin vapautumista natriiureticheskih peptidien A, B, C, prostaglandiinien E 2 ja I 2, typen oksidien, adrenomedulin , tauriini).
Täten ensisijaista valtimon hypotensiota pidetään parhaillaan vasomotorikeskuksen neuroosi erityisenä muotoiluna, jossa perifeerisen depressiolaitteen toiminta on heikentynyt ja toissijainen muutos lisämunuaisten toiminnassa.
[