Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Laajennetun kardiomyopatian syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Laajennetun kardiomyopatian alkuperää on esitetty erilaisia hypoteeseja, mutta viime vuosina on ilmaistu yhä enemmän mielipide taudin monialakohtaisesta genesiosta.
Taustalla kehittäminen laajentuneet kardiomyopatia on vastoin systolinen ja diastolinen toiminta infarktin myöhempien laajentuma sydämen onteloiden vaurion sydänlihassolujen ja fibroosin muodostumisen vaihdon vaikutuksen alaisena eri tekijät (toksiinien, virusten varalta, tulehdussolujen, autovasta-aineet, jne.).
Useissa teoksissa osoitettiin sydänlihaksen vaurion ja aineenvaihdunnan poikkeavuuksien välinen suhde. Lapset kuvaavat laajentuneesta kardiomyopatiasta tapauksia karnitiinin, tauriinin, seleenin puutteen vuoksi.
Laillisen kardiomyopatian perimäperäisten geneettisten mekanismien rooli todistetaan laajentuneen kardiomyopatian perhemuodoilla, joiden osuus on joidenkin kirjoittajien mukaan 20-25%. Molekyyligeneettisissä tutkimuksissa havaittiin laajennetun kardiomyopatian perimämuodon merkittävää geneettistä heterogeenisyyttä. Neljä mahdollista perinnöllisyystyyppiä ovat: autosomaalinen dominantti, autosomaalinen recessive, joka liittyy X-kromosomiin ja myös mitokondrio-DNA: n kautta.
Perustuu oletukseen virusoimmunologicheskuyu kehitystä dilatoiva kardiomyopatia, kohtuullinen hypoteesi on se, että geneettisesti häiriön aiheuttama immunologinen reaktiivisuus, mikä aiheuttaa alttiutta sydänlihaksen virusinfektio. On ehdotettu, että pysyvät virukset aiheuttavat autoimmuuneja prosesseja, jotka syntyvät sekä viruksilta että luonnollisista proteiineista. Viruksen aiheuttama kardiomyosyyttien antigeenisten ominaisuuksien muutos johtaa solujen ja humoraalisten immuunijärjestelmän efektoreiden aktivoitumiseen niiden eliminoimiseksi.
Viime vuosina laajalle levinnyt tulehduksellinen teoria laajentuneen kardiomyopatian alkuperästä. Tautia pidetään hitaana ja piilossa nykyisellä kroonisella myokardiitilla, joka johtuu sydänlihaksen virusinfektion ja heikentyneen immuunivasteen vuorovaikutuksesta.
Virusten pysyvyyden vuoksi kroonisen tulehduksen ohella keskustellaan autoimmuunimekanismista, jossa on virusten välityksellä esiintyviä neoantigeenejä ja ristireagoivia vasta-aineita. Lukuisien sydämen antigeenien joukossa, joihin vasta-aineet voivat muodostaa, tärkein rooli on antimimeomaa- ja anti-myosiinivasta-aineet.
Perusmekanismina, joka johtaa peruuttamattomaan sydänlihaksen supistumiseen DCM: ssä, harkitaan kardiomyosyyttien apoptoosia.
[