Oireet sokki

Keskushermoston ja ääreisverenkierron häiriön patogeneettisissä vaiheissa on selviä kliinisiä ilmenemismuotoja ja niitä voidaan havaita etiologian iskuissa. Aineksen erityinen syy jättää kuitenkin jäljennös vaiheiden ja niiden keston välisestä suhteesta. Tietyllä vaiheella minkä tahansa etiologian shokki siirtyy vaiheeseen, jossa patologisten häiriöiden perinne voi muodostua, mikä ylittää kudosten perfuusion ja happisaturaation itsensä palauttamisen. Tässä vaiheessa esiintyy monimutkaisten ja puutteellisesti tutkittujen häiriöjärjestelmien patologisia ilmiöitä veren kokonaistilaveden säätelyjärjestelmässä trombohemorraattiseen oireyhtymään asti.

Varhaisessa kompensoidussa vaiheessa homeostaattiset mekanismit toimivat välttämättömän "keskeisen" elinten perfuusion ylläpitämiseksi. Tässä vaiheessa verenpaine, diureesi ja sydämen toiminta pysyvät suhteellisen normaalilla tasolla, mutta riittämätön kudos perfuusio on jo oireita. Verenpainetta alentavassa vaiheessa on verenkierron kompensointi iskeemian, endoteelin aiheuttamien vahinkojen, toksisten metaboliittien muodostumisen vuoksi. Tämä tapahtuu kaikissa elimissä ja järjestelmissä. Kun tämä prosessi aiheuttaa peruuttamattomia toiminnallisia häviöitä, tällöin tallennetaan terminaali tai peruuttamaton iskun vaihe. Kliinisessä käytännössä, yhdessä järjen todellisen peruuttamattomuuden kanssa, tilat ovat mahdollisia, jolloin piilotetut syyt voivat edistää peruuttamattomuutta. Niiden poistaminen voi mahdollistaa potilaiden siirtymisen luokkaan, jossa on "palautuva" shokki.

Tärkein näistä syistä ovat:

• virheellinen arvio verenkierron reagoinnista infuusiohoitoon:
• riittämätön infuusiohoito;
• hypoksia, joka johtuu riittämättömästä ilmanvaihdosta ja ei-diagnosoidusta pneumothoraxista tai sydämen tamponeadista:
• diagnosoitu DIC-oireyhtymä hyperkoagulaation vaiheessa;
• itsepäinen halu täyttää verenkierrossa punasolujen puute huolimatta niiden väistämättömästä sisäisen aggregaation ja lisääntyneestä intrarapulmonary-vaihtumisesta ja hypoksiaan;
• perusteetonta hoito-proteiinin valmisteet, erityisesti albumiinin, joka tappion kapillaarikalvojen keuhkojen ja vahvistuksen näissä tilanteissa, interstitiaalinen keuhkopöhö ja hypoksiaa.

Kaikissa iskutilanteissa melkein kaikkien elinten normaaliaktiivisuus häiriintyy ja monen elimen vajaatoiminta kehittyy. Välittömästi olosuhteet, jotka määrittävät vakavuus monielinhäiriö havaittu - on kyky eri viranomaisten vastustaa hypoksia ja vähentynyt verenvirtaus, luonne shokki tekijä ja alkuperäisen toiminnallista tilaa elimiä.

Kotihoidon poikkeaminen tiettyjen rajojen ulkopuolelle liittyy korkeaan kuolleisuuteen.

Korkea kuolleisuus voi johtua sellaisista tekijöistä kuin:

• yli 150 tablettia lapsilla lapsilla ja yli 160 lapsilla imeväisillä;
• systolinen verenpaine alle 65-vuotiaille vastasyntyneillä, alle 75 lapsella, alle 85 lapsella ja alle 95 mm Hg. Nuorilla;
• lapsipotilailla yli 50 / minuutti lapsilla ja yli 60 / minuutti imeväisillä;
• glykemian taso on alle 60 ja yli 250 mg%;
• bikarbonaatin pitoisuus on alle 16 meq / l;
• seerumin kreatiniinikonsentraatio on vähintään 140 μmol / l elämän ensimmäisten 7 päivän aikana ja yli 12-vuotiaana; > 55 7. Päivän elämästä 1 vuoteen; > 100 lapsella 1-vuotiaasta 12 vuoteen;
• protrombiinindeksi alle 60%;
• kansainvälinen normalisoitu suhde on vähintään 1,4;
• sydänindeksi alle 2 l / min ² ).

Lasku sydämen indeksi on alle 2 l / minhm ² ) kliinisiä oireita "kalpea spot" - pidentää aikaa kapillaarin täyttäminen yli 2 sekuntia sen jälkeen kun paine iholla, jäähdytetään ihon distaalinen raajoihin.

Hypovoleminen sokki liittyy nesteen menetykseen kehosta. Tämä on mahdollista, kun verenvuoto, trauma, palovammat, suolitukos, peritoniitti, oksentelu ja ripuli, kun suoliston infektiota, osmoottinen diureesi on diabeettinen ketoasidoosi tai riittämättömien nesteen saanti. Kun hypovolemiasokin on ehdoton pula BCC, mutta useammin yhdessä vaje suonensisäisen nesteen vajausta, nopeasti ja ektravaskulyarnoy neste. Hypovolemisen shokin aiheuttama hypoksis-iskeeminen vaurio tapahtuu varhaisessa vaiheessa. Iskeemian jälkeen kehittyvät reperfuusiomuutokset vaikuttavat ratkaisevasti kudosvaurioihin. Tämä shokki on luonteenomaista endogeeninen myrkytys, joka esiintyy joko välittömästi, shokkitekijän vaikutuksen tai myöhemmissä sokkien vaiheissa. Anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet lapsen kehon, jotka sisältävät vähentynyt aktiivisuus fagosyyttisten reaktion tuotteiden alhainen ja korkea kulutus immunoglobuliinien, korkea vaskularisaatio suoli, vieroitus vika aiheuttaa nopean yleistys infektion. Endogeeninen myrkyllisyys pidetään yleisesti yleinen komponentti septinen sokki, endotoksiinisokki aiheuttaa perifeerinen verisuonten laajeneminen vähentää perifeeristä vastusta ja heikentynyt energia-aineenvaihduntaa.

Verenvuotosokissa ilmenee kalpeus, varhainen korvaavia takykardiaa, joka parantaa sydämen, jonka avulla voit säilyttää hapensaantia, vaikka lasku hemoglobiini. Korvaavat tachypnea ja vähentää hapen osapaine valtimoveressä (P _ja 0 ₂ ) tasolle, alle 60 mmHg osoittaa hypoksiaa. Edelleen vähentäminen P _ja 0 ₂ johtaa riittämätön kylläisyyttä (S 0 ₂ ) hemoglobiinin happea ja tachypnea - vähentää P _ja C0 ₂ ja yhtälöistä alveolaarinen kaasun suhteellinen kasvu P _ja 0 ₂ ja vastaavasti lisätä P _ja 0 ₂. Iskemia alkuvaiheessa ilmenee takykardia, koska lasku iskutilavuuden sydämen hypovoleemisille tai vähentäminen sydänlihaksen supistumista, sydämen voidaan ylläpitää lisäämällä syke. Samanaikaisesti systeeminen verisuonten supistuminen auttaa pitämään verenkiertoa elintärkeissä elimissä. Sydänlihaksen jatkuvaa vähenemistä seuraa hypotension kehittyminen, veriarvojen rikkominen aivoihin ja tietoisuuden rikkominen. Tässä viimeisessä iskun vaiheessa muodostuu happamuus, jolla on korkea anioninen intervalli, mikä varmistetaan laboratoriotutkimuksilla.

Heikentynyt glukoosiaineenvaihdunta shokissa johtaa esiintyminen asidoosin anionisen välein 16 mmol / l ja hypoglykemia (puute substraattina glukoosia) tai hyperglykemian (insuliiniresistenssin kehittymisen) tai normoglykemian (yhdistelmä glukoosin ja insuliinin vastustuskyky vaje).

Sydänperäisen sokin kehittää koska merkittävä väheneminen sydänlihaksen supistumista joilla on synnynnäinen sydänvika, sydänlihastulehdus, sydänlihassairaus, rytmihäiriöt, sepsis, myrkytys, sydäninfarkti, vammoja.

Sydämen tai suurten verisuonien tavanomaisen verenkierron estymisen esiintyminen, mitä seuraa sydänkadon väheneminen, johtaa obstruktiivisen sokin kehittymiseen. Yleisimmät syyt sen kehittämiseksi - sydämen tamponaatio, ilmarinta voimakas, massiivinen keuhkoembolia, sikiön sulkeminen viestintä (patentti foramen ovale ja valtimotiehyen) on duktus-riippuvainen synnynnäinen sydänvika. Obstruktiivinen sokki ilmentää hypovolemisen sokin oireita, johtaa nopeasti sydämen vajaatoiminnan ja sydänpysähdyksen kehittymiseen.

Distribuuttisissa sokkeissa havaittiin BCC: n riittämätön uudelleenjakautuminen riittämättömällä elimen ja kudoksen perfuusiolla.

Septinen sokki kehittyy systeemisen tulehdusreaktion taustalla, joka esiintyy vastauksena mikro-organismien käyttöönotosta makro-organismin sisäiseen ympäristöön. Endotoksemia ja tulehduksellisten välittäjien - sytokiinien - hallitsematon vapautuminen johtaa vasodilataatioon, lisääntyneeseen verisuonten läpäisevyyteen, polttomoottoriin, monin urut epäonnistumiseen.

Anafylaktinen sokki on vakava allerginen reaktio erilaisille elintarvikeantigeeneille, rokotteille, lääkkeille, toksiinien ja muiden antigeenien kohdalla, joissa venodilataatio kehittyy systeemiseen vasodilatointiin. Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja keuhkojen verisuonten supistuminen.

Anafylaktisen sokki-ihon yhteydessä hengitys- ja sydän-oireet yhdistetään.

Yleisimmät oireet ovat:

• iho - urtikaria-ihottuma;
• Hengitys - ylemmän ja / tai alemman hengitysteiden tukkeutuminen;
• sydän - takykardia, hypotensio.

Neurogeeninen sokki, joka johtuu aivojen tai selkäytimen vaurioista Th ₆ -tason yläpuolella, sydämen ja verisuonten häviää sympaattinen innervaatio, joka johtaa kontrolloimattomaan vasodilatointiin. Neurogeenisessa shokissa valtimon hypotensiota ei liity kompensoivaa takykardiaa ja perifeeristä verisuonten supistumista. Kliinisesti, neurogeeninen sokki ilmenee valtimon hypotensiona, jolla on suuri pulssiero, bradykardia tai normaali syke.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]