Mikä aiheuttaa refluksi-nefropatiaa?

Tällä hetkellä on olemassa neljä mahdollista mekanismia fokus-nefroskleroosin kehittymiselle: parenkymaatin kollaptoidinen vaurio (iskeeminen); munuaiskudoksen autoimmuunin vaurio; humoraalinen refluksi-nefropatian teoria; immuuni munuaisvaurio.

Kysymys virtsateiden infektion (IMI) roolista refluksi-nefropatian muodostumisessa on edelleen keskusteltavissa. Kuitenkin, diagnoosi refluksi nefropatia, ennen puhkeamista virtsatieinfektio, voidaan ehdottaa muodostumista refluksi nefropatia vaikutuksen alaisena steriili vesikoureteraalisen refluksi, jopa synnytystä ja vastasyntyneen aikana. Tärkein syy oletus johtavan aseman infektioprosessi muodostumista skleroosi munuaisten kudos on se, että syy jade-urologiset tarkastus sairas hyvin usein toimii virtsatietulehdus ja pyelonefriitti hyökkäys.

Nyt on todettu, että soluenergian muutoksilla on merkittävä rooli munuaisten patologiassa, erityisesti tubulopatia, munuaisten vajaatoiminta, tubulointerstitial komponentti. Soluenergian häiriöt voidaan määrittää mitokondriaktiivisuuden muutoksilla. Munuaiskudos, jossa on refluksi-nefropatia, on hypoksia, joka voi johtua sekä munuaisten verenkiertohäiriöistä että mitokondrioiden epästabiilisuudesta.

Muodostettaessa perusteella refluksi nefropatia perääntyy virtsan virtauksen kerätä munuaisaltaan järjestelmä vnutrilohanochnogo paineen kasvaessa. Munuaisensisäisen palautusjäähdyttäen (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), jota kutsutaan myös pielotubulyarnym kääntää virta pidetään yhtenä tärkeimmistä tekijöistä munuaisten arpia. Esiintyminen on kaksisuuntainen tauti lapsilla refluksi nefropatia johtuu myös anatominen papillan. Monimutkainen yhdiste tai nännit ovat munuaisiin pylväät. Niillä on useita kanavia keskeinen kovera osa nysty, joka on mahdollista, suolaliuos, ja käänteinen virta virtsaan. Nämä kanavat (kanavat Bellini) ovat laajalti esitetty keskeinen osa monimutkaista papillan. Yksinkertainen pötsinystyt, paikallinen keskiosaa pitkin lantion ansiosta kartiomainen muoto ja rakomaisen kanavat Bellini, este nykyisen taaksepäin virtsaan. Se myös näytellä seinän vahinkojen lantio, joka johtaa jakautuminen sen "imu" -toiminto. Vaikuttaa munuaisensisäisen palautusjäähdyttäen morfologiset muutokset tapahtuvat lähes kaikki rakenneosat ja toiminnalliset elementit munuaisperuskudoksen: lymfoplasmasyyttinen makrofagin kertymiseen tai interstitiaalinen munuaisten kudoksia sidekudoksen kasvua; muutokset proksimaalinen ja distaalinen tubulusten (fokaalista atrofiaa ja dystrofia epäjatkuvuuskohtia tyvikalvon); paksuuntuminen verisuonten seinämiin, kapenee ontelon, peittäminen pääteartriittia ilmiö ja laskimotukos; muutokset glomerulaarinen skleroosi muodossa periglomerulyarnogo, segmentaalisen hyalinoosi, glomerulusten kuluu pois taustalla epäkypsä munuaiskerästen. Etenemisen peruuttamattomia muutoksia munuaisessa johtuu lisätä vyöhykkeiden sidekudoksen rappeutumista munuaisperuskudoksen, jotka sijaitsevat ympäri "ensisijainen" arpia.

Havaitaan refluksi-nefropatian kolme histologista merkkiainetta: dysplastiset elementit, joita pidetään munuaisen alkion kehittymisen epänormaalina seurauksena; runsaasti tulehduksellisia infiltraatteja, jotka heijastavat siirretyt munuaiskudosin tulehdukset, eli kroonisen pyelonefriitin merkki; Tamm-Horsfall-proteiinin havaitseminen, jonka läsnäolo osoittaa solunsisäistä refluksointia.

Tulokset valo-optisia ja elektronimikroskoopilla tutkimukset potilailla, joilla on munuaisten vesikoureteraalisen palautusjäähdyttäen osoittavat, että palautusjäähdyttäen nefropatia on tunnusomaista viivästynyt kasvua ja erilaistumista munuaisten nefronin kanssa hienorakenteen merkkejä dysplasian lausutaan merkkejä nefroskleroosin, johon skleroottiset prosessin alusta ja kapillaarien glomerulusten parenkyymin ja strooman. Myös ominaista kuvan nefrogidroza.

Refluksi-nefropatian patogeneesin ominaisuudet pienissä lapsissa. Parenchyman vakavin leesio paljastui ensimmäisen vuoden elämän lapsilla, kun 3. Ja erityisesti 4. Asteen vesicoureteral refluksointi paljastui.

Lapsilla esiintyvien skleroottisten muutosten esiintyminen 60-70%: lla potilaista, joilla on vesicoureteral refluksi. Ensimmäisen elinvuoden aikana suurin vaara nefroskleroosin muodostumiselle on 40% verrattuna ikäihmisiin (25%). Tämä ominaisuus johtuu suurtaajuus munuaisensisäisen palautusjäähdyttäen (PL) varhaisessa vaiheessa, koska kypsymättömyytensä papillaarinen laite vnutrilohanochnogo ja korkea paine. Vastasyntyneillä refluksi-nefropatiaa diagnosoidaan 20 - 40%: ssa tapauksista, joissa kehittyy vesisuihkutulehdus. Ja näistä 30-40% on havaittu eri munuaisten dysplasia / hypoplasia, segmentaalisen hypoplasia, kystinen dysplasia). Kun ikä, kun papillarylaitteisto kypsyy, sisäisen refluksoinnin taajuus ja refluksi-nefropatian muodostuminen vähenevät. Refluksi-nefropatian kehittymistä kahteen vuoteen asti havaitaan useammin, etenkin kahden asteen refluksi ja vesikouretrisen refluksoinnin ollessa korkea astetta. Edellä kuvio johtuen korkean taajuuden palautusjäähdyttäen nefropatia luokka 3-4 vesikoureteraalisen refluksi, joka korreloi vakavuuden ja vnutrilohanochnogo paine urodynaamiset häiriöt, sekä suuri todennäköisyys munuaisten kudos alkionkehityksen.

Siten, voimme tunnistaa riskitekijöitä palautusjäähdyttäen nefropatian: kahden- vesikoureteraalisen palautusjäähdyttäen mochetochnikovyyo-korkea, epämuodostumia ja munuaisten dysplasia, toistuva virtsatietulehdus, NDMP, erityisesti giporeflektornomu tyyppi.

Riskitekijöitä vesikoureteraalisen refluksi ja refluksi nefropatia: painoi genealoginen historia munuaissairauden, alhainen syntymäpaino, suuri määrä stigmas dizembriogeneza, neurogeeninen rakon toimintahäiriö, leukosyturia ilman kliinisiä oireita, perusteltu toistuva nousee lämpötilan, vatsakipua, erityisesti liittyvät toimittava virtsaaminen, laajeneva pyelocaliceal järjestelmä sikiön ja vastasyntyneen mukainen munuaisten ultraääni.