Virtsatieinfektioiden patogeneesi

Virtsatieinfektioiden tapoja

Keskustele 3 tapaa infektoitumaan virtsateiden infektiosta: nouseva (tai virtsaputki), hematogeeninen ja lymfogeeninen.

Infektioiden virtsan (tai nousevan) polku on yleisimpiä lapsilla. Ylöspäin polku infektion edistää kolonisaatiota uropatogeenisen mikro-organismien eteinen, periuretraaliseen alue, esinahka ja distaalinen virtsaputki. Normaaliflooran kolonisaatiota uropatogeenisen tyttöä estää normaalin emättimen mikroflooraan, edusti pääasiassa laktobasillien, maitohappoa tuottavia (alempi emättimen pH), ja vetyperoksidi, joka luo epäsuotuisan ympäristön kasvun uropatogeenisen bakteereja. Emättimen mikrofloorin rikkoutuminen voi liittyä estrogeenin puutteeseen, IgA: n paikallisen erittymisen vähenemiseen. Toistuvalla virtsateiden infektiolla erittyvä IgA-arvo pienenee jyrkästi, lysotsyymin erittyminen häiriintyy. Vauvoilla pitoisuus sekretorisen IgA virtsassa on erittäin alhainen, mikä on riskitekijä virtsatieinfektio vastasyntyneisyyskaudella.

Virtsan virtaus yleensä estää mikrobien läpäisyä periuretraalisesta alueesta virtsaputkeen. Niinpä yleisempi ja runsaampi virtsaaminen, sitä pienempi on virtsateiden tulevan infektion riski. Lyhyempi virtsaputki tytöillä ja virtsan virtauksen turbulenssi aikaan virtsaaminen helpottaa tunkeutumista bakteerien rakkoon ja ovat tärkeimmät syyt korkeamman taajuuden virtsatieinfektioiden tytöillä. Vähentyneen virtsaamisen ja paikallisen immuniteetin lisäksi mikro-organismeja tunkeutuu virtsaputkeen voidaan helpottaa aikaisella seksuaalisella aktiivisuudella. Yhdynnässä ulkoisen virtsaputken suu on alttiina mekaaniselle rasitukselle, tunkeutumisen helpottamiseksi uropatogeenisen bakteerit asettumaan emättimen alue.

Niissä maissa, joissa ympärileikkausta pidetään perinteisesti, virtsatieinfektioiden esiintyminen pojissa on hyvin vähäistä.

Infektioiden hematogeeninen reitti on todennäköisesti bakteeri-infektioissa, sepsiksessä, epämuodostuneessa nefriitissa. Lymfogeenisen infektion reitin läsnäolo on kiistanalainen. On olemassa hypoteesi mikro-organismeista, jotka liittyvät niiden translokaation prosessiin lymfoogisesta migraatiosta suolistosta mesenterikaalisiin imusolmukkeisiin ja verenkiertoon.

Infektioiden kehittyminen virtsarakossa

Urotaattisten bakteerien tunkeutuminen virtsarakkoon ei aina liity tulehdusprosessin kehittymiseen. Vaikka virtsa on hyvä ravintoalusta, terveillä lapsilla virtsateet ovat steriilejä lukuun ottamatta virtsaputken distaalista osaa. Virtsa-virran mukana olevien mikrobien mekaanisen pesun lisäksi on useita suojaavia tekijöitä, jotka varmistavat virtsarakon limakalvon säilymisen. Siirtymäepiteelin solukerros peitetään mukopolysa- karidikalvon (glykosaminoglykaanin, jolla on hydrofiilisiä ominaisuuksia). Glykosaminoglykaanikerros häiritsee bakteerien kosketusta uroepiteelillä, mikä vaikeuttaa niiden tarttumista. Eksogeeniset mekaaniset ja kemialliset vaikutukset tuhoavat limakalvokerroksen. Kuitenkin päivän kuluessa tämä kerros pystyy toipumaan ja säilyttämään sen suojaavan vaikutuksen.

Normaalisti virtsarakossa bakteerit tuhoutuvat 15 minuutin kuluessa. Paikallinen elinten suojaus vähenee jyrkästi, jos jäljellä olevan virtsan määrä kasvaa. Tiedetään, että bakteerien pitoisuus virtsarakossa vähenee useita kertoja usein tyhjenemällä, mikä toimii eräänä tavana estää virtsateiden infektio. Kuitenkin lapsilla (jopa 4-5 vuotta) on havaittavissa fysiologinen kyvyttömyys täysin tyhjentää rakko. Virtsan epätäydellinen tyhjeneminen havaitaan usein kroonisen ummetuksen taustalla.

Virtsan antimikrobisia ominaisuuksia saadaan aikaan sen korkea osmolaarisuus, alhainen pH, korkea urean pitoisuus ja orgaaniset hapot. Nämä ominaisuudet ovat paljon vähemmän voimakkaita vauvoilla, mikä lisää lisääntynyttä herkkyyttä virtsateiden infektioon. Sisältyvien normaali virtsa uromukoidy (esim. Proteiini Tamm-Horsfatt) ja oligosakkaridien estää tartunta uroepithelium mannoosi-herkkä E. Coli -kannat.

Mikro-organismit voivat tunkeutua virtsarakkoon, ohittaa virtsaputken, epämuodostumien (esimerkiksi vesikovaginaalisen ja vestibulaarisen fistelin) läsnä ollessa.

Infektion kehittyminen uretereissä ja munuaisten parenkyymissä

Tavallisesti bakteerien tunkeutuminen uretereihin ja niiden nousu lantioon estetään ureteraalisten aukkojen sulkemisella ja niiden distaalisesti suunnatulla peristaltiikalla. Näiden tekijöiden ja muiden normaalien urodynamiikan häiriöiden muutokset, jotka johtavat uretereiden laajentumiseen, helpottavat mikro-organismien nousevaa kuljetusta.

Kehittäminen infektion munuaisperuskudoksen liittyy synteesi antibakteerinen vastaan suunnattujen vasta-O- ja K-antigeenin ja P-pilusten E. Coll pitoisuus vasta-aineita seerumissa on suora suhde Tulehduksen vakavuus ja muodostumista pesäkkeitä rypisty munuaisperuskudoksen. Yhdessä vasta-aineiden synteesin aktivoimiseksi fagosytoosin. Seurauksena suonensisäisen aggregaatiota granulosyyttien ja turvotus voi kehittyä paikallinen iskemia, joka johtaa muodostumista multippeliskleroosi. Pitoisuuden lisäämistä IgG- ja IgA stimuloi muodostumista komplementin puolestaan parantaa tulehdusvälittäjäaineiden aktiivisuuden. Paikallinen tulehdus munuaisperuskudoksen estää tartunnan leviäminen lähteestä sen kehittämiseen. Vuonna munuaistiehyt ontelon vaikutuksen alaisena tulehduksen vapautuu lysotsyymin superoksidaza johtaa happiradikaalien muodostusta ei vain myrkyllisiä bakteereille, mutta myös putkimainen soluja.

Munuaispyyppy ja medulla ovat kaikkein alttiimpia mikrobi-tulehdusprosessiin. Tämä johtuu alemman veren virtauksen intensiteetistä, alhaisemmasta pH: sta, suuremmasta osmolaarisuudesta ja korkeammasta ammoniumkonsentraatiosta verrattuna kortikaaliseen vyöhykkeeseen. Nämä tekijät luovat suotuisat edellytykset bakteerien kasvulle ja estävät leukosyyttien kemotaksia.

On tunnettua, että vauvat eivät pysty täysin immuunireaktioita, infektio prosessi munuaisperuskudoksen on taipuvainen yleistys septinen merkki virtaus, alhainen arvot munuaisen verenvirtauksen tässä ikäryhmässä altistaa kehittämiseen munuaisten rypistymistä.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],