Mikä aiheuttaa nuoren nivelreuman?

Ensimmäistä kertaa nuorten nivelreumaa kuvataan viime vuosisadan lopulla kaksi tunnettua pediatrista: englantilainen Stille ja ranskalainen Schaffar. Seuraavien vuosikymmenien aikana kirjallisuudessa tätä tautia kutsuttiin Still-Shaffarin taudiksi.

Nuoren kroonisen niveltulehduksen oireyhtymä koostui symmetrisestä nivelten vaurioista, muodonmuutoksista, kontraktuureista ja ankylosioista; anemian, suurentuneiden imusolmukkeiden, maksan ja pernan kehittyminen, joskus lamaannuttavan kuumeen ja perikardiitin esiintyminen. Myöhemmin 30-40-luvulla viime vuosisadalla, lukuisia havaintoja ja kuvaukset Still oireyhtymän ovat paljastaneet monia yhtäläisyyksiä nivelreuma aikuisilla ja lapsilla sekä kliiniset oireet ja taudin luonne. Lääkärin vastaava nivelreuma eroaa kuitenkin samanlaisesta aikuisten sairaudesta. Tässä yhteydessä vuonna 1946 kaksi amerikkalaista tutkijaa Koss ja Boots ehdottivat termiä "nuorten (nuorten) nivelreuma". Nuorten nivelreuman ja aikuisen nivelreuman nosolo- ginen eristäminen vahvistettiin myöhemmin immunogeenisilla tutkimuksilla.

Nuorten nivelreuman kehittymisen syytä ei ole tähän mennessä tutkittu riittävästi. Kuitenkin tiedetään, että nuorten nivelreuma on sairaus, jolla on polygeeninen perintötyyppi. Perinnöllisyyden ja ympäristön tekijät ovat mukana sen kehityksessä.

Avaa erilaisia etiologisia tekijöitä. Yleisimpiä näistä ovat virus- tai seka-bakteeri- ja virusinfektio, nivelkivut, insolation tai hypothermia, rokotukset erityisesti akuutin hengitysvirusinfektion tai bakteeri-infektion jälkeen tai heti sen jälkeen.

Akuutin virusinfektion aiheuttama niveltulehdus on pääsääntöisesti täysin ja itsenäisesti parantunut. Mahdollinen rooli infektion voidaan epäsuorasti vahvistaa se, että krooninen niveltulehdus on tyypillisin lapsille eri suoritusmuotojen immunopuutoksesta valtioiden (valikoiva IgA-puutos, hypogammaglobulinemia, puute kohteliaisuus-2 komponentti). Kun tämä infektio ei ole suoraan aiheuttaa niveltulehduksen kehittymisen, ja on asettaa liipaisemaan autoimmuuniprosessilla tekijä. Suhde Taudin alkaa siirron SARS, jossa suorittamisessa ennaltaehkäiseviä tuhkarokko-, vihurirokko, sikotauti. Mielenkiintoista, debyytti nuorten nivelreuma jälkeen rokottaminen sikotautia on yleisempää tytöillä. On tapauksia, jolloin nuorten niveltulehdus on ilmennyt jälkeen rokottaminen hepatiitti B: kehittäminen nuoruusiän nivelreuma on myös liitetty infektion virus pereiatalnym A2H2N2 influenssa ja infektion parvovirus B19.

Rooli suoliston infektioiden, mykoplasma, beeta-hemolyyttinen streptokokki kehittämisessä nuorten niveltulehdus enemmistö Reumatologia ei tunnisteta. Kuitenkin tiedetään, että nämä infektiot ovat syynä reaktiivinen niveltulehdus, ja että vain osa potilaista reaktiivinen niveltulehdus päättyy täydellisen parantumisen. Tämä suoritusmuoto on pääasiassa tunnusomaista se virtaamaan postiersinioznyh reaktiivinen niveltulehdus ja reaktiivinen niveltulehdus liittyy Campylobacter infektio. On tunnettua, että suurin osa potilaista sydäninfarktista reaktiivinen niveltulehdus voi lisäksi retsedivirovat oligoartriitti, ja osittain kehittää krooninen niveltulehdus, nuoruusiän muunnettavissa spondyliitti, nuoruusiän nivelreuma, ja jopa psoriaattinen artropatia (PSA). Tämä riippuu etiologinen reaktiivinen niveltulehdus ja immunologisia ominaisuuksia mikro-organismin, erityisesti HLA B27-antigeenin.

Nuorten nivelreuman ja klamydia-infektion yhdistymistä ei ole aiemmin tutkittu. Samanaikaisesti klamydiaalisen infektion esiintyvyys maailmanlaajuisesti kasvaa ja klamydiaalisen etiologian niveltulehdus vallitsevat kaikkien reaktiivisen niveltulehduksen joukossa. Tästä seuraa, että klamydiaalisen infektion rooli kroonisen tulehduksen kehittymisessä ja ylläpitämisessä nivelreuman nuorilla lapsilla edellyttää syvällistä tutkimusta. Tietomme mukaan noin 80% nuoresta nivelreumasta kärsivistä potilaista on infektoitu klamydialla (lähinnä Cl. Pneumoniae).

Nuorille nivelreumapotilaille todetuissa lapsissa havaitaan bakteerien peptidoglykaanien vasta-ainetitterin lisääntymistä, mikä epäsuorasti voi osoittaa bakteeri-infektion roolin tämän taudin kehityksessä. On myös tietoa nuoren nivelreuman suhteesta mykoplasman keuhkokuumeen aiheuttamaan infektioon.

Perinnöllinen alttius nuorille nivelreumalle vahvistaa tämän sairauden perhetapaukset, kaksoispareja koskevat tutkimukset, immunogeeniset tiedot.

Maailman kirjallisuudessa on paljon tietoa histocompatibility antigeenien yhdistyksistä nuoren nivelreuman kanssa yleensä ja erilai- silla taudeilla ja muunnoksilla. Tunnistetut immunogeneettiset markkereita kehittymisen riskiä nuoruusiän nivelreuma ja suojaavia antigeenejä histocompatibility, esiintyy potilailla, joilla on nuoruusiän nivelreuma oli merkittävästi pienempi kuin väestössä. Immunogeneettiset tutkimukset ovat vahvistaneet peruserot nuoren nivelreuman ja aikuisen nivelreuman välillä. Useimmiten nuorten nivelreuman kehittymiselle tarkoitetut riskimarkkereiksi kutsutaan A2, B27, B35. DR5, DR8-antigeenejä. Kirjallisuuden mukaan suojavaikutuksella (suojaava vaikutus) on DR2-antigeeni.

On useita hypoteeseja, jotka selittävät tarttuvien tekijöiden ja histokompatibility-antigeenien suhdetta reumaattisten sairauksien kehittymiseen. Yleisin on antigeenisten kasvojen ilmeiden hypoteesi.

Suurimmalla todennäköisyydellä reaktiivinen niveltulehdus ja Bechterewin tauti sopivat tähän malliin. Tiedetään, että HLA-B27-antigeenin rakenne on samanlainen kuin eräiden mikro-organismien solukalvon joidenkin proteiinien. HLA-B27: n ja klamydian, Yersinia, todettiin ristiin liittyvä serologinen reaktiivisuus. Salmonella, Mycoplasma, kampylobakteeri, jotka aiheuttavat reaktiivinen niveltulehdus ja Reiterin oireyhtymä sekä Klebsiella, joka annetaan mahdollisen etiologinen osuus kehittämisessä selkärankareuman. Tapauksessa infektion nämä mikro-organismit, käyttäjän HLA-B27 immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita, jotka ristireagoivat kehon omia soluja, jotka ilmentävät riittävän suuri määrä molekyylejä HLA-B27. Antigeeneihin perustuvien vasta-aineiden muodostuessa vasta-aineet tulevat vasta-aineiksi, kun autoimmuunin tulehdusprosessi kehittyy edelleen.

Ristireaktion olosuhteissa on myös mahdollista häiritä ulkomaisten mikro-organismien kognitiota jatkuvaa kroonista infektiota kehittämällä. Tämän seurauksena immuunivasteen alkuperäinen vika pahenee entisestään

Virustartunnan rooli kroonisen niveltulehduksen kehityksessä on vähemmän ilmeinen.

Tiedetään, että yli 17 virusta voi aiheuttaa infektiota, johon liittyy akuutti niveltulehdus (mukaan lukien ruplaa, hepatiitti, Epstein-Barr, Coxsackie jne.).

Kroonisen niveltulehduksen ilmaantuessa virusten etiologista roolia ei ole osoitettu. Kuitenkin Coxsackien, Epstein-Barr-viruksen ja parvovirusten mahdollinen merkitys primäärisen kroonisen virusinfektion kehityksessä on ehdotettu. Immunologisten vikojen taustalla. Virusinfektion arthritogeeninen vaikutus tässä tapauksessa liittyy hypoteettisesti luokan II histokompatibility antigeeneihin, jotka esittävät vieraita antigeenejä ja viruksia immuunijärjestelmään. Kuitenkin sen HLA-reseptorin ja viruksen antigeenin vuorovaikutuksen seurauksena syntyy neoantigeeni, jonka immuunijärjestelmä tunnistaa vieraaksi. Tuloksena syntyy autoimmuuni reaktio luontaiselle muuttuneelle HLA: lle. Histokompatibiliteettiantigeenien suhdetta, joka on altis tautioille, osoitetaan HLA-antigeenien modifikaation hypoteesiksi.

Perinnöllinen alttius nuorille nivelreumalle vahvistaa tämän taudin perhetapaukset, kaksoispareja koskevan tutkimuksen tulokset ja immunogeeniset tiedot. Useimmiten nuorten nivelreuman kehittymisriskin merkitsimiksi kutsutaan antigeeneiksi A2, B27, harvemmin B35, DR5, DR8.