Postoperatiivinen ajanjakso maksansiirron jälkeen

Maksansiirron jälkeinen leikkauksen jälkeinen aika ei ole helppoa, varsinkin aikuisilla potilailla. Saatat tarvita lisää kirurgista hoitoa, esimerkiksi tyhjennys, paisunpoisto, sappirakentaminen tai verenvuodon pysäyttäminen.

20-25% potilaista vaatii maksansiirtoa. Tärkeimmät indikaatiot ovat pääasiassa ei-toimiva siirto, maksan valtimon tromboosi ja krooninen hyljintä, usein CMV-infektion taustalla. Hemodialyysiä voidaan vaatia. Tulokset ovat huonompia kuin primaarisella elinsiirrolla.

Haitallisia prognostisia tekijöitä ovat ehtyminen ja vakava yleinen tila ennen leikkausta, potilaan liittäminen kirroosiin C-ryhmään lapselle, seerumin kreatiniinin lisääntyminen ja vakavat koaguloi- logiset häiriöt. Tuloksiin vaikuttavat myös verensiirtojen määrä ja sen komponentit toiminnan aikana, hemodialyysin tarve siirron jälkeisenä aikana ja vaikea hylkäysreaktio. Toimenpide on helpompi hoitaa potilailla, joilla ei ole kirroosia eikä portaalista kohonnut verenpaine; Perioperatiivinen kuolleisuus näillä potilailla on paljon pienempi.

Kuolinsyistä liittyvän operaation komplikaatioita kirurgian laitteet (aikaisin tai myöhään), uloshengityksen sappi ja maksassa hylkääminen, joka voi liittyä infektio, usein käyttöön liittyvät suuria annoksia immunosuppressanttien.

Potilas viettää yleensä teho-osastolla noin 10 päivää, 2 kuukautta hoidetaan sairaalassa tai avohoidossa. Täydellinen toipumisaika päättyy kuuden kuukauden kuluttua. Potilaiden elämänlaatu ja hyvinvointi paranevat merkittävästi, mutta elossa olevien potilaiden 9 kuukauden seuranta osoitti, että vain 43 prosenttia pystyi aloittamaan toimintansa. Mahdollisuus työskennellä maksansiirron jälkeen vaikuttaa merkittävästi ikä, vamman kesto ennen elinsiirtoa ja ammatillisen toiminnan tyyppi.

Yli 87% maksansiirron jälkeisistä lapsista toipuu täysin, säilyttäen normaalin kasvun, fyysisen ja psykososiaalisen kehityksen.

Transplantaation jälkeiset komplikaatiot

Komplikaatioita leikkauksen jälkeen voidaan jakaa kolmeen pääryhmään:

1. 1) ensisijainen elinsiirtymä (I-2 päivä);
2. 2) infektiot (3-14 päivää tai enemmän);
3. 3) hylkääminen (alkaen 5-10 päivästä).

Kaikilla kolmella komplikaatioiden ryhmällä on tunnusomaisia samanlaiset merkit: suuri tiheä kivulias maksa, progressiivinen keltaisuus, kuume ja leukosytoosi. Erityistä tutkimusta olisi tarjottava. Näitä ovat CT, ultraääni ja Doppler-radioisotooppia skannaus lidofeninom, angiografia, perkutaaninen cholangiography chrespechonochnaya (CHCHHG) ja endoskooppinen retrogradinen kolangiopankreatikografia (ERCP).

Luovuttajan maksan biopsia suoritetaan ennen siirtoa ja sen jälkeen - 5 päivää, 3 viikkoa ja 1 vuoden kuluttua toimenpiteestä. Ei ole olemassa selviä merkkejä, joiden avulla voimme ennakoida luovuttavan elimen toimintaa transplantaation jälkeen. Alueellisen tai vakavan fokusoivan nekroosin ja neutrofiilien infiltraation esiintyminen osoittaa kuitenkin, että varhaisten komplikaatioiden riski on suuri.

Maksansiirron komplikaatiot

	komplikaatioita
Viikot 1	Ensisijaisesti ei-funktionaalinen siirto Sappin loppuminen Munuaiset komplikaatiot Keuhkojen komplikaatiot Komplikaatiot keskushermostosta
1-4	Solujen hylkimisreaktio Kolestaasin Maksan valtimotromboosi
5-12	Hepatiitti CMV: n vuoksi Solujen hylkimisreaktio Biliary komplikaatioita Maksan valtimotromboosi Viruksen hepatiitti C
12-26	Solujen hylkimisreaktio Biliary komplikaatioita Virustaudin hepatiitti B EBV: stä johtuva hepatiitti Lääketieteellinen hepatiitti
Yli 26	Krooninen hylkääminen (harvoin) Hepatiitti CMV: n vuoksi EBV: stä johtuva hepatiitti Tromboosi portaalin laskimoon Alkuvaiheen sairauden (HBV- ja HCV-infektio, kasvaimet)

Ensisijaisesti ei-funktionaalinen siirto

Tämä komplikaatio kehittyy alle 5%: lla potilaista 24-48 h käytön jälkeen. Se liittyy luovuttajan maksan riittämättömässä säilyttämisessä, erityisesti pitkittyneessä (yli 30 tunnin) kylmäsäilytysjakson ja erityisesti lämpöiskemian ajan sekä subakuutin reaktion hylkäyksen tai shokin aikana. Tärkeimmät oireet ovat yleisen tilan, epävakaan hemodynaamisen, munuaisten vajaatoiminnan, maitohappoasidoosin lisääntynyt verenpaine, bilirubiinin, kaliumin ja seerumin transaminaasien aktiivisuuden lisääntyminen. Glukoosipitoisuus veressä vähenee.

Ainoa hoitomenetelmä on uudelleensiirto, jota ei voida lykätä spontaanin parannuksen toivossa.

Kirurgiset komplikaatiot

Kirurgiset komplikaatiot kehittyvät noin puolessa potilaista, mikä lisää merkittävästi kuoleman riskiä 6 kuukauden sisällä (32% vs. 11%). Useimmiten ne esiintyvät lapsilla, joilla on pieni läpimitta verisuonista ja sappitiehyistä.

Maksan valtimon ahtauman tai tromboosin havaitsemiseksi käytetään maksan, portaalin tai huonomman vena cavan, doppler-ultraäänen tai tarvittaessa angiografian käyttöä.

Maksan parenchyma-leesioiden, nesteiden kerääntymisen maksan lähellä ja sappitiehyvien dilataation tunnistamiseksi käytetään standardia ultraääntä tai CT: tä.

Cholangiografialla T-muotoisen vedenpoiston avulla suoritetaan sappiteiden muutosten havaitseminen. Sappitiehyiden havaitsemiseksi voidaan käyttää radioisotoopin skannausta lidofeenillä.

Suunniteltu punktio mahdollistaa nesteen kerääntymisen.

Maksan subkapsulaarinen nekroosi johtuu luovuttajan ja vastaanottajan painon välisestä yhteensopimattomuudesta. Tämä nekroosi voidaan visualisoida CT: llä. Yleensä se ratkaistaan spontaanisti.

Verenvuotoa havaitaan useammin, jos vaikutuksen kohteena olevan maksan poistamisen jälkeen jää epätäydellinen osa kalvosta tai jos tartuntataudit ovat aiempien kirurgisten toimenpiteiden tai tarttuvien komplikaatioiden seurauksena. Hoito koostuu verensiirroista ja tarvittaessa relaparotomiasta.

Vaskulaariset komplikaatiot

Maksan valtimon tromboosi on yleisimpiä lapsilla. Se voi johtua hyperkoaguloituvuudesta, joka kehittyy ensimmäisten vuorokausien aikana toimenpiteen jälkeen. Tromboosi voi olla akuutti ja ilmeinen kliinisen huononemisen, kuumeen ja bakteerian ilmetessä. Oireet voivat myös olla oireeton kurssi, jossa ulkonäkö sappua muutamassa päivässä tai viikkoina. Verenkierron päättyminen maksan valtimon kautta voi aiheuttaa luovuttajan maksan yhteistä sappitiehyä. Seuraavaksi voi esiintyä maksa-infarkti, absessi ja sisäpieraan sappihäiriö. Diagnoosi voidaan määrittää Doppler-ultraäänellä. Angiografialla voit vahvistaa diagnoosin. Yleensä ainoa menetelmä tämän komplikaation hoidossa on maksansiirto, vaikka vaskulaaristen anastomosien ahtauman eliminoituminen pallohermostutkimuksella on kuvattu.

Portaaton laskimoon kohdistuva tromboosi etenee usein oireettomasti ja ilmenee verenvuotoa suonikohjuista viikkojen ja kuukausien jälkeen siirron jälkeen. Joissakin tapauksissa tehokas hoitomenetelmä on splenorenaalisen shunt- ja balloon-angioplastian käyttö. Usein tarvitaan uudelleensiirtoa.

Maksan suonensulku esiintyy usein potilailla, joille maksansiirto on tehty Budd Chiarin oireyhtymän suhteen.

Toisinaan ontto ontelon superhepatic anastomosis on ahtauma. Tällöin voidaan suorittaa ballon-dilataatio.

Komplikaatioita sappitehoista

Biliary-eritys palautuu itsenäisesti 10-12 päivää tai pidempään sen jälkeen, ja se on suurelta osin riippuvainen sappihappojen erittymistä. Komplikaatioihin kuuluu sappihäiriö, T-muotoisen kuivatuksen ja tukkeutumisen väärä järjestely, joka tavallisesti johtuu yhteisen sappitiehen ahtautumisesta.

Viimeinen sappi voi esiintyä alussa leikkauksen jälkeen (ensimmäisen 30 päivä maksansiirron jälkeen) ja siihen liittyy epäonnistuminen anastomoosin sappitiehyen tai myöhemmin (noin 4 kuukausi leikkauksen jälkeen) poistamisen jälkeen T-muotoisen kuivatus. Vatsan kipua ja peritoneaalisia oireita ei voida ilmaista immunosuppressiivisen hoidon taustalla.

Varhainen verenvuoto diagnosoidaan rutiinikolangiografian avulla T-muotoisen vedenpoiston kautta päivänä 3 tai sen jälkeen, kun ERCPH on poistanut sen. Saattaa olla hyödyllistä skannaa kansofeenillä.

Biliary komplikaatioita maksansiirron jälkeen

Bile virtaus

• Varhainen (3-4 viikkoa)
• Liittynyt anastomosis
• Liittyy T-muotoiseen vedenpoistoon
• Myöhemmin (4 kuukauden kuluttua), kun T-muotoinen vedenpoisto on poistettu

Strikturы

• Anastomoses (6-12 kuukautta)
• Intrahepaattiset kanavat (3 kk)

Biliary-ulosvirtausta hoidetaan tavallisesti lisäämällä nasolabiaalinen katetri yhdessä stentin kanssa tai ilman sitä. Kun sappi on päättynyt anastomosta, erityisesti Rouxista katkaiseman choledochojunoanastomosis -bakteerin maksasta, kirurginen toimenpide on yleensä tarpeen.

Extrahepaattisten anastomosien tiheydet kehittyvät noin 5 kuukauden kuluttua toimenpiteestä ja niihin liittyy ajoittainen kuume ja seerumin biokemiallisten parametrien vaihtelut. Käytä CCHHG: tä tai ERPHG: tä laajentamalla ja asentamalla stentti.

Ei-anastomotic ("iskeeminen") tiukkuus kehittyy 2-19 prosentilla potilaista. Ne aiheutuvat valtimoiden plexuksen vaurioista sappitiehyiden ympärillä. Osallistumalla tekijöitä ovat pitkiä kylmäiskemia, maksan valtimotromboositapausten veren yhteensopimattomuus AB0 järjestelmän hylkäämistä, arteriopatian vaahto solujen ja positiivinen lymphocytotoxic yhteensopivuus testi. Verenkiertoelinten endoteelin tappio johtaa segmentaaliseen mikrovaskulaariseen tromboosiin ja sappitiehyiden useiden segmentaaristen iskeemisten ahtaumien esiintymiseen.

Iskeemiset ahtaumat kehittyvät yleensä muutaman kuukauden kuluttua leikkauksesta. Ne eliminoidaan ilmapallon dilataatiolla ja stenttien sijoittelulla. Maksan uudelleensiirtyminen voi olla tarpeen, jos konservatiiviset toimenpiteet ovat tehottomia. Varhainen rajoitus vaatii yleensä uudelleensiirtoa.

Munuaisten vajaatoiminta

Maksansiirron jälkeen oliguriaa seurataan lähes aina, mutta joissakin tapauksissa voimakkaampi munuaisten vajaatoiminta kehittyy. Se voi johtua aiemmasta munuaissairaudesta, valtimon hypotensiosta ja sokista, sepsistä, nefrotoksisten antibioottien käytöstä ja syklosporiinista tai takrolimuusista. Kaikki nämä tekijät tapahtuvat vakavalla siirteen hyljinnällä tai tarttuvalla komplikaatiolla. Hemodialyysi ei vaikuta eloonjäämiseen.

Keuhkojen komplikaatiot

Keuhko-komplikaatioiden syntyyn vaikuttavat mekaaniset tekijät. Ilma, joka kulkee epänormaalin pulmonaalisen verisuonikanavan kautta, voi johtaa aivojen ilmavaikutukseen.

Imeväisillä kuolema maksansiirron aikana saattaa johtua verihiutaleiden aggregaattien muodostumisesta pienissä keuhkoryhmissä. Intravaskulaariset katetrit, verihiutaleiden infuusio ja maksakudoksen fragmenttien sisäänsyöttäminen vaskulaariseen kerrokseen voivat myös johtaa potilaan kuolemaan leikkauksen aikana.

Kalvon oikea kupoli on rentoutumassa, ja sen yhteydessä esiintyy usein oikean keuhkojen alemman luukun atelektsaasi. Eräässä tutkimuksessa 20% potilaista sai bronkoskopiaa. Trombosytopeniapotilaiden hengitysvaikeusoireyhtymä voi johtua endotoksimasta ja vaatii intubaatiota.

Lähes kaikissa tapauksissa on huomattava keuhkopussitulehdus; kun taas noin 18% potilaista tarvitsee ilmaisen nesteen evakuoimisen keuhkopussin ontelosta. Noin 20% potilaista kehittää tarttuvaa keuhkomakomplikaatiota, mukaan lukien keuhkokuume, empiema ja keuhkojen absessiot. Ne johtuvat usein opportunistisista mikro-organismeista.

Transplantin jälkeisen hyperdynamiikan oireyhtymä ratkaistaan ajan myötä.

Maksa-keuhko-oireyhtymä korjataan yleensä maksansiirron avulla, mutta siirron jälkeisen ajanjakso on vakava, pitkittynyt hypoksemia, mekaanisen ilmanvaihdon tarve ja intensiivinen hoito.

Operoinnin ja postoperatiivisen ajanjakson aikana verisuonikerroksen ylikuormitus voi johtaa keuhkoödeemaan erityisesti potilailla, joilla on aiempi keuhkoverenpainetauti.

Epäspesifinen kolestaasi

Epäspesifinen kolestaasi esiintyy usein ensimmäisinä päivinä leikkauksen jälkeen, seerumin bilirubiinitaso saavuttaa enimmäisarvonsa 14-21 päivän kuluttua. Maksabiopsia viittaa epiteelisiin sappiteihin, mutta kolangiografialla ei havaita patologisia muutoksia. Mahdollisia syitä tähän komplikaatioon ovat lievää maksavaurioita, jotka johtuvat säilytyksestä, sepsiksestä, verenvuodosta ja munuaisten vajaatoiminnasta. Jos on mahdollista selviytyä infektoivista komplikaatioista, maksan ja munuaisten toiminta palautuu yleensä, mutta se vaatii usein pitkää hoitoa teho-osastolla.

Hylkäävä reaktio

Immunologisesta näkökulmasta maksa transplantologiassa on etuoikeutettu. Se on resistentteämpi kuin muut elimet hyökkäämään immuunijärjestelmään. Hepatosyyttien pinnalla voi olla vähemmän pinta-antigeenejä. Kuitenkin melkein kaikilla potilailla on epäsuotuisia hylkimisreaktioita.

Solujen hyljintäreaktio aloitetaan, kun spesifiset solut välittävät tietoa luovuttajan HLA-järjestelmän antigeeneistä siirteen isännän T-auttajille. Nämä T-auttajasolut erittävät IL-2: n, joka vuorostaan aktivoi muita T-lymfosyyttejä. Aktivoidun T-solujen kerääntyminen siirteen kautta johtaa T-soluvälitteiseen sytotoksiseen vaikutukseen ja yleiseen tulehdusvasteeseen.

Yliensisäinen hylkääminen on harvinaista, ja se johtuu luovuttajien antigeenien herkistymisestä. Akuutti (solu) hylkääminen on täysin palautuva, mutta krooninen (duottopeninen) hylkääminen on peruuttamatonta. Molempia hylkäämistyyppejä voi esiintyä samanaikaisesti. Opportunististen infektioiden aiheuttaman hylkimisen diagnoosi on vaikeaa ja vaatii useita maksan biopsia. Immunosuppressiivinen hoito, jonka tarkoituksena on estää hylkiminen, edistää tarttuvien komplikaatioiden kehittymistä.

Akuisen solujen hyljinnän reaktio

Akuuttien solujen hylkimisen reaktio tapahtuu 5-30 päivän kuluttua transplantaatiosta. Potilas valittaa huonosta terveydentilasta, alhaisesta kuumemisesta ja takykardia. Maksan koko suurenee ja tuskallinen. Seerumin bilirubiinitaso ja seerumin transaminaasiarvojen aktiivisuus lisääntyvät, PV kasvaa. Maksan entsyymien aktiivisuuden muutokset ovat epäspesifisiä ja maksan biopsia on välttämätöntä.

Infektoitavien immunosyyttien ensisijaiset kohteet ovat sappitiehyiden epiteelisolut ja maksan valtimot ja laskimoiden endoteeli. Hylkääminen ilmenee klassinen kolmikko, joka koostuu tulehdussolujen infiltraatio porttikanavat, sappitiehyen vaurioita ja endoteelin alla tulehdus porttilaskimon ja terminaalisen osan maksan laskimoissa. Eosinofiilien mahdollinen havaitseminen ja hepatosyyttien nekroosi.

Hylkeysreaktio voi olla lievä, keskivaikea ja vaikea. Kun dynamiikan biopsia voi tunnistaa eosinofiilit, jotka muistuttavat allergista reaktiota lääkeaineeseen, samoin kuin nekroosin infarktin kaltaiset alueet, mikä todennäköisesti johtuu portaalin laskimoiden lymfosyyttien tukkeutumisesta. Maksa-arteriografia paljastaa maksan valtimon dissosiaatiota ja kaventumista. Erittäin harvoissa tapauksissa akuutti hylkääminen voi mennä BTWR: lle. Siklosporiinin tai takrolimuusin vähäisiä pitoisuuksia maksakudoksessa seuraa solujen hyljintä. Immunosuppressiivisen hoidon tehostaminen on tehokasta 85%: lla potilaista. Pulssiterapia metyyliprednisolonilla (3000 mg) suoritetaan joka toinen päivä. Steroidiresistentin hyljinnän tapauksessa monoklonaalisia vasta-aineita OKT3 annetaan 10-14 päivän ajan. Voit yrittää takrolimuusia. Immunosuppressiivisen hoidon tehottomuuden myötä prosessi etenee duktopeenisen hylkimisen kehittymisen myötä. Jos ei hylkää hylkäämistä, siirto saattaa olla tarpeen.

Krooninen kaksisuuntainen hylkiminen

Tällä hylkäämismuodolla havaitaan merkkejä progressiivisesta vahingosta ja sappitiehyiden katoamisesta. Tämä prosessi perustuu immuunimekanismiin, jossa epämuodostunut II luokan HLA-antigeenien ilmentyminen sappihäiriöiden epiteelissä. Luovuttajan ja vastaanottajan yhteensopimattomuus HLA-luokan I antigeenien kanssa luokan I antigeenien ilmentymisen kanssa sappitiehyiden epiteeliin on myös merkittävä.

Ductopeeninen hyljintä määritellään interlobuliinisen ja septisen sappitiehen menetykseksi 50%: ssa portaalisovelluksissa. Kanavien menetyksen suuruus lasketaan suonensisäisten verisuonien ja sappitiehyksien lukumäärän suhteessa portaalissa (normaalisti tämä suhde ylittää 0,7). On edullista tutkia 20 portaalista. Arteriopatian vaurioituminen vaahtosoluilla vahvistaa sappiteiden vaurioita. Ductopeeninen hylkääminen histologisten muutosten mukaan voi olla lievä, keskivaikea ja vaikea.

Mononukleaariset solut infiltroivat sappitiehyiden epiteeliin, aiheuttaen sen fokaalisen nekroosin ja repeämisen. Seuraavaksi sappitiehyydet katoavat, ja portaalin tulehdus ratkaistaan. Isommissa verisuonissa paljastuu intimassa esiintyviä vaahtosoluja ja skleroottisia ja hyperplastisia muutoksia intimassa. Centrilobulaarinen nekroosi ja kolestaasi kehittyy ja sen jälkeen sikiöruuha.

Seuraavat alussa soluhyljinnän yleensä seuraavasti duktopenicheskoe hylkäämisen (noin päivä 8) rappeutumista sappiteiden (noin päivänä 10) ja duktopeniey (noin 60 tuntia). Ductopenic hylkääminen kehittyy yleensä kolmen ensimmäisen kuukauden aikana, mutta saattaa esiintyä aiemmin. Kolestaasi.

Maksan valtimossa havaitaan merkittävästi kaventuneita maksan valtimoita, joita ei ole täynnä kontrastimateriaalia kehällä ja usein oksilla. Maksan valtimon suurten oksojen tukkeutuminen johtaa sappitiehen ahtautumiseen, joka ilmenee cholangiogrammissa. CMV-infektion aiheuttamaa Holangtea voidaan myös havaita sclerosing cholangitis -tauti.

Duktopenicheskoe hylkääminen ei yleensä voi lopettaa annoksen nostamista immunosuppressiivisten lääkkeiden, vaikka jotkut potilaat alkuvaiheessa kehitysprosessin on merkitty positiivinen vaikutus hoidon takrolimuusin ja kuoriluu- steroideja. Yleensä ainoa tehokas hoitomenetelmä on uudelleensiirto. Irreversible duktopenicheskoe hylkääminen hidastuu käyttämällä parempia menetelmiä immunodepressiota.

Tarttuva komplikaatio

Yli 50% potilaista, jotka ovat siirron jälkeisessä vaiheessa, kehittävät tarttuvien komplikaatioiden. Infektio voi olla ensisijainen johtuen jo siirretyn infektion uudelleenaktivoitumisesta tai liittyneestä opportunististen mikro-organismien infektioon. On tärkeää määrittää immunodepression aste ja saada tietoa aiemmista infektioista.

Bakteeri-infektiot

Bakteeri-infektiot kehittyvät ensimmäisten 2 viikon aikana elinsiirron jälkeen ja liittyvät yleensä kirurgisiin komplikaatioihin. Näitä ovat keuhkokuume, haavan infektio, maksaentsyymit ja sappierän infektiot. Nämä komplikaatiot voivat johtua invasiivisista toimenpiteistä (esimerkiksi verisuonten katetroinnista). Bakteeri-infektioita aiheuttavat yleensä endogeeniset mikro-organismit, minkä vuoksi sappin selective decontamination käytetään ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin joissakin keskuksissa.

CMV-infektio

Tämä infektio lähes aina vaikeuttaa maksansiirtoa ja ilmenee vaikeissa oireissa 30 prosentilla potilaista. Se voi olla ensisijainen (lähde on verensiirtyneet veren komponentit tai luovuttajan maksa) tai toissijainen, mikä aiheutuu viruksen uudelleenaktivoinnista. Yksi tärkein riskitekijä on CMV-vasta-aineiden esiintyminen luovuttajalla [48]. Ennaltaehkäisyn pääasiallinen mittari on seronegatiivisten luovuttajien maksan käyttö.

Infektiotapaukset esiintyvät useammin hoidettaessa antilymfosyyttisellä globuliinilla uudelleensiirron tai maksan valtimon tromboosin kanssa.

Tartunta ilmenee 90 päivän kuluessa transplantaation jälkeen, huippu putoaa 28-38. Potilailla, joilla on heikentynyt oksastustoiminta, jotka tarvitsevat intensiivisen immunosuppressiivisen hoidon, CMV-infektion kesto arvioidaan kuukausina ja jopa vuosia. Yleisin syy siirretyn maksan hepatiittiin on sytomegalovirusinfektio.

Kliininen kuva taudista muistuttaa mononukleoosin oireyhtymää, johon liittyy kuumetta ja seerumin transaminaasien aktiivisuutta. Taudin vakavissa muodoissa vaikuttaa keuhkoihin. Krooniseen infektioon liittyy kolestaattinen hepatiitti ja sappitiehyiden katoamisen oireyhtymä.

Muita ilmentymiä ovat pizzasta ja gastroenteriitistä muistuttava retiniitti.

Maksakomposiitilla havaitaan polymorfonukleaaristen leukosyyttien ja lymfosyyttien klusterit, joilla on intranukleaariset CMV-inkluusiot. Epätyypistä sappitiehyistä ja endoteelista puuttuu. Värjäys monoklonaalisten vasta-aineiden kanssa SMU: n varhaiselle antigeenille edistää tämän tarttuvan komplikaation oikea-aikaista diagnoosia. Tutkimuksen viljelymenetelmät suljetuissa injektiopulloissa antavat positiivisia tuloksia 16 tunnin kuluessa.

Pitkäaikainen (100 päivään asti) gansikloviiri, joka alkaa 1 päivästä leikkauksen jälkeen, poistaa lähes kokonaan CMV-infektion. Valitettavasti tämä on kallis hoitomenetelmä ja lisäksi lääke annetaan laskimoon.

Jos mahdollista, immunosuppressanttien annoksia tulee pienentää. Krooninen CMV-infektio on merkki maksansiirrosta.

Herpes simplex

Tämä infektio johtuu yleensä viruksen uudelleenaktivoinnista immunosuppressiivisen hoidon taustalla. Maksa-biopsiaan on näkyvissä viruksen sisältämien sulautumien ympäröimät, nekroosin fuusioituneet alueet. Herpesinfektiota ei lähes havaita asikloviirin ehkäisevän käytön jälkeen.

EBV-infektio

Tämä on yleisin ensisijainen infektio lapsilla. Se aiheuttaa kuvan mononukleoosista ja hepatiitista. Usein tauti on oireeton. Diagnoosi on serologisesti todettu. Lymfoproliferatiivinen oireyhtymä on komplikaatio, joka ilmenee hajakuormituksen lymfadenopatiassa tai laajassa polyklonaalisessa lymfoproliferaatiossa sisäelimissä. Hoito sisältää immunosuppressiivisten lääkkeiden annosten pienentämisen ja asykloviirin suurien annosten antamisen.

Monoklonaalisen B-solulymfooman mahdollinen kehitys epäedullisessa ennusteessa.

Adenovirusinfektio

Tämä infektio esiintyy lapsilla. Se on yleensä lievä kurssi, mutta kuolettava hepatiitti voi kehittyä. Erityiskäsitys ei ole.

Chicken Pox

Varicella saattaa vaikeuttaa lapsen siirron jälkeistä aikaa. Hoito koostuu gansikloviirin laskimonsisäisestä antamisesta.

Sydäninfektio

Tämä infektio sijaitsee yleensä keuhkoissa, mutta voi esiintyä myös ihon ja aivojen vaurioita.

Sieni-infektiot

Kandidaasi on yleisimpiä sieni-komplikaatioita, joita havaittiin ensimmäisten 2 kuukauden aikana transplantaation jälkeen, joka yleensä kehittyy 16. Päivänä. Sieni-infektiot vähentävät selviytymistä. Valittavana oleva lääke on amfoterisiini B.

Pneumocystis-keuhkokuume

Pneumocystis-keuhkokuume kehittyy ensimmäisten kuuden kuukauden aikana elinsiirron jälkeen. Diagnoosi tehdään bronkoskopian ja bronkoalveolaarisen huuhtelun perusteella. Ennaltaehkäisyyn kuuluu Bactrim (septrim) 1 tabletin nimittäminen päivittäin kuuden kuukauden ajan elinsiirron jälkeen.

Pahanlaatuiset kasvaimet

6%: lla vastaanottajista kehittyy pahanlaatuisia kasvaimia, tavallisesti viiden vuoden kuluessa transplantaatiosta. Monien niiden syntyminen liittyy immunosuppressiiviseen hoitoon. Näihin kuuluvat lymfoproliferatiiviset sairaudet, ihon kasvaimet ja Kaposin sarkooma. Kaikki potilaat, joille on tehty maksansiirto, on suoritettava vuotuinen onkologinen tutkimus.

Huumeiden myrkyllisyys

Merkkejä kolestaasi ja hepatiitti voi aiheuttaa toksisia vaikutuksia lääkkeet, erityisesti, atsatiopriini, siklosporiini, takrolimuusi, antibiootit, verenpainelääkkeet ja masennuslääkkeet.

Taudin uusiutuminen

Viruskaltainen hepatiitti B kestää 2-12 kuukautta ja 1-3 vuoden kuluessa voi johtaa maksakirroosiin ja maksan vajaatoimintaan. Viruslääke C voi esiintyä milloin tahansa ensimmäisen 4 viikon jälkeen. Malignit hepatosellulaariset kasvaimet toistuvat elinsiirroissa tai metastasoituvat tavallisesti ensimmäisten 2 vuoden aikana leikkauksen jälkeen.

Badda-Chiarin oireyhtymä voi esiintyä uudelleen pian transplantaation jälkeen, kun antikoagulanttihoito lopetetaan.

Myrkylliset komplikaatiot keskushermostosta

Maksansiirron jälkeen voi kehittyä voimakkaita muutoksia keskushermostossa. Puolet potilaista havaitsee kouristuksia ja lapset kehittyvät useammin kuin aikuisilla. Syklosporiinin aiheuttama kouristukset ovat fenytoiinihoidon kohteena, mutta tämä lääke nopeuttaa syklosporiinin metaboliaa.

Keskitetyn pontinous myelinolyysi johtuu äkillisistä elektrolyyttihäiriöistä, mahdollisesti yhdessä siklosporiinin toksisen vaikutuksen kanssa. CT-skannaus paljastaa valaistumisen focien aivojen valkoisesta aineesta.

Syklosporiini sitoutuu veren lipoproteiinifraktioihin. Potilailla, joilla on alhainen seerumin kolesteroli, riski kehittää myrkyllisiä reaktioita keskushermostosta maksansiirron jälkeen on erityisen korkea.

Aivojen infarkti johtuu valtimoiden hypotensiosta leikkauksen tai embolian aikana, joita ilmakuplat tai mikrotrombi ovat aiheuttaneet.

Korkea kortikosteroidien annos hylkimisen hoitoon voi aiheuttaa psykoosia.

Aivotulehdus on yleinen infektion paikallinen ilmenemismuoto.

Päänsärky voi esiintyä muutaman ensimmäisen viikon aikana leikkauksen jälkeen. Joillakin potilailla sen syy on syklosporiinihoito, mutta useimmissa tapauksissa sen alkuperä on edelleen tuntematon.

Immunosuppressiivisen hoidon yhteinen sivuvaikutus on vapina. Se voi aiheuttaa erityisesti kortikosteroideja, takrolimuusia, siklosporiinia ja OKT3: ta. Tremoria yleensä ilmaistaan huonosti, mutta joissakin tapauksissa lääkkeen annoksen pienentäminen tai niiden täydellinen poistaminen vaaditaan.

Uudelleensiirtoon liittyy voimakkaampia mielenterveyden häiriöitä, kohtauksia ja moottoritoimintojen fokusoivia häiriöitä.

Luunhävittäminen

Annoksen maksan vastaanottajille, jotka yleensä alunperin merkittyinä vaihtelevat maksan osteodystrofia. Siirron jälkeisenä aikana luukudoksen muutokset pahenevat. 38 prosentilla potilaista neljännen ja kuudenkymmenen kuu- kauden kuluttua operatiivisen toiminnan jälkeen on todettu selkärangan puristusmurtumia. Komplikaatioiden syy koirasjärjestelmästä on monia. Näihin kuuluvat kolestaasi, kortikosteroidihoito ja lepotuoli. Ajan myötä luukudoksen palauttaminen on mahdollista.

Pehmytkudosten ectopinen kalkkeutumista

Tämä komplikaatio voi olla hajanainen ja siihen liittyy hengitysvajaus ja luiden murtumat. Se johtuu siirretyn tuoreen jäädytetyn plasman sitraatista johtuva hypokalsemia sekä munuaisten vajaatoiminta ja sekundaarinen hyperparatyreoosi. Kudosten vaurio ja eksogeenisen kalsiumin nimeäminen johtavat sen kertymiseen pehmytkudoksiin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]