Kooma

Coma on syvä tietoisuuden menetys. Kooma ei ole diagnoosi, vaan aivan kuten sokki, mikä osoittaa tietyn patologian aiheuttamaa kehon kriittistä tilaa.

Jotkut koomistotyypit yhdistetään toisiinsa ja shokkiin. 

[1]

Oireet kooma

Koiran kehittyminen voi olla äkillinen - muutamassa minuutissa, usein ilman esiasteita suhteellisen hyvinvoinnin taustalla, nopea - 0,5-1 tunnin kuluessa esiasteiden läsnäollessa; asteittain useita tunteja tai enemmän. Nopea ja äkillinen kehitys on mahdollista minkä tahansa komeen, mutta sitä on usein havaittavissa aivovaurion, anafylaksian vuoksi.

Nopealle koomalle on ominaista äkillinen tajunnan menetys. Kehittää sääntelyhäiriön keskeisen tyyppisen hengitysvaikeuden (rytmihäiriö tai stotorous). Keskushermoston hemodynaamisuus loukkaantuu hypodynamian, takykardian, rytmihäiriön, hypervolemisen oireyhtymän ja homeostaasin systeemin monitoimisen puutteen vuoksi.

Hitaaseen kehitykseen kuuluu ennenaikaisten tilojen aika, jossa asteittainen tajunnan masennus on ensin tapaturma, jolla voi olla jännitystä, sitten tulppa, ja lopulta prosessi kulkee koomaan.

Kun koma on hidas, 3 vaiheet muodostuvat (kaksi ensimmäistä vastaa precomaa), jotka ilmenevät kliinisesti:

1. henkinen ahdistus, päivävaiva päivällä ja herättäminen yöllä, tietoisten liikkeiden koordinoinnin rikkominen, ataksia;
2. uneliaisuus, joka estää voimakkaasti ulkoisten ärsykkeiden reaktiot, mukaan lukien kipu ja valo; kasvu, ja sitten jänteen refleksien väheneminen.
3. potilaat eivät tule kosketuksiin, mutta kipuherkkyys säilyy; lihastinen dystonia, eräiden lihasten, enimmäkseen pienien, rintakehän supistuminen; virtsaaminen ja ulostus ovat tahattomia, ts. Edellä kuvattua kolmen asteen koomaa kuvataan siirtymällä agonaaliseen tilaan.

[2]

Lomakkeet

[3], [4], [5], [6]

Apopleksinen kooma

Tärkein patogeneettisiin kohta on aivojen verenkierron, jossa kehitetään verenkierron aivojen hypoksia. Se voi olla kolmenlaisia: verenvuotohalvaus ja verenvuoto, kun veren imbibition aivokudoksessa tai varren; iskeeminen tromboottinen aivohalvaus; iskeeminen embolinen aivohalvaus. Verenvuotohalvaus: Start yhtäkkiä, voi liittyä traumaattisen aivovamman (aivotärähdyksen, aivot ruhjeet, kallonsisäinen tai aivojen sisäinen verenpurkauma) tai sairauksien (aivojen ateroskleroosi, verenpainetauti, jonka mukaan on repeämä aluksen, usein päivällä, fyysisen rasituksen aikana, tai , stressaavissa tilanteissa, lähinnä esiintyy vanhuksilla, mutta se voi olla pojat repeämä aneurysman aivojen alusten smut, enemmän liikuntatuntien usein edeltää :. Huimaus, päänsärkyä, näköhäiriöitä ja kuulon heikkenemistä, tinnitus, korkea verenpaine, ortostaattinen romahtaa.

Meningeal-oireyhtymä ilmaistaan selkeästi, hemipareesin muodostumisen, kraniocerebral-innervaation rikkomisen, patologisten oireiden esiintymisen vuoksi. Kouristukset ovat mahdollisia.

Veren ja virtsan laboratoriotutkimuksessa ei havaita erityisiä muutoksia. Liqvor joutuu lisääntyneeseen paineeseen, ksantohromaattiseen, veren sekoittumiseen. Ilmoitettujen tietojen mukaan, jotka määritellään neurologin tai neurokirurgi, suoritettiin instrumentaalinen, toiminnallinen aivotutkimus (kaikki riippuu sairaalan kapasiteetti), kanssa paljastavat selviä muutoksia echoencephalogram, reogrammipaperin dopplerograms, tietokone aivotutkimus.

Iskeeminen tromboottinen aivohalvaus kehittyy vähitellen, usein aamulla, edelläkävijöitä ovat huimaus, pyörtyminen, upea, ortostaattinen hypotensio ja ohimeneviä moottori tai tuntohäiriöt, dysartria. Perusta on ateroskleroottisen okkluuden asteittainen kehittyminen, harvemmin kasvain.

Tärkeimmät ilmenemismuodot ovat: kasvojen valkaisu, oppilaiden kaventuminen, valtimopaineen lasku, bradykardia ennen sydän- ja verisuonitautien kehittymistä. Meningeal-oireyhtymä ilmenee mono- tai hemipareesin muodostumisen myötä, patologiset oireet tasoitetaan.

Laboratoriotutkimuksissa veren hyperkoagulaatio on ominaispiirre, muut analyysit, mukaan lukien aivo-selkäydinneste, ovat muuttumattomia (ellei muuta samanaikaista patologiaa ole). Instrumentaalisissa tutkimuksissa selviä merkkejä tromboosista, erityisesti aivoverisuonten angiografian yhteydessä.

Iskeeminen embolisia aivohalvaus kehittyy äkillisesti nopealla tajunnan menetys ja syventämällä kooma, usein nuorten pitkäaikaissairaiden verenkierto, suurimmaksi osaksi patologiassa suonet ja läsnäolo suonikohjuja, tromboflebiitti, phlebothrombosis jossa irtoaminen trombin ja purennan niiden aivojen aluksia.

Tärkeimpiä ilmentymiä ovat esiasteiden puuttuminen, kasvojen lievä haavauma, oppilaiden kohtuullinen laajentuminen, hypertermia, erilaiset sydän- ja hengitysvajeet. Meningeal-oireyhtymä ilmenee yksinään, harvemmin hemiparesiksesta.

Laboratorion muutokset eivät ole suuntaa antavia, mukaan lukien aivo-selkäydinnesteiden tutkimus. Instrumentaalisista tutkimuksista kaikkein informatiivinen aivosairauksien angiografia, magneettinen resonanssikuvaus.

[7], [8], [9], [10]

Hemolyyttinen kooma

Kriisin aikana ilmenee hemolyyttisen sairauden omaavia potilaita. Patogeneesissä kooma johtava hetket ovat Veri- hypoksia aivojen keskeyttämällä hapen kuljetus ja aivojen verenkierron vuoksi hermoston dystonia ja veritulpan muodostumisen mikroverisuonistoon, jolloin brutto metabolisiin häiriöihin aivoissa jopa pehmenemis- ja nekroosia häiriö keskeinen säätely toimintoja elin.

Kooma edeltää asteittain lisäämällä hemolyyttinen keltaisuus, päänsärky, korkea kuume ( "hemoglobinuric kuume"), hengenahdistus, kipu lihaksissa, romahtaa. Tätä taustaa vasten tajunnan menetys kehittyy äkillisesti, jossa on voimakas meningeal-oireyhtymä ja kohtaukset. Differentiaaliset merkit - hemolyyttisen keltaisuuden esiintyminen laboratorion indikaattoreilla.

Hyperterminen kooma

Patogeneesissä on ulkoinen kuume tai rikkomista lämmönsäätely elin, joka johtaa veden elektrolyytti- ja verenkierron häiriöt, kehittäminen perivaskulaaristen ja perisellulaarinen turvotus pieniä verenvuotoja, mukaan lukien aivot. Voidaan kehittyä meningeal patologian taustalla.

Se kehittää vähitellen muodostaen esiasteiden kuten uupumus, hikoilu, päänsärky, huimaus, tinnitus, tunteet tainnuttaa kunnes pyörtyminen, pahoinvointi ja oksentelu, hengenahdistus, sydämentykytys. Kehon lämpötila nousee.

Tärkeimmät kliiniset oireet ovat: hypertermia, kasvojen hyperemia, mydriaasi, kokonaishypo- tai areflexia; tachypnea, joskus kehittämällä Cheyne-Stokes-hengitystä; takykardia, hypotensio, vähentynyt diureesi, hypo- tai areflexia.

Laboratoriomittarit eivät ole tyypillisiä.

Hypokortikoidi (lisämunuaiset) kooma

Syyt kehitystä kooma, ovat gipokortitsizm (kriisi) ja jyrkkä gluko- ja mineralokorti- (useammin nuorten miesten tai poikien - ne ovat lihavia, löysä elin, vatsan juomun); akuutti vahinko lisämunuaisille; Waterhouse-Frideriksen-oireyhtymä; Addisonin tauti; steroidihoidon nopea poistaminen. Patogeneesissä tärkein on elektrolyyttien metabolian loukkaaminen veden ja natriumin menettämisen kanssa, mikä johtaa verisuonten sekundaarisiin häiriöihin ja sydämen aktiivisuuteen.

Kehittyy: vähitellen (Addisonin taudin kanssa nopeasti), useammin stressitilanteiden, infektioiden, leikkausten, kivulias manipulaation ja trauman jälkeen. Seurauksena on: heikkous, nopea väsymys, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, ripuli, hypotensio, ortostaattinen romahtaminen ja pyörtyminen;

Klo ulkopuolinen tarkastus, kuten ilmeni tunnusomaiset piirteet: sairastavilla potilailla Addisonin tauti ihon sävy näyttää pronssi rusketus, kun taas muut patologia huomattava hyperpigmentaatiota ihopoimuissa käsien ja nivusiin pronssista mustaan sävyjä. Iholla voidaan havaita verenvuotoja, jolle on tunnusomaista hypotermia: puput laajentuneet, silmämunien turgori säilyy. Lihakset ovat jäykkiä, areflexia. Hengitys on pinnallista, usein Kussmaul-tyyppistä. Sydän- ja verisuonijärjestelmästä: hypotensio, takykardia, pulsaatio on lievä. Tyypillinen oksentelu ilman harbingers ja helpotus, tahallinen ripuli. Kun ärsytyksen iskuiskynnys on saavutettu ja se on hyvin alhainen näissä potilailla, hengitys- ja sydämenpysähdys on mahdollinen, mikä vaatii elvytysapua.

Laboratoriomittarit: hyponatremia, hyperkalemia, hypoglykemia (on erilainen merkitys, jota ei pidä sekoittaa toisen sukupolven asidoosin kanssa); mahdollinen - atsotemia, lymfosytoosi, monosytoosi, eosinofilia. Erikoistutkimuksella - veren ketoesteroidin (17-KS ja 17-ACS) ja virtsan väheneminen. Seuraavassa - kaliumionien asteittainen lasku.

Hypopituitary (aivolisäke) kooma

Patogeneesi perustuu: aivolisäkkeen vaurioon tai tuumorin kompressioon, pitkäaikaiseen sädehoitoon, massiiviseen kortikosteroidihoitoon, Shikhenin oireyhtymään, hormonitoiminnan menetys. Tämä johtaa häiriöön keskushermoston toiminnassa ja kaikkien elinten ja järjestelmien toiminnan keskeisen säätelyn häviämisessä neurohumoraalisen järjestelmän kautta. Järjestelmään muodostuu kompleksisia funktionaalisia muutoksia: keskushermosto, hengitys, kardiovaskulaari, aineenvaihdunta ja homeostaasi, munuaisten ja maksan toiminta. Tällainen kooma on vaikein erodiagnoosissa.

Aloitus on asteittaista, useimmiten trauman, infektiosairauksien, erityisesti viruksen etiologian, jälkeen. Progressiivista heikkoutta, uneliaisuutta, adynamiaa havaitaan. Ominaisuus: runko, kuiva suu, kuiva iho ja kuorinta, bradykardia, alentava verenpaine, usein kouristuksia aiheuttava oireyhtymä.

Jo kehitetyllä koomalla pääeroerot ovat: hypotermia (alle 35 astetta); iho on vaalea, karkea, joskus sävyinen sävy, kuiva, kylmä kosketusnäyttöön. Kasvo on turvonnut, silmäluomet ovat edematoottisia.

Rungon ja ääripäiden turvotus - löysä, helppo työntää. Hengitys on harvinaista, pinnallista, kuten Kussmaul. Sydän- ja verisuonijärjestelmästä: hypotensio, bradykardia, hypovolemia. Oligoury on ominaista. Keskushermoston puolelta: hypo- tai areflexia.

Laboratoriotutkimuksissa paljastuu: anemia, ESR: n kiihtyminen, dysproteinemia, hyperkolesterolemia, hyponotriemia, hypochloremia. Patogeneesin takia hengitysavun asidoosin oireet.

Nälkäinen (ruoansulatusdystrofinen) kooma

Peruste on riittämätön tai riittämätön ravitsemus, joka rikkoo energianvaihtoprosesseja, johon liittyy kaikkien elinten ja järjestelmän dystrofia ja toiminnallinen vika ennen koko aivoa. Hypoglykeeminen kooma kliinisesti ja funktionaalisesti muistuttaa usein syöpäpotilailla tai potilailla, joilla on vaikea päihtymys. Viime vuosina se esiintyy myös kliinisesti terveissä ihmisissä (ruokavalio nälkä, epätasapainoinen ravitsemus jne.).

Koiran kehittymisen alkaminen on nopeaa. Sen mukana seuraa nälän, jännityksen tunne, kuumeinen huuhtelu poskissa; silmät loistavat, oppilaat laajentuvat. Nopea siirtyminen synkopeista koomaan on nopea.

Koiran kehittymisen myötä kliiniset oireet ovat erilaisia, riippuvat etiologiasta. Onkokakeksiin ja pitkittyneiden nälänhätä: iho on kuiva, vaaleanharmaa / väri, kylmä kosketus, lihakset atrofiset, heijastukset vähenevät. Harvoin muodostunut mielialahäiriö. Ruoansulatusvaikeudet: iho on kalpea, kylmää kosketukseen, vegetatiivisen ja verisuonten dystonian vuoksi, oppilaat ovat laaja, reaktio valolle vähenee. Yleisiä ovat: hypotensio, heikko pulssi, takykardia, hyporefleksia, joskus kivuliaita kramppeja.

Laboratoriolöydökset eivät ole ominaisia erotusdiagnostiikkaa (tärkeä rooli kliiniset tiedot ja sairaushistoria) tunnistettu - leukopenia, hypoproteinemia, hypokalsemia, hyperkalemia - että yhä viittaa kehitystä metabolisen asidoosin.

Diabeettinen kooma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglykeeminen kooma

Tärkein patogeneettinen tekijä on hypoglykemia ja glukoosin käytön väheneminen aivosoluilla. Sitä voi seurata aivoverenkiertohäiriöitä apoproteettisen kooman muodossa. Näiden potilaiden anamneesissa esiintyy diabetes mellitus diabeteslääkkeiden tai insuliinin käytön avulla. Jos potilas on tajuton, on taskussa yleensä merkintä ja "insuliinipakkaus".

Kehittyy nopeasti, harvemmin, on hidas kehitys. Liitettävä: nälkä, pelko, heikkous, hikoilu, sydämentykytys, vapina koko kehon, psykomotorinen kiihtyneisyys ja sopimatonta käytöstä, epävakaa kävely (muistuttaa ihmisen käyttäytymistä päihtyneenä - olla varovainen erotusdiagnoosissa).

Kun Comatose-tilan kehittyminen on itse asiassa, tunnusomaiset piirteet ovat ihon heikko ja kosteuttava, klonisten ja tonisten kouristukset, lihasten verenpaine, vuorottelevat hypotensioon. Joskus on nielemiskeinon loukkaus, mutta hengitys pelastuu. Oppilas on laaja, silmämunien turgoria ei ole rikki. Sydän- ja verisuonijärjestelmästä on tunnusomaista: hypotensio, takykardia, rytmihäiriöt. Hengitysilmaan ei ole asetonin hajua.

Laboratorio-indikaattorit: hypoglykemia todetaan, kun sokeritaso laskee alle 2,2 mmol / l.

Hyperglykeeminen kooma

Ytimessä hyperglycemic kooma on insuliininpuutos diabeteksessa, mikä johtaa huono ruoansulatus kudosten glukoosin kertymistä sen verta verensokeria ja plasman hyperosmia rikotaan kudosten aineenvaihduntaa ketoosi, asidoosi, syvä masennus keskushermostossa vähentämällä glukoosin hyödyntäminen aivosoluja ja neurosyyttien trofismin häiriö. Hyperglykeeminen kooma on hypoglykeeminen kooma vastakohta. Sen sijaan veressä on paljon sokeria, mutta sitä ei pilkota insuliinin puuttumisen vuoksi. Syyt ovat: runsaasti ruokavaliota tavanomaiseen annokseen insuliinipotilaille; jättämisen insuliini, virhe annos, kehittämiseen potilaan virus- ja tulehdussairauksien, tehottomuus luonnollinen stimulaattoreita insuliinin tuotantoa haiman (Tyyppi bucarban et ai.). Hyperglykeeminen kooma on kolme versiota:

1. giperketonemicheskaya asidoottinen kooma, mukana kehitys metabolisen asidoosin vähentyneen käytön ketoaineiden n mittarin ketogeneesiä maksassa, jyrkkä lasku emäsreservi kudoksissa, soluissa rikkovat kationinen koostumus ylimäärä munuaiseritykseen kaliumia;
2. hyperosmolaarinen kooma, joka johtuu äkillisistä verenkierron rikkomuksista, hydraatiosta ja aivosolujen kationisesta koostumuksesta, joilla on korkea diureesi ja suolojen häviäminen; mukana kehittäminen hypovolemia, hypotensio ja muut häiriöt mikroverenkiertoa, mikä johtaa laskuun munuaisten suodattamalla ja suojamekanismi veren plasman proteiineihin ja hyvin suolaisessa osmoidov;
3. hyperlactacidemic coma, kehittyy diabeetikoilla potilailla, joilla on vaikea infektio, munuaisten ja maksan vajaatoiminta sekä biguanidien anto hypoksiasta. Samaan aikaan anaerobinen glykolyysti kasvaa, laktaatti / pyruvaattijärjestelmä hajoaa ja muodostuu voimakas metabolinen asidoosi, joka vahingoittaa aivokuoretta.

Hyperketonemic coma

Aloitus on asteittainen: polydipsia, polyuria, heikkous, vaikea vatsakipu, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, uneliaisuus. Kliiniset ilmiöt: kasvot ovat hyperemiaa, silmäpallot ovat uppoutuneet, niiden sävy laskee, oppilaat kaventuvat. Iho on kuiva, usein kalpea, sen turgoria vähenee. Raajat ovat kylmää kosketukseen, lihakset ovat rentoja, heikkoja. Se on tyypillistä harvinainen syvä hengitys, kuten Kussmaul, jossa on asetonin haju suulta. Kieli on kuiva, usein peitetty ruskealla päällysteellä. Takykardia on kohtalainen, verenpaine laskee, sydänäänet eivät muutu, mutta heilurin rytmi voi olla.

Laboratoriotutkimukset: hyperglykemia yli 20 mmol / l; plasma hyperosmolaarisuuden (nopeudella 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, veren alentunut pH on happamalla puolella, kasvua jäljellä ureatyppi, kreatiniini, hematokriitin suureneminen, hemoglobiinin, leukosytoosi. Virtsaan, sokeriin ja asetoniin.

Hyperosmolaarinen diabeettinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma voi kehittyä diabetes mellituksen lisäksi myös muissa sairauksissa. Tässä tapauksessa diabetes mellitus on raskauttava tekijä, koska tämän kaltaisen kuolevuuden osuus on yli 50%. Se johtuu massiivisesta nesteiden menetyksestä, joka johtuu oksentamisesta, ripulista, diureettien ottamisesta jne.

Alku on asteittainen. Mukana: heikkous, polyuria, ripuli, mielenterveyden häiriöt, ortostaattinen romahdus, hemodynaamiset häiriöt, jopa hypovolaemiseen sokkiin asti. Kliiniset oireet: hypertermia, kuiva iho ja limakalvot; tonic-silmän poisto ja niiden hypotensio, nystagmus; hengittää nopeasti, syvään, ilman asetonin hajua; BP alhainen, takykardia, rytmihäiriö, heikentynyt pulssi. Ehkä anuria. Aivojen mikrokytkennän rikkomisen takia: hemiparesis, myokloniset tai epileptiformiset kouristukset, meningaaliset oireet.

Laboratoriomittarit: ketonemian puute, vaikea hyperglykemia, lisääntynyt hematokriitti, urea, plasman osmolaarisuus, leukosytoosi. Proteinuria on mahdollinen, mutta asetonia virtsaan ei koskaan määritetä.

Hyperlactacidemic diabeettinen kooma

Se kehittyy hitaasti. Ominaista: lihaskipu, rintakipu, nopea hengitys, väsymys, asteittainen masennus tajunnan. Kliiniset oireet: kuiva iho / vaalea amimia, mydriaasi, arefleksia, meningeaalinen oireita, syvyys muutoksen ja hengityselinten rytmi, kuten Kussmaul, takykardia, hypotensio liittyviä kliinisiä märkivä myrkytyksen, joka aiheuttaa kehitystä kooma.

Coma aivokalvontulehduksessa

Perusteella sijaitsevat aivokalvontulehdus eri etiologia, useimmiten kanssa märkivä vaurio mater, aivo-selkäydinnesteen ja mukana mikroverenkierron häiriöitä aivojen aine ahtautumaa, turvotus perivaskulaaristen tilat, turvotus ja hermosolujen rappeutumista ja kuituja, kohonnutta kallonsisäistä painetta. Tärkein klinikalla liittyy oireita taustalla oleva sairaus, aiheuttaa infektion aivoihin - aivovamma, mastoiditis ja muut ENT sairauksia, märkivä käsittelee henkilö keuhkokuume.

Se kehittyy nopeasti, taustaa vasten huonovointisuutta, kuume, hyperestesia, päänsärky, oksentelu. Kliinisiä oireita koomaan hypertermia erittäin korkea, meningeaalinen oireyhtymä, mahdolliset aivoverenvuotoon ihottumat, kouristukset ja kouristukset, usein bradykardiaa ja rytmihäiriöitä, hengitysvaikeuksia ja oppiminen rytmihäiriöitä, epäsymmetrisyys jännerefleksit, ja lakkaa toimimasta Aivohermojen. Likvornoen paine kasvaa huomattavasti, tulee suihkussa.

Laboratorio-indikaattorit: veren puolelta - tyypilliset muutokset, jotka ovat tyypillisiä märkivän tulehduksen kannalta; aivo-selkäydinnesteellä, jolla on suuri leukosytoosi - mädäntyvän aivokalvontulehduksen kanssa neutrofiilinen ja serossi - lymfosyyttinen proteiini kohoaa kohtalaisesti.

[16], [17], [18],

Coma enkefaliitissa

Se kehittyy aivojen aineen reaktiivisella tulehduksella, johon liittyy sen turvotus ja turvotus. Echoencephalography paljastaa merkkejä kasvusta; kallonsisäinen paine ja aivojen kolmannen kammion laajeneminen. Alkoholin paine kasvaa, ksanto- krominen tai verenvuotoinen. Koiran kehittymistä edeltää: yleinen huonovointisuus, hypertermia, huimaus, oksentelu; viruksen tartunnan klinikka.

Kooma kehittyy nopeasti mukana: korkea hypertermia, kouristukset, halvaus ja paresis, kallon hermojen menetykset, strabismus, ptosis, silmän lamaantuminen. Aivo-selkäydinnesteiden laboratoriomittarit ovat proteiinin ja sokerin 10 kasvu. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Coma akuuttiin myrkytykseen 

Alla kuvataan vain myrkytys, yleisimpiä jokapäiväisessä elämässä. On tärkeää muistaa, että oksennus, pesuvesi, veri ja virtsa on lähetettävä myrkylliselle keskukselle tai ATC-laboratoriolle (tutkijan järjestyksen mukaan) myrkyllisen aineen analysoimiseksi.

Myrkytys barbituraatteja, lääkkeitä, klonidiinia. Heillä on sama kuva ja ne yhdistetään usein. Ne kehittyvät hitaasti lukuun ottamatta klonidiinin myrkytystä yhdessä alkoholin kanssa. Mukana: kasvava uneliaisuus, epämuodostuma, ataksia, oksentelu. Lihakset ovat hypotonisia, refleksejä, alentuneet, ihon kosteat, peitetyt tahmean hikeä. Paine pienenee, pulssi on tavallista, pieni täyttö. Hengitys harvinainen, ajoittainen, kuten Cheyne-Stokes. Silmämunat kelluvat, oppilaat kaventuvat. On mahdollista pysäyttää sydän ja hengitys, mikä edellyttää elvytyskompleksi. Laboratorio-indikaattoreilla ei ole erityisiä ominaisuuksia.

Myrkytys etyylialkoholilla ja alkoholin korvikkeilla. Kun otat puhdasta metyylialkoholia, jopa pieni määrä, kooma kehittyy muutamassa minuutissa, sen edelläkävijä on akuutti näköhäiriö. Formalinista tulee haju suultaan. Sydämen ja hengityksen pysähtyminen on; Elvytys ei periaatteessa anna vaikutusta. Myrkytys etyylialkoholilla (voi kehittyä jo yli 700 ml: n vodkan saantiin) ja korvikkeet kehittyvät hitaasti tavallisesta alkoholin myrkytyksestä koomaan. Sen mukana seuraa oksentelu, joskus regurgitaatiolla, jolla on alkoholin tuoksu ja alkoholin haju suusta. Kasvot ovat syanoottisia, iho kosteaa, peitetty kylmä tahmea hiki. Oppilas on laaja, silmämunat kelluvat. Lihakset, atoniset, heikot, heijastuvat. Hengitys matala, voi olla Cheyne-Stokes-tyyppinen. Arteriaalinen paine vähenee, pulssi on usein, pieni täyttö.

[24], [25], [26], [27]

Maksan kome

Se on muodostunut vakavaan maksan vajaatoimintaan. Ehdollisesti, koska ne voidaan yhdistää, erotetaan kolme muotoa:

1. endogeeninen - aiheuttanut hepatosyyttien voimakas lasku kirroosissa, kasvaimissa, myrkytyksissä, mikrokriisin akuuteissa loukkauksissa - "sokki maksa";
2. ulkoisista tekijöistä, jotka johtuvat ulkoisista tekijöistä, esimerkiksi mädäntyvästä päihtymyksestä, portaalin vaihtamisesta, tiettyjen myrkytystyyppien aiheuttamista raskaista laihdutuksista;
3. elektrolyytti-maksa - "vale" - liittyvät with- vastoin vesi-elektrolyyttitasapainon, erityisesti hypokalemia, käyttäen saluretikov, muodostumista askites, hypoksinen oireyhtymä.

Se kehittyy asteittain, harvoin nopeasti, ilmeisen parannuksen taustalla. Vaikeinta on endogeeninen muoto, johon liittyy suuri kuolleisuus. Koiran kehittymistä edeltää: kasvava heikkous, uneliaisuus, psykomotorisen agitaation kesto, lisääntynyt keltaisuus, dyspeptinen ja hemorragisia häiriöitä. Komeen puhkeaminen on ominaista: hengitystaajuuden ja syvyyden lisääntyminen, sen rytmihäiriöt; on lihaskivut (kouristukset), jalkojen kloonaus, lihasten sävy kasvaa, mydriaasi, nystagmus, patologiset oireet muodostuvat. Suusta raakoisen lihan haju. Saattaa olla bradykardia ja hypotensio. Laboratoriomittarit: bilirubinemia, atsotemia, protrombiini-indeksin, kolesterolin, verensokerin väheneminen. Sedimentaarisia maksanäytteitä lisätään. Virtsaan: bilirubiini, leusiini, tyrosiini.

Hengityskooma

Se kehittyy vaikealla hengitysvaikeudella, mikä johtaa aivojen hypoksiaan. On olemassa kaksi muotoa: reuna - sairauksien keuhkoihin ja rintakehän trauman, ja keskus - tappioon hengityskeskusta leikkauksen jälkeen tai vamman aivoissa. Aloita nopeasti: kasvava päänsärky, hengenahdistus, epäsäännöllinen hengitys, kouristukset, kouristukset; kardiovaskulaarinen vajaatoiminta etenee. Jossa kehitetään koomaan paljasti: terävä, "rauta", syanoosi kasvojen, kehittämisen kanssa hyperkapnia, ihon väri muuttuu violettiin ja sitten puolesta sinertävät vaaleanpunainen, kaulan laskimoiden pullistumia, hengitys liittyy tukilihaksia, kasvot paisunut, kylmyys, perifeerinen turvotus ja askites voi määrittää. Hengitys on pinnallinen, rytmihäiriö; lyömäsoittimet - boxed tai "mosaiikki" ääni; auskultatiivinen - siofoni tai "tyhmä" keuhko. Arteriaalinen paine vähenee asteittain, takykardia, heikko pulssi. EKG: ssa - merkkejä oikean sydämen ylikuormituksesta:

Laboratoriomittarit: veren leukosytoosi, polysytemia, eosinofilia; KHS: n tutkimuksessa - metabolisen asidoosin merkittäviä ja progressiivisia ilmenemismuotoja.

Tyrotoxic kooma

Se kehittyy dekompensoitunut kilpirauhasen liikatoiminnan, sen ominaisuuden ilmenemismuodot: n läsnä ollessa struuman; exophthalmos. Aloita vähitellen, vakava heikkous, hikoilu, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, ripuli, sydämentykytys, äkillinen jännitystä, unettomuus, heikentynyt nieleminen, diazartriya. Kehittämisen kanssa kooma, hypertermia, iho on ensimmäinen märkä, sitten kuiva dehydraation takia, taaja, eteisvärinä, korkea verenpaine on korvattu hypotonia, exophthalmos, lausutaan mydriaasi, lisääntynyt lihasjännitys, mahdollista bulbar häiriöt,

Laboratoriotutkimukset: Blood - alentaa kolesterolia, fosfolipidejä, triglyseridejä, lisääntynyt kilpirauhashormonipitoisuus - tyroksiini, trijodityroniini, tyreotropiini, proteiiniin sitoutunut jodi, happo-emäs-tasapainoa - kehittämistä metabolisen asidoosin. Virtsan analyysissä: ominaispainovoiman, proteiinin väheneminen, 17-ACS: n lisääntynyt erittyminen.

Uremic kooma

Se kehittyy munuaisten vajaatoiminnan päätevaiheessa, joka johtuu kehon myrkytyksestä veren ja aineenvaihdunnan avulla, jotka munuaisten erittyy.

Kehitys on vähitellen edennyt: päänsärky, näön hämärtyminen, kutina, pahoinvointi, oksentelu, kouristukset, uneliaisuus asteittaisen tajunnan masennuksen kanssa. Koiran kehittymisen myötä iho on vaaleaa, kuivaa, harmaa kukinta, usein kasvojen ja raajojen turvotus, tarkat ihon verenvuodot; on myrkyllistä fibrillaatiota, mydriaasia, Cheyne-Stokesin hengitystä, harvemmin Kussmaulia ammoniakin hajun kanssa; hypertensiivinen oireyhtymä.

Laboratoriolöydökset: anemia, leukosytoosi, nopeutettu lasko, merkittävä veren toksiineja, indikanemiya, metabolista asidoosia, hypokalsemiaa virtsassa mahdollisesti proteiinipitoista verta.

Kloridropeninen kooma

Se kehittyy kuivatuksen ja happo-ionien menetyksen seurauksena: oksentelu, eklampsia ja raskaana olevien naisten toksisuus, diureettien käyttö ja myrkylliset infektiot, joilla on runsas ripuli. Kehitys on asteittaista, johon liittyy progressiivinen heikkous, ruokahaluttomuus, jano, päänsärky, toistuva pyörtyminen, apatia asteittaisella tietoisuuden heikkenemisellä. Huomio kiinnitetään voimakkaaseen ehtymiseen ja dehydraatioon, posket chewing, kuiva iho ja limakalvot, ihon turgor vähentää. Asiassa, joka kehittyi kooma: hypotermia, oppilaat ovat leveitä, pinnallinen hengitys, hypotensio ja takykardia, vähentynyt refleksit, hieno nykiminen kasvojen lihaksia ja raajoja, voi olla meningeaalinen oireita.

Laboratorio-indikaattorit: polyglobuloosi, atsotemia, hypochloraemia, hypokalsemia, KHS: n tutkimuksessa - aineenvaihdunnan alkaloosin kuva.

Diagnostiikka kooma

Potilaan täydellinen tutkiminen ja monimutkaisten lääketieteellisten toimenpiteiden toteuttaminen on resuscitatorin osaamista, minkä vuoksi potilaita olisi useimmiten sairaalahoitoa tai siirrettävä tehohoidon yksiköille.

Yleinen kliininen tutkimus suoritetaan yleisen järjestelmän mukaisesti, mutta anamneesi kerätään sukulaisilta tai mukana olevilta henkilöiltä. Tällaiseen sairaalaan pääsemiseksi on optimaalista tutkia lääkäreiden integroitua tiimiä: tehohoitoyksikkö, neurokirurgi, traumatologi, rintakehäkirurgi ja muut "kapean" profiilin asiantuntijat. Tärkeintä on se aika, jolloin diagnoosi ei johtunut itse koomasta vaan syistä ja toteuttamalla toimenpiteitä avun antamiseksi. Ole diagnoosi "seitsemän linnun otsa", yksi koominen oireyhtymä ei voi selviytyä!

Laboratorioanalyysi sisältää pakollisen yksityiskohtaisen verikokeen, virtsan analyysin, sokerin tai glukoosin veren ja virtsan testit, verirummun määrityksen, hyytymisjärjestelmän tutkimisen, elektrolyyttien, plasma-osmolaarisuuden tutkimisen. Ensimmäisen päivän laboratoriotestit toistetaan 6 tunnin välein seuraavina päivinä - kahdesti päivässä. Vomit, virtsa, ulostetiedot tulee lähettää toksikologian laboratorioon.

[28], [29], [30],

Hoito kooma

Diagnosointivalmius ja apua riippuu olosuhteista: kotona tai laitoksen ulkopuolelle, ne rajoittavat toteaminen koomaan, ehkä hänen olemuksensa ja soita ambulanssi spetsbrigady, klinikalla ja spesialisoituneen toimisto valmiudet laajemmalle - yhteys tiputin kanssa glukoosia tai suolaliuosta gemodelyutsii, käyttöönotto sydämen glykosidit, kordiamina, aminofylliini ja ganglioblokatorov, dipyroni huolimatta tajuttomuus (vasta huumeet), mahdollisuuksien - steroidihormonien.