Giperfosfatemiya

Hyperfosfatemia on seerumin fosfaattipitoisuus yli 4,5 mg / dl (yli 1,46 mmol / l). Syitä ovat krooninen munuaisten vajaatoiminta, hypoparatireoosi, metabolinen tai hengitysavusta johtuva asidoosi. Hyperfosfatemian kliiniset oireet voivat liittyä samanaikaiseen hypokalsemiaan, ja ne voivat olla tetanus. Diagnoosi perustuu seerumin fosfaattitasojen määrittämiseen. Hoito sisältää fosfaattien kulutuksen rajoittamisen ja antasidien, sitovien fosfaattien, mukaan lukien kalsiumkarbonaatin käyttöönoton.

[1]

Syyt giperfosfatemii

Hyperfosfatemia yleensä kehittyy johtuen PO2: n munuaisten erittymisestä. Progressiivinen munuaisten vajaatoiminta (GFR alle 20 ml / min) vähentää erittymistä siinä määrin, että se nostaa PO2-plasman tasoa. Fosfaatin munuaisten erittymisen häiriintyminen munuaisten vajaatoiminnan puuttuessa havaitaan myös pseudohypoparatireoidissa ja hypoparatyroidismissa. Hyperfosfatemia kehittyy myös PO2: n liiallisella saannolla suun kautta ja PO2: ta sisältävien sumueläinten liialliseen käyttöön.

Hyperfosfatemia joskus kehittyy johtuen PO2-ionien massiivisesta vapautumisesta ekstrasellulaariseen tilaan, joka ylittää munuaisten erittymisen. Tämä mekanismi on usein kehittyy diabeettinen ketoasidoosi (huolimatta alenemista PO2 kehossa), leesiot, ei-traumaattinen rabdomyolyysi, sekä systeemiset infektiot ja tuumorilyysioireyhtymän. Hyperfosfatemialla on myös merkittävä rooli sekundaarisen hyperparatyreoosin ja munuaisen osteodystrofian kehittymisessä dialyysipotilailla. Hyperfosfatemia voi olla väärä, kun hyperproteinemia (multippeli myelooma tai Waldenströmin makroglobulinemia), hyperlipidemia, hemolyysin, hyperbilirubinemia.

[2], [3], [4], [5]

Oireet giperfosfatemii

Suurin osa potilaista on oireettomia Hyperfosfatemian, mutta kun kyseessä on samanaikainen  hypokalsemia  oireita jälkimmäisen lukien tetania voi esiintyä. Pehmytkudosten kalkkeutumista havaitaan tavallisesti potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Hyperfosfatemian diagnoosia on määrittää PO2 kerroin on suurempi kuin 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). Jos tila ei ole ilmeinen etiologia (esimerkiksi, rabdomyolyysi, tuumorilyysisyndrooma, munuaisten vajaatoiminta, väärinkäyttö laksatiiveja sisältävät PO2) tarvitaan lisätutkimuksia poistamiseksi tai pseudohypoparathyreosis hypoparatyroidismi, tunnettu siitä, organovmisheney vastustuskyky PTH: ta. On myös tarpeen sulkea väärän määrityksen PO2 tasolla mittaamalla seerumin proteiinin, lipidin ja bilirubiini.

[6], [7],

Hoito giperfosfatemii

Perusperäinen hyperfosfatemian hoidossa potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, on PO2: n kulutuksen väheneminen. On suositeltavaa välttää elintarvikkeita, jotka sisältävät suurta määrää PO2: ta, ja sinun on myös otettava fosfaatteja sitovia lääkkeitä syömisen aikana. Alumiinin kertymiseen liittyvän osteomalahastumisen todennäköisyyden yhteydessä potilailla, joilla on munuaissairauden päättyvä vaihe, suositellaan karbonaatin ja kalsiumasetaatin käyttöä antasideina. Paljasti hiljattain todennäköisyys sairastua verisuonten kalkkeutumista johtuen liiallisesta muodostumisen kytkentätuotteiden Ca: n ja PO 2 potilaille, joilla on kunnossa kuin hyperphosphatemia sekä dialyysin ja ottaen kalsium sideaineita. Tästä syystä dialyysipotilaita suositellaan ottamalla PO2-sitovaa hartsia, sevelameeriä, 800-2400 mg: n annoksella 3 kertaa päivässä aterioiden kanssa.