Myeloperoksidaasin puutos: syyt, oireet, diagnoosi, hoito
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Myeloperoksidaasin vajaus on fagosyyttien yleisin synnynnäinen patologia, täydellisen perinnöllisen myeloperoksidaasipuuton esiintyvyys on 1: 1 400 - 1:12 000.
Myeloperoksidaasin perinnöllinen puute. Perintämenetelmä on autosomaalinen resessiivinen. Vikojen voi olla rakenteellisissa tai sääntelygeeneissä, joilla on suuri vaihtelevuus mutaatioissa. Myeloperoksidaasi on mukana happipitoisen sytotoksisuuden optimoinnissa, moduloi tulehdusvasteen. Osittainen puute voi olla perinnöllinen tai hankittu. Vaikka myeloperoksidaasi puuttuu kokonaan, neutrofiilien fagosytoosia ja bakterisidista aktiivisuutta ei rikota, koska mikro-organismin tuhoamisessa käytetään MPO-riippumatonta järjestelmää. Samaan aikaan potilailla ei ole kandidaattikohtausta.
Myeloperoksidaasin perinnöllinen puute on oireeton, mutta sieni-infektio on taipumus erityisesti diabetesta sairastavilla potilailla - invasiivisiin mykooseihin.
Myeloperoksidaasin puutteella infektioiden hoito suoritetaan yleisten periaatteiden mukaisesti. Ole varovasti antibiootteja, etenkin pitkillä kursseilla. Ennuste on suotuisa.
Myeloperoxidaasin puutoksen estämistä ei suoriteta.
Mitä testejä tarvitaan?
Использованная литература