Antidiureettinen hormoni veressä

Antidiureettinen hormoni on peptidi, joka koostuu 9 aminohappotähteestä. Se syntetisoidaan prohormonina hypotalamisissa neuroneissa, joiden ruumiit sijaitsevat supraoptisissa ja paraventrikulaarisissa ytimissä. Geeni antidiureettisen hormonin koodaa myös neyrofizin II, proteiini-kuljettaja kuljettaa antidiureettisen hormonin hermosolujen aksonien että päättyvät taka-aivolisäkkeestä, jossa on kertyminen antidiureettisen hormonin. Antidiureettisella hormonilla on jokapäiväinen eritysrytmi (sen lisääntyminen havaitaan yöllä). Hormonin erittyminen pienenee makaavassa asennossa, kun se siirtyy pystysuoraan, sen pitoisuus kohoaa. Kaikki nämä tekijät on otettava huomioon arvioitaessa tutkimustuloksia.

Antidiureettisen hormonin pitoisuuden vertailuarvot veriplasmassa

Plasman osmolaarisuus, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Saanto antidiureettisen hormonin päässä kertyviä vesikkelien sovelletaan ensisijaisesti plasman osmoottisuuden. Mid plasman osmoottisuuden normaalisti on 282 mOsm / l poikkeamat kumpaankin suuntaan jopa 1,8%. Jos plasman osmolaliteetti nousee yli kriittisen tason (kynnys) 287 mOsm / l, saanto nopeutunut antidiureettisen hormonin, liittyy aktivaatio osmoreseptorit sijaitsee solukalvon supraoptic ja paraventrikulaarisessa neuronien hypotalamuksen ja solujen kaulavaltimon sinus kaulavaltimoiden. Nämä reseptorit voivat kaapata muutoksia plasman osmolaliteetin noin 3-5% keskimääräistä arvoa, erityisesti aikana äkilliset muutokset (enemmän kuin 2% tunnissa). Nopea kasvu plasman osmolaliteetin vain 2% johtaa lisääntyneeseen eritykseen antidiureettisen hormonin 4 kertaa, ja vähentää osmolariteetti 2% seurasi täydellinen lopettaminen erityksen antidiureettisen hormonin.

Hemodynaamisilla tekijöillä on myös merkittävä säätelyvaikutus antidiureettisen hormonin erittymiseen. Vähentäminen aiheuttanut keskimääräisen valtimoverenpaineen ja / tai "tehokas" plasman tilavuus on vähemmän kuin 10%, voidaan havaita baroreseptorien sijaitsee solujen vasemman eteisen ja, vähemmässä määrin, kaulavaltimon sinus. Multisynaptic mukaan tuovissa impulssien polulta "venytetty" baroreseptorin neuronien välittää tietoa supraoptic ja paraventricular ytimet hypotalamus, joka stimuloi lähtö antidiureettisen hormonin.

Tärkein biologinen vaikutus antidiureettisen hormonin on lisätä resorption vapaan veden virtsasta, joka sijaitsee ontelon distaalisen osan munuaistiehyen solujen tubulukset. Antidiureettisen hormonin sitoutuu spesifisiin V ₂ -reseptorien ulomman kalvon näiden solujen indusoiden adenylaattisyklaasin aktivoitumisen, joka muodostaa cAMP. CAMP aktivoi proteiinikinaasi A. Proteiinikinaasi A fosforyloi proteiineja, jotka stimuloivat aquaporin-2-geenin ekspressiota, joka on yksi proteiineista, jotka luovat kanavia veteen. Akvaporiini-2 kulkeutuu sisäpintaan putkimaisen kalvon solut, joissa kalvoon sisältyvä muodostaen huokosia tai kanavia, joiden kautta vettä ontelon distaalisen tubulussolujen diffundoituu vapaasti sisällä putkimaisen soluja. Sitten vesi kulkee solusta kanavien läpi plasmamembraanissa välilevytilaan, jossa se tulee vaskulaariseen kerrokseen.

Ei-diabetes mellitus (antidiureettisen hormonin vajaatoiminta). Todelliseen diabeteksen insipidukseen on ominaista polyuria ja polydipsia antidiureettisen hormonin riittämättömyyden vuoksi. Pysyvän diabeteksen insipidus-lyijy-hävittäminen valvonta- ja ääreisydämöille tai valvontavälin leikkaaminen keskiajan korkeuden yläpuolella.

Syy taudin voidaan voittaa neurohypophysis tahansa alkuperää. Useimmiten se on kasvain - gliooman kraniofaringomy ja näköhermon. Potilailla, joilla on histiocytosis vesitystauti kehittyy 25-50%: ssa tapauksista. Toisinaan syynä diabetes insipidus ovat aivotulehdus, sarkoidoosi, tuberkuloosi, aktinomykoosi, luomistauti, malaria, kuppa, influenssa, kurkkukipu, kaikenlaisia pilkkukuume, septinen ehtoja, reumatismi, leukemia. Diabetes insipidus saattaa ilmetä sen jälkeen aivovammojen, varsinkin jos siihen liittyy murtuman kallonpohjan.

Ei-diabetes, joka kehittyy aivolisäkkeen tai hypotalamuksen leikkauksen jälkeen, voi olla joko ohimenevä tai pysyvä. Taudin kulku, joka tapahtuu vahingossa tapahtuneen trauman jälkeen, on ennalta arvaamatonta; Spontaani toipuminen voi tapahtua useita vuosia loukkaantumisen jälkeen.

Viime vuosina on osoitettu, että diabeteksen insipidus voi olla autoimmuuninen alkuperää (ADH: ta erittävien solujen vasta-aineiden esiintyminen). Harvoissa tapauksissa se voi olla perinnöllinen. Ei-diabetes mellitus voi olla osa harvinaista tungsten-oireyhtymää, jossa se yhdistyy diabeteksen, näköhermojen atrofian ja sensorineuraalisen kuulon heikkenemisen kanssa.

Polyuriaa esiintyy kliinisiä merkkejä, kun hypotalamuksen hermosolujen erittyvä kapasiteetti vähenee 85%: lla. Riittämätön antidiureettinen hormoni on täydellinen tai osittainen, mikä määrittää polydipsia- ja polyuria-arvon.

Antidiureettisen hormonin pitoisuuden tutkiminen veriplasmassa ei ole aina tarpeen diabeteksen insipiduksen diagnosoimiseksi. Useat laboratoriomittarit osoittavat melko tarkasti potilaan antidiureettisen hormonin erittymisen puutetta. Virtsan päivittäinen tilavuus on 4-10 litraa ja enemmän, sen tiheys vaihtelee välillä 1,001-1,005, osmolaarisuus - 50 - 200 mosm / l. Vakavan kuivumisen aikana virtsan tiheys nousee 1 010: een ja osmolaliteetti 300 mOsm / l: iin. Lapsilla taudin alkuperäinen merkki voi olla nokkuri. Muilta osin munuaistoiminta ei ole heikentynyt. Usein plasman hyperosmolaarisuus (yli 300 mosm / l), hypernatremia (yli 155 mmol / l) ja hypokalemia paljastuvat. Kun vettä rajoitettu testi suoritetaan potilailla, joilla on vakava antidiureettinen hormonipuutos, veren plasman osmolaliteetti lisääntyy, mutta virtsan osmolaarisuus pysyy tavallisesti alle veriplasman osmolaarisuuden.

Kun vasopressiini otetaan käyttöön, virtsan osmolaarisuus nousee nopeasti. Kohtuullisen vakavan ADH: n ja polyuria-puutteen vuoksi virtsan osmolaarisuus testin aikana saattaa olla hiukan suurempi kuin plasman osmolaarisuus ja vasopressiinin vaste heikkenee.

Jatkuva alhainen antidiureettisen hormonin pitoisuus plasmassa (vähemmän kuin 0,5 pg / l) osoittavat voimakkaampaa neurogeeninen diabetes insipidus, normaalia alemmille tasoille (0,5-1 pg / l) yhdessä plasman hyperosmootti- - osittainen neurogeeninen diabetes insipidus. Pitoisuuden määrittämiseen antidiureettisen hormonin veriplasmassa - tärkein kriteeri, joka erottaa osittain diabetes insipidus ensisijaisesta polydipsia.

Ensisijainen yöllinen enureesi (antidiureettisen hormonin vajaatoiminta). Nocturnal enuresis havaitaan joka kymmenes lapsi 5-7 vuotta ja 10 vuoden iässä - joka kahdeskymmenes. Aiheuttaa yökastelu voi olla paljon tekijöitä. Stressi, virtsa-, nefrologia häiriöt jne Varsin usein, yökastelu johtuu muun sairauden, mutta joissakin tapauksissa se johtuu ensisijainen yökastelu. Tämä diagnoosi annetaan yli 5-vuotiaille lapsille, jotka ilman orgaanisia häiriöitä ja normaalia virtsaamista päivällä virtsata sängyssä yöllä useammin 3 kertaa viikossa. Tällaisten potilaiden organismin fysiologinen piirre on veren antidiureettisen hormonin alhainen pitoisuus. Perinnöllisen epämuodostuman kehittymiselle on perinnöllinen alttius. Tytöt sairastuvat harvemmin kuin pojat.

Niillä potilailla, joilla on primäärinen yöllinen verenkierto yöllä, muodostuu 2-3 kertaa enemmän virtsaa kuin terveillä lapsilla. Tärkein rooli tässä prosessissa on antidiureettinen hormoni. Hänen taso kehossa vaihtelee jatkuvasti. Terveellä lapsi yöllä veren konsentraatio antidiureettisen hormonin suurempi kuin päivällä, ja joilla on primaarinen yökastelu tällä tasolla, jo riittävän alhainen yön aikana vähenee vielä enemmän, jolloin suuri määrä laimeaa virtsaa. Yleensä kello neljällä aamulla, paljon aikaisemmin kuin terveillä lapsilla, potilaan rakon täyttyy rajaan. Nukkuminen tällä hetkellä on hyvin syvää, joten lapset virtsuvat sängyssä.

Ensisijaisen yöllisen verenkiertohäiriön omaaville potilaille on tunnusomaista noktaasi ja virtsan alhainen ominaispaino yöllä, kun Zimnitsky-näytettä hoidetaan. Virtsan osmolariteetti yöosuuksissa on alempi kuin päivällä. Antidiureettisen hormonin pitoisuus veriplasmassa, kun sitä testataan päivällä, on usein normaaleissa rajoissa ja jos sen väheneminen havaitaan, se on merkityksetön. Antidiureettisen hormonin vähentynyt pitoisuus veriplasmassa tunnistetaan useammin iltaisin ja yönä. Antidiureettisen hormonin synteettisten analogien ensisijainen yöllinen verenvuoto aiheuttaa potilaille 70-80% potilaista.

Nephrogenic diabetes insipidus (diabetes insipidus, ei herkkä antidiureettiselle hormonille). Taudin ytimessä on munuaisten tubulusten epiteelin herkkyys antidiureettiselle hormonille. Kun antidiureettinen hormoni on vuorovaikutuksessa munuaisten tubulaaristen reseptorien kanssa, cAMP: ää ei muodosteta, joten proteiinikinaasi A ei aktivoidu eikä antidiureettisen hormonin solunsisäistä vaikutusta ole toteutettu. Useimmat miehet ovat sairaita. Tauti periytyy X-kromosomiin liittyvänä piirteenä. Laboratorion indikaattoreiden ja toiminnallisten testien muutokset ovat samanlaisia kuin diabeteksen insipiduksessa havaitut. Nefrogeenisen diabeteksen insipidus on normaali tai kohonnut antidiureettisen hormonin pitoisuus veriplasmassa. Vasopressiiniä suorittaessasi virtsan cAMP-tasoa ei ole lisätty sen käyttöönoton jälkeen.

Nefrogeenisen diabeteksen insipiduksen kanssa antidiureettisten hormonilääkkeiden käyttö on tehotonta. Tiatsididiureetit, jotka yhdessä ruokavalion pidennetyn pöytäsuolan rajoituksen kanssa voivat antaa hyvän kliinisen tuloksen. Hypokalemia ja hyperkalsemia on korjattava kaliumin ja kalsiumin pitoisuuden kontrolloimiseksi veriseerumissa.

Vasopressiinin riittämättömän erityksen oireyhtymä (Parkhon-oireyhtymä) on antidiureettisen hormonin erittymisen häiriöiden yleisimpiä versioita. Tunnettu siitä, että oliguriaa (jatkuva tai ajoittainen), ei ole jano, läsnäolo yhteisen turvotus, kasvua kehon painon ja korkean pitoisuuden antidiureettisen hormonin plasmassa, osmolaarisuus on riittämätön.

Tämä oireyhtymä voi kehittyä patologiassa CNS, erityisesti meningiitti, enkefaliitti, kasvaimet ja paiseet, aivot, lukinkalvonalainen verenvuoto, traumaattinen aivovaurio, ja se voi myös johtua keuhkokuume, tuberkuloosi, akuutti munuaisten vajaatoiminta, psykoosi, jotkut lääkkeet (vinkristiini, karbamatsepiini ja et ai.). Joissakin tapauksissa, epäasianmukaisen erityksen antidiureettisen hormonin voi olla kilpirauhasen vajaatoiminta. Mekanismi rikkomuksia antidiureettisen hormonin eritystä aiheuttaa suora vaurio hypotalamuksessa. Joskus syynä ei ole mahdollista määrittää epäasianmukaisen erityksen antidiureettisen hormonin. Havaittu vähentää plasman natrium- pitoisuus (alle 120 mmol / l); jos se laskee alle 110 mmol / l, neurologisia oireita - hämärtyvät mahdollista kouristukset. Plasman osmoottisuuden on alhainen (alle 270 mOsm / l), voi kehittyä gipoosmolyarnoy kooma. Tutkimuksessa, jossa päivittäinen virtsan tavaramerkin kasvoi natriumin erityksen elimistöstä. Osoittavat pitoisuus on lisääntynyt antidiureettisen hormonin plasmassa suhteessa sen osmolaarisuus, pienentyneen pitoisuuden aldosteronin, vähentynyt vaste testin inhibition antidiureettisen hormonin eritystä veden kuormitusta.

Antidiureettisen hormonin ektopinen eritys on mahdollista erilaisilla kasvaimilla. Useimmiten antidiureettisen hormonin ektooppinen eritys liittyy keuhkoputkisen keuhkosyövän, haiman pahanlaatuisten kasvainten, kateenkorvan, pohjukaissuolen. Laboratorioparametrien muutokset ovat samanlaisia kuin vasopressiinin riittämättömän erityksen oireyhtymä.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminnallinen tila

Reniini-angiotensiini-järjestelmä määrittää muuttumattoman tilavuuden ja osmolaarisuus solunulkoisen nesteen. Se on sama rooli määritettäessä alusten halkaisija ja kudoksen perfuusion taso. Tämän kaskadin [entsyymi (reniini) - peptidihormonia (angiotensiini II) - steroidi hormoni (aldosteroni)] täyttää tärkeä tehtävä, koska erityinen kyky havaita ja palata normaaliin, pienikin lisäys tai vähennys tilavuuden natriumia ja vettä elimistöön.

Toiminnan reniini-angiotensiini-järjestelmä voidaan tiivistää esimerkiksi, sen reaktio määrän vähentämiseksi natriumin ja vettä elimistöön (esim., Jos verenvuoto, mikä johtaa laskuun kiertävän veren tilavuus).

Verenvuodon seurauksena verenpaine munuaisten glomerulaaristen glomerulien johtavissa arterioleissa pienenee. Näiden arterioiden seinämässä sijaitsevat yuxtaglomerulaariset solut tarttuvat arteriaalisen seinämän jännityksen heikkenemiseen, minkä seurauksena reniini vapautuu glomerulaariseen kapillaariveren sisään.

Vapautunut veren reniini vaikuttaa angiotensinogeeniin - plasman proteiineihin kuuluvat ryhmään α ₂ globuliinien. Angiotensiinogeeni syntetisoidaan ja erittyy maksassa. Renin katkaisee dekapeptidin (angiotensiini I) munuaisissa. Angiotensiini I (AI) on substraatti ACE: lle, joka katkaisee 2 aminohappoa muodostaen oktapeptidi-angiotensiini II: n (AII). Angiotensiini II: lla on useita vaikutuksia, joilla pyritään korjaamaan supistetun nestemäisen tilavuuden taso. Yksi tällainen toimenpide on lisäys aldosteronin synteesiin ja eritykseen lisämunuaisissa. Toinen vaikutus on verisuonten verisuonten supistuminen. Angiotensiini II voidaan muuttaa angiotensiini III - heptapeptidi stimuloivat aldosteronin erittymistä lisämunuaisten ja, kuten angiotensiini II, estämällä reniinin eritystä.

Aldosteroni aiheuttaa natriumin ja veden reabsorptiota munuaisten distaaliputkiin (samoin kuin paksusuolen distaaliseen osaan, hikoiluun ja sylkirauhasisiin). Tämän toimenpiteen tarkoituksena on palauttaa vähentynyt solunulkoisen nesteen määrä. Aldosteroni ymmärtää vaikutuksensa reseptoreilla, joita ei löydy vain munuaisissa vaan myös sydämessä ja verisuonissa.

Angiotensiini II aiheuttaa suoraan lisäämään reabsorptioon natriumin ja veden munuaisissa, mutta myös suoraan verisuonia supistavaa aktiivisuutta, mikä vähentää tilavuus verisuoniston, mukauttaa sille pienentää veren plasmassa. Tämän seurauksena verenpaine ja kudoksen perfuusio pysyvät halutulla tasolla. Angiotensiini II aktivoi myös adrenergisen (sympaattisen) hermoston, joka nopeasti vapauttaa noradrenaliinin. Norepinefriini aiheuttaa myös verisuonten supistumista ja estää kudoksen hypoperfuusion. Lopuksi angiotensiini II stimuloi jano-tunteen.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän pääasiallinen tehtävä on säilyttää verenkierrosta jatkuvasti. Tämä järjestelmä on kuitenkin johtavassa asemassa patogeneesissä munuaisten verenpainetauti, joten näillä potilailla tutkimuksessa parametrit reniini-angiotensiini-järjestelmä on välttämätöntä diagnosointiin ja harjoittaa asianmukaista hoitoa. Renini, angiotensiini ja aldosteroni ovat toiminnallisesti läheisesti toisiinsa ihmisen kehossa, joten on suositeltavaa määrittää samanaikaisesti kaikki kolme indikaattoria.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]