Insuliiniresistenssi naisilla ja miehillä

Insuliiniresistenssi-oireyhtymä on tila, kun kehon solut muuttuvat resistentteiksi insuliinin vaikutuksille, glukoosin imeytymisen ja assimilaation rikkoutuminen. Useimmilla potilailla oireyhtymän muodostuminen johtuu huonosta ravinnosta, nimittäin hiilihydraattien liiallisesta saannista ja siihen liittyvään liialliseen insuliinin vapautumiseen.

Termi "insuliiniresistenssi-oireyhtymä" tuotiin lääketieteeseen noin kolmekymmentä vuotta sitten: se tarkoittaa tekijää, joka aiheuttaa metabolisten häiriöiden yhdistelmän, mukaan lukien korkea verenpaine, diabetes, viskeraalinen liikalihavuus ja hypertriglyseridemia. Samanlainen termi on "metabolinen oireyhtymä". [1]

Insuliiniresistenssiindeksi: normi iän mukaan

Tarkin tapa arvioida insuliiniresistenssin esiintymistä tai puuttumista on suorittaa euglykeeminen hyperinsulineminen Klemp. Tämä testi tunnustetaan ohjeelliseksi, ja sitä voidaan käyttää sekä terveissä ihmisissä että diabetes mellituspotilailla. Tämän menetelmän haitat ovat sen monimutkaisuus ja kustannus, joten testiä käytetään harvoin. Voidaan käyttää laskimonsisäisen ja oraalisen glukoositoleranssikokeen lyhyitä variaatioita.

Yleisin menetelmä insuliiniresistenssin havaitsemiseksi on glukoosi- ja insuliinitasojen määrittäminen tyhjään vatsaan. Korkeat insuliinitasot normaalin glukoosin taustalla osoittavat usein insuliiniresistenssin läsnäolon. Lisäksi tämän ehdon määrittämiseen käytetään erilaisia indeksejä: ne lasketaan glukoosi- ja insuliinitasojen suhteen tyhjään vatsaan ja aterian jälkeen - erityisesti puhumme HOMA-indeksistä. Mitä korkeampi homa, sitä alhaisempi insuliiniherkkyys ja siksi sitä suurempi insuliiniresistenssi. Se lasketaan kaavan mukaan:

HOMA = (glukoosiarvo mmol/litrassa - insuliiniarvo µme/ml): 22,5

HOMA-indeksin normi ei saisi ylittää arvoa 2,7. Tämä luku on sama molemmille sukupuolille, se ei riipu ikästä yli 18-vuotiailla potilailla. Nuorilla indeksi on hiukan kohonnut, mikä johtuu fysiologisesta ikään liittyvästä insuliiniresistenssistä.

On myös mahdollista määritellä Caro-indeksi, joka on määritelty seuraavasti:

Caro = glukoosi mmol/litrassa ׃ insuliini μME/ml

Tämän normin indeksin ei tulisi olla pienempi kuin 0,33. Jos se on alhaisempi, se osoittaa insuliiniresistenssin läsnäolon. [2]

Epidemiologia

Yksi tunnustetuimmista globaaleista terveysongelmista on liikalihavuus, josta on viime aikoina tullut laajalle levinnyt monissa maissa. Vuodesta 2000 lähtien Maailman terveysjärjestö on nostanut liikalihavuutta tarttumattoman epidemian arvoon. Vuoden 2015 tilastojen mukaan ylipainoisten ihmisten määrä on yli kaksinkertaistunut vuodesta 1985.

Asiantuntijat olettavat, että kymmenessä vuodessa Euroopan maiden väestö on yli 70 prosentilla miehistä ja 60 prosentilla naisista.

Tähän päivään mennessä on toistuvia todisteita liikalihavuuden ja insuliiniresistenssin kehityksen välisestä suhteesta. Tutkimuksen avulla tutkijat ovat osoittaneet, että 38%: n painon poikkeama normista liittyy kudosherkkyyden vähentymiseen 40%: n insuliiniin.

Lähes kaikki tutkimukset ovat vahvistaneet, että insuliiniresistenssi on yleisempi naisilla. Sosiaalisella tasolla on myös rooli.

Potilailla, joilla on geneettinen taipumus, häiriön debyytti esiintyy useammin liikalihavuuden etenemisen taustalla (erityisesti viskeraalinen liikalihavuus).

Patologisen resistenssin esiintyvyys maailman väestössä on vähintään 10–15%. Ihmisillä, joilla on heikentynyt glukoositoleranssi, tämä luku on paljon korkeampi - 45-60%ja diabetes mellituspotilailla - noin 80%.

Syyt insuliiniresistenssi

Nykyään diabetes mellitus ja liikalihavuus ovat kasvaneet globaaliksi ongelmaksi. Patologioita esiintyy yhtä usein lapsilla ja aikuisilla. Rasvan liiallisen kertymisen vuoksi suuren hiilihydraattien saannin taustalla ruuan kanssa kehittyy insuliiniresistenssi, jolla on kompensoiva hyperinsulinemia, josta tulee tyypin II diabetes mellituksen esiintymisen perusedellytys.

Lisäksi insuliiniresistenssi on myös yksi sellaisten patologioiden patogeneesin pääkomponenteista kuin sydän- ja verisuonisairaudet, alkoholittomat rasvamaksatauti, polysystinen munasarjan oireyhtymä (PCOS), raskausdiabetes ja niin edelleen. [3]

Kudoksen herkkyyden menetys hormonin insuliinille on joskus organismin fysiologinen vaste jollekin stressaavalle vaikutukselle. [4], mutta useammin se ei ole fysiologia, vaan patologinen reaktio. Tässä "syyllinen" voi olla sekä ulkoisia että sisäisiä tekijöitä. Geneettinen taipumus, rasvakudoksen subkliinisen tulehduksellisen prosessin kehitys, kilpirauhashormonien epätasapainoa, D-vitamiinia ja adipokiineja ei suljeta pois. [5]

Riskitekijät

Insuliiniresistenssissä kudoksen herkkyys insuliinin vaikutuksille vähenee, etenkin lihaksessa, rasvakudoksessa ja maksassa. Seurauksena glykogeenin tuotanto vähenee, glykogenolyysi ja glukoneogeneesi aktivoidaan.

Evoluutiovirrassa, systemaattisen vuorottelun aikana kylläisyyden ja paastoamisen välillä, insuliiniresistenssi syntyi kehon adaptiivisena vasteena. Nykyään tämä tila löytyy yhdestä kolmesta käytännössä terveestä ihmisestä. Patologiaa provosoivat liiallisten kaloriruoan, puhdistettujen tuotteiden kuluttaminen, jota pahentaa edelleen istuva elämäntapa. [6]

Kudossuliiniherkkyyttä muuttaa monet tekijät:

• Seksuaalisen kehityksen ja raskauden ajanjaksot (hormonaaliset nousut);
• Vaihdevuosien ja kehon luonnollinen ikääntyminen;
• Unen laatu;
• Fyysisen aktiivisuuden aste.

Suurin osa insuliiniresistenssin tapauksista johtuu kuitenkin erilaisista sairauksista.

Tyypin II diabetes mellituksen lisäksi, joka kehittyy pääasiassa olemassa olevalla insuliiniresistenssillä, asiantuntijat tunnistavat myös muut tähän tilaan liittyvät patologiat. Endokriinisten häiriöiden joukossa ovat naispuoliset CJD- ja miesten erektiohäiriöt, tyrotoksikoosi ja kilpirauhasen vajaatoiminta, feokromosytooma ja akromegalia, Cushingin tauti ja dekompensoitu tyypin I diabetes.

Ei-endokriinisten patologioiden joukossa on tärkeää mainita verenpaine, iskeeminen sydänsairaus ja sydämen vajaatoiminta, sepsis ja munuaisten vajaatoiminta, maksakirroosi ja onkologia, nivelreuma ja kihti, erilaisia vammoja, mukaan lukien palovammat. [7]

Muita riskitekijöitä:

• Perinnöllinen taipumus;
• Liikalihavuus;
• Haiman sairaudet (haimatulehdus, kasvaimet) ja muut sisäisen erityksen rauhaset;
• Virussairaudet (vesirokko, vihurirokko, epidparotiitti, influenssa jne.);
• Vakava hermosto, henkinen ja emotionaalinen ylikuormitus;
• Edistynyt ikä.

Synnyssä

Insuliiniresistenssin kehitys perustuu insuliinimulssien kuljetusten reseptori- ja posteseptorireiteihin. Tämän impulssin kulku ja vaste siihen ovat monimutkainen yhdistelmä biokemiallisia prosesseja, joiden jokainen vaihe voidaan häiritä:

• Insuliinireseptorin tyrosiinikinaasin vaikutuksen mutaatiot ja estäminen ovat mahdollisia;
• Voi vähentyä ja fosfoinositidi-3-kinaasiaktiivisuuden ylös säätely voi heikentyä;
• GLUT4-kuljettajan sisällyttäminen insuliiniherkkien kudosten solukalvoihin voi heikentyä.

Insuliiniresistenssin kehityskuviot vaihtelevat kudoksesta kudokseen. Insuliinireseptoreiden lukumäärän lasku on merkitty pääasiassa adiposyytteissä, kun taas myosyyteissä se ei ole niin havaittavissa. Insulinoreseptorin tyrosiinikinaasiaktiivisuus havaitaan sekä myosyyteissä että rasvarakenteissa. Solunsisäisten glukoosin kuljettajien translokaatiohäiriöt plasmamembraaniin ilmenevät voimakkaammin rasva-soluissa.

Erityistä roolia insuliiniresistenssin kehittymisessä tapahtuu muutoksilla lihas-, maksa- ja rasvarakenteiden herkkyydessä. Muskulatuuri reagoi lisäämällä triglyseridejä ja vapaata rasvahappojen aineenvaihduntaa: Seurauksena on, että glukoosin kuljetus ja imeytyminen ovat heikentyneet lihassoluissa. Koska triglyseridejä tuotetaan vapaiden rasvahappojen perusteella, tapahtuu hypertriglyseridemia. Triglyseridien lisääntyminen pahentaa insuliiniresistenssiä, koska triglyseridit ovat ei-hormonaalisia insuliiniantagonisteja. Edellä olevien prosessien seurauksena GLUT4-glukoosin kuljettajien toiminta ja runsaus heikentyvät. [8]

Maksakudosten insuliiniresistenssi liittyy insuliinin kyvyttömyyteen estää glukoneogeneesiä, mikä johtaa maksasolujen lisääntyneeseen glukoosintuotantoon. Vapaiden rasvahappojen ylimääräisten liiallisen vuoksi glukoosin kuljetus ja fosforylaatio estävät ja glukoneogeneesi aktivoidaan. Nämä reaktiot vaikuttavat vähentyneeseen insuliiniherkkyyteen.

Insuliiniresistenssissä lipoproteiini-lipaasin ja triglyseridlipaasin aktiivisuus maksan muutoksissa, mikä johtaa pienitiheyksisten lipoproteiinien tuotantoon ja vapautumiseen, mikä häiritsee niiden eliminoinnin prosesseja. Matalan tiheyden lipoproteiinien konsentraatio kasvaa veren lipidien vapaiden rasvahappojen korkean pitoisuuden taustalla, joka kerääntyy Langerhansin saarekkeisiin, tapahtuu lipotoksista vaikutusta beeta-soluihin, mikä häiritsee niiden toiminnallista tilaa.

Insuliiniresistenssi rasvakudoksessa paljastaa itsensä insuliinin antilipoottisen kyvyn vähentymisellä, mikä edellyttää vapaiden rasvahappojen ja glyserolin kertymistä. [9]

Rasvakudoksen tulehduksellisella prosessilla on suuri merkitys patologisen tilan muodostumisessa. Lihavilla potilailla tapahtuu adiposyyttien hypertrofiaa, solujen tunkeutumista ja fibroosia, mikroverenkiertoprosessien muutokset ja adipokiinien tuotanto on häiriintynyt. Epäspesifisten proinflammatoristen signalointisolujen, kuten C-reaktiivisen proteiinin, leukosyyttien, fibrinogeenin, taso kasvaa veressä. Rasvakudos tuottaa sytokiineja ja immunokomplekseja, jotka voivat aloittaa tulehduksellisen vasteen. Solunsisäisten glukoosinkuljettajien ilmentyminen on estetty, mikä johtaa heikentyneeseen glukoosin hyödyntämiseen. [10]

Toinen patogeneettinen mekanismi voi olla adiposytokiinien epäasianmukaisessa vapautumisessa, mukaan lukien leptiini, vastus, adiponektiini ja niin edelleen. Hyperleptinemian roolia ei suljeta pois. On tiedossa, että leptiinin, adiposyyttien ja haiman rakenteiden välillä on yhteys, joka aktivoi insuliinin tuotannon, kun insuliiniherkkyys vähenee.

Jotkut roolit insuliiniresistenssin kehittymisessä kuuluu kilpirauhashormonien puutteeseen, mikä johtuu maksan kudosten insuliiniherkkyyden muutoksista. Tässä tapauksessa insuliinia ei ole estävää vaikutusta glukoneogeneesiprosessiin. Vapaiden rasvahappojen tasolla potilaiden veressä, joilla on riittämätön kilpirauhasen toiminta, on lisävaikutus. [11]

Muut mahdolliset patogeneettiset tekijät:

• D-vitamiinin puute; [12]
• Hiilihydraattitoleranssin erittely;
• Metabolisen oireyhtymän kehitys;
• Tyypin II diabeteksen kehitys.

Insuliiniresistenssi ja munasarjat

Useimpien lääkäreiden mukaan polysystinen munasarjojen oireyhtymä ja insuliiniresistenssi yhdistetään useilla patogeneettisilla prosesseilla. Polykystinen munasarjan oireyhtymä on monitekijäinen heterogeeninen patologia, johon liittyy kuukausittaisen syklin epäonnistuminen, pitkittynyt anovulaatio ja hyperandrogenismi, munasarjojen rakenteelliset ja mittamuutokset.

Insuliiniresistenssillä on erityinen rooli hyperandrogenismin muodostumisessa. Tämän ilmiön esiintymistiheys naisilla, joilla on diagnosoitu polysystiset munasarjat, arvioidaan olevan 40–55% ja enemmän. Hyperinsulinemia lisää sytokromi P450C17: n aktivointia, joka kiihdyttää androgeenien tuotantoa TEC-solujen ja munasarjojen strooman avulla, suosii estrogeenien ja luteinisoivan hormonin tuotantoa. Lisääntyneiden insuliinitasojen taustalla vähentää sukupuolihormoneja sitovien globuliinien muodostumista. Tämä edellyttää ilmaisen bioaktiivisen testosteronin sisällön lisääntymistä. Lisää edelleen granuloosan soluherkkyyttä luteinisoivalle hormonille, joka provosoi pienen follikulaarisen luteinisaation. Antraalisten follikkelien kasvu pysähtyy, atresiaa tapahtuu.

Todettiin, että samanaikaisesti insuliinitasojen stabiloinnin kanssa androgeenien pitoisuus munasarjoissa vähenee ja munasolujen kuukausisykli palautetaan.

Hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriöt ovat paljon yleisempiä polysystisessä munasarjojen oireyhtymässä kuin naisilla, joilla on terveellistä toimiva lisääntymisjärjestelmä. 18–45-vuotiailla potilailla tyypin II diabetes mellitus on enemmän kuin puolitoista kertaa todennäköisemmin polysystisiä munasarjoja kuin naisilla, joilla ei ole diabeteksen. Raskauden aikana naisilla, joilla on polysystinen munasarjan oireyhtymä ja insuliiniresistenssi, on merkittävästi lisääntynyt riski raskausdiabetes mellitus.

Insuliiniresistenssi ja diabetes mellitus

Diabetes mellitus on kiireellinen lääketieteellinen ongelma koko maailmalle, johon liittyy jatkuvaa esiintyvyyden lisääntymistä, lisääntynyttä esiintyvyyttä ja suurta komplikaatioiden riskiä sekä terapeuttisen suunnitelman vaikeuksia. Tyypin II diabeteksen muodostumispatogeneettinen mekanismi sisältää suoraan insuliiniresistenssin. Sen ulkonäön syyt voivat olla erilaisia, mutta se koskee aina kahden komponentin: geneettisiä ja hankittuja tekijöitä. Esimerkiksi ensimmäisessä verilinjassa on monia lisääntyneitä insuliiniresistenssin riskiä. Toinen keskeinen laukaisukerroin on liikalihavuus, joka lisää etenemistä pahentaa patologista tilaa. [13] siis yksi diabeteksen yleisimmistä ja varhaisimmista komplikaatioista on diabeettinen neuropatia, jonka vakavuus riippuu insuliinin indikaattorista, insuliiniresistenssin asteesta ja endoteelihäiriöistä.

Insuliiniresistenssi vaikuttaa metabolisten ja kardiovaskulaaristen häiriöiden kehitykseen potilailla, joilla on tyypin II diabetes, mikä liittyy vaikutuksiin sydänlihasrakenteeseen ja toimintaan, verenpaineindekseihin, jotka ilmenevät yhdistetyllä sydän- ja verisuoniriskillä. [14]

Insuliiniresistenssi ja papilloomat

Asiantuntijat korostavat joitain epäsuoria, varoitusmerkkejä insuliiniresistenssistä tai prediabetestä. Yksi tällainen merkki on papilloomat tai syylät, joita löytyy kaulasta, kainaloista, nivusista ja rinnasta. Itse papilloomat ovat vaarattomia, mutta jos ne alkavat ilmestyä äkillisesti ja jatkuvasti, se osoittaa terveysongelmien esiintymisen - esimerkiksi hyperinsulinemian - diabeteksen mellituksen indikaattori.

Papilloomat ovat pieniä ihon kasvua, jotka työntyvät pinnan yläpuolelle. Nämä kasvut ovat hyvänlaatuisia, elleivät ne ole alttiina jatkuvalle kitkalle ja auringonvalolle.

Insuliiniresistenssillä papilloomien esiintyminen tapahtuu yleensä muiden ihon oireiden taustalla:

• Kutiava iho ilman näkyvää syytä;
• Viivästynyt haavan paraneminen;
• Tummien pisteiden esiintyminen (useammin luonnollisten ihon laskosten alueella);
• Punertavien tai kellertävien pisteiden ulkonäkö.

Huomiottavissa tapauksissa iho muuttuu, karkeat, turgorin heikkenee, hiutaleva, hilse näkyy ja hiukset muuttuvat tylsiksi. Tällaisessa tilanteessa on tarpeen käydä lääkärillä ja suorittaa tarvittavat diagnoositoimenpiteet.

Metabolinen insuliiniresistenssi

Yksi metabolisen insuliiniresistenssin pääkomponenteista on lisääntynyt verenpaine tai verenpaine. Tämä on yleisin verisuonihäiriö. Tilastojen mukaan noin 30–45% potilaista, joilla on säännöllisesti verenpainetauti, kärsii samanaikaisesti insuliiniresistenssistä tai glukoositoleranssihäiriöistä. Insuliiniresistenssi aiheuttaa kudoksen tulehduksen kehittymisen ", kääntää" reniini-angiotensiini-altoronimekanismin, hyperaktivoi sympaattisen hermoston. Insuliiniresistenssin ja lisääntyneen insuliinipitoisuuden taustalla veressä endoteelivaste haalistuu, mikä liittyy typpioksidiaktiivisuuden vähentymiseen, prostasykliinin alhaiseen muodostumiseen ja lisääntyneeseen verisuonenstriktorien tuotantoon.

Metabolisen oireyhtymän kehitys murrosikäisessä johtuu uusien funktionaalisten yhteyksien muodostumisesta endokriinisten ja hermoston mekanismien välillä murrosiän taustalla. Sukupuolihormonien, kasvuhormonin ja kortisolin taso kasvaa. Tällaisessa tilanteessa insuliiniresistenssi on luonteeltaan fysiologista ja ohimenevää. Vain joissakin tapauksissa endokriinisten ja neurovegetatiivisten prosessien muutos ja aineenvaihdunnan riittämätön sopeutuminen johtavat sääntelymekanismien epäonnistumiseen, mikä edellyttää liikalihavuuden kehittymistä myöhempien komplikaatioiden kanssa. Varhaisessa vaiheessa hypotalamuksen järjestelmän ja retikulaarisen muodostumisen hyperaktiivisuus, kasvuhormonin, prolaktiinin, adrenokortikotrooppisen hormonin, gonadotropiinien, lisääntynyt tuotanto. Kun tila pahenee edelleen, hypotalamuksen aivolisäkkeen mekanismin toiminta on täysin häiriintynyt, hypofyysi-hypotalamus-perifeerisen endokriinijärjestelmän ligamentin työ on häiriintynyt.

Oireet insuliiniresistenssi

Yleisin, mutta ei päämerkki lähestyvästä insuliiniresistenssistä, on vatsan rasvan lisääntyminen, missä rasva kertyy pääasiassa vatsan ja "kyltin" alueille. Suurin vaara on sisäinen sisäelinten liikalihavuus, jossa rasvakudos kertyy elinten ympärille estäen niitä toimimasta kunnolla. [15]

Vatsarasva puolestaan myötävaikuttaa muiden patologisten tilojen kehittämiseen. Heidän joukossaan:

• Ateroskleroosi;
• Kasvaimet, mukaan lukien pahanlaatuiset kasvaimet;
• Verenpaine;
• Yhteiset patologiat;
• Tromboosi;
• Naisten munasarjahäiriöt.

Koska insuliiniresistenssi sisältää useita patologisia reaktioita ja prosesseja, lääketieteessä ne yhdistetään oireyhtymään, jota kutsutaan metaboliseksi. Tällainen oireyhtymä koostuu seuraavista ilmenemismuodoista:

• Vatsan liikalihavuuden muodostuminen;
• Verenpaineen jatkuva nousu yli 140/90 mmHg;
• Itse insuliiniresistenssi;
• Kolesterolin aineenvaihdunnan häiriö, "huonojen" fraktioiden lisääntyminen ja "hyvien" fraktioiden väheneminen.

Edistyneissä tapauksissa metabolinen oireyhtymä on monimutkainen sydänkohtaukset, aivohalvaukset ja niin edelleen. Tällaisten komplikaatioiden estämiseksi on tarpeen normalisoida ruumiinpaino, seurata säännöllisesti verenpainetta ja verensokeria sekä veren kolesterolifraktioiden tasoja. [16]

Ensimmäiset ulkoiset merkit

Kehitysvaiheessa insuliiniresistenssi ei ilmene millään tavalla: hyvinvointi käytännössä ei kärsi, ulkoisia merkkejä ei ole. Ensimmäiset oireet ilmestyvät jonkin verran myöhemmin:

Vyötäröalueen rasvakerros kasvaa (miehillä vyötärömäärä alkaa ylittää 100-102 cm, ja naisilla-yli 88-90 cm) kehittää vähitellen ns. Viskeraalista tai vatsan liikalihavuutta;

Ihoongelmat ilmestyvät: iho tulee kuivaksi, hilse ja hiutale ovat yleisiä, tummennetut täplät voivat esiintyä luonnollisten laskosten alueilla (kainalot, kaula, rintojen alla, nivus jne.) Ja usein kitkalla (esim. Kyynärpään) johtuen lisääntyneestä melaniinin tuotannosta vastauksena liialliseen insuliiniaktiivisuuteen;

Makeisten halu kasvaa, ihminen ei voi enää sietää pitkiä väliajoja aterioiden välillä, on tarpeen "jatkuvasti pureskella jotain", kylläisyyden tunne menetetään myös suuren aterian jälkeen.

Jos tarkastellaan laboratoriokokeiden muutoksia, ensin puhumme verensokerin ja insuliinitasojen noususta tyhjään vatsaan sekä korkean kolesterolin ja virtsahapon.

Ylipaino on yksi hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöiden tärkeimmistä riskitekijöistä. Lukuisat tieteelliset tutkimukset vahvistavat, että insuliiniresistenssin riski kasvaa rasvamassan kertyessä kehossa. On myös kiistatonta, että viskeraalisen (vatsan) liikalihavuuden esiintyminen osoittaa lisääntyneen vaarallisten sydämen ja aineenvaihdunnan seurausten riskiä. Siksi sekä BMI-laskenta että vyötärön ympärysmittaaminen ovat välttämättömiä potilaiden riskinarviointiin.

Lihavuuden ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöiden esiintyminen liittyy läheisesti insuliiniresistenssin kehittymiseen adiposyyttien toimintahäiriöiden ja hypertrofian taustalla. Nouse-ympyrä syntyy, mikä provosoi täyden valikoiman muita patologisia ja fysiologisia komplikaatioita. Erityisesti tärkeimmät merkit insuliiniresistenssistä ylipainoisilla naisilla ilmaistaan muun muassa lisääntynyt verenpaine, hyperlipidemia, ateroskleroosi ja niin edelleen. Tällaisiin patologioihin, kuten diabetes mellitus, sepelvaltimo- ja sydänsairaus, verenpaine, rasvamaksasairaus liittyy myös ylipainoon. [17]

Normaalipainoisten naisten insuliiniresistenssin merkit eivät ole yhtä ilmeisiä kuin liikalihavuudessa. Se voi olla kuukausittaisen syklin (mukaan lukien anovulaatio), hyperandrogenismin, polysystisen munasarjojen oireyhtymän ja seurauksena hedelmättömyyden häiriö. Hyperinsulinemia aktivoi munasarjojen androgeenien tuotannon ja masentaa globuliinien vapautumista, jotka sitovat sukupuolihormoneja maksassa. Tämä lisää vapaiden androgeenien kiertoa verenkiertoelimessä.

Vaikka suurin osa hiilihydraattimetabolian häiriöistä kärsivien potilaiden on näkyvästi lihavia, ei ole harvinaista löytää insuliiniresistenssi ohuilla naisilla. Ajatuksena on, että monilla näkyvästi ohuilla ihmisillä on suuria sisäelinten rasva-kerrostumia - sisäelinten ympärillä. Tällainen ongelma ei usein ole näkyvissä visuaalisesti, se voidaan havaita vain diagnostisilla testeillä. Osoittautuu, että riittävästä kehon massaindeksistä huolimatta näillä ihmisillä on huomattavasti lisääntynyt riski kehittää paitsi aineenvaihduntahäiriöitä, myös diabetes mellitus ja sydän- ja verisuonitautia. Erityisesti usein ylimääräistä viskeraalista rasvaa löytyy ohuista naisista, jotka säilyttävät painonsa yksinomaan laihduttamalla, jättämättä huomioimatta fyysistä aktiivisuutta. Tutkimuksen mukaan vain riittävä ja säännöllinen fyysinen aktiivisuus estää "sisäisen" liikalihavuuden muodostumisen. [18]

Naisten insuliiniresistenssin psykosomatiikka

Insuliiniresistenssin syistä keskustellaan kaikkein aktiivisimmin geneettisten tekijöiden, viruksen tartuntatautien ja autoimmuunimekanismien osallistumisesta. On tietoa psykososiaalisten tekijöiden vaikutuksesta nuorten hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriöiden stabiilisuuteen.

Emotionaalisen ylikuormituksen ja endokriinisen vasteen ja stressireaktioiden välinen suhde on löydetty. Pelon ja vihan tunteet aktivoivat lisämunuaisen aivokuoren, jonka seurauksena adrenaliini stimuloi hiilihydraattimetabolian prosesseja: glukoosin vapautumista energian ylläpitämiseksi lisääntyy.

Noin 50 vuotta sitten ehdotettiin, että emotionaalinen stressi, pelko, vakava tai pitkäaikainen ahdistus, vaaran tunteet ja pitkittyneet erimielisyydet olivat mukana katekoliamiinien lisääntyneessä erityksessä, lisääntyneessä verensokerin ja glukoosurian ulkonäössä.

Alttiutta häiriöille vahvistetaan minkä tahansa sääntelymekanismin rajoituksella, organismin kyvyttömyys voittamaan voimakasta ja pitkittynyttä stressiä. [19]

Insuliiniresistenssi ja raskaus

Lukuisten tutkimusten tulosten mukaan on todettu, että raskaana olevilla naisilla, etenkin raskauden aikana, tapahtuu fysiologinen insuliiniresistenssi, mikä on luonteeltaan mukautuvaa, koska se määrittelee energian uudelleenjärjestelyn tulevan lapsen aktiivisen kasvun hyväksi. Insuliiniresistenssin kertyminen liittyy yleensä istukan vastaista hormonien vaikutukseen ja glukoosin kuljettajien vähentyneeseen aktiivisuuteen. Kompensoivan hyperinsulinemian kehitys auttaa ensin ylläpitämään hiilihydraattien aineenvaihdunnan normaalia tilaa. Tällainen fysiologinen insuliiniresistenssi ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta voidaan kuitenkin helposti muuttaa patologiseksi, mikä liittyy beeta-solujen kyvyn menetykseen erittääkseen intensiivisesti insuliinia.

Insuliiniresistenssi on erityisen tärkeä raskauskomplikaatioiden esiintymisessä. Yleisimpiä ovat raskausdiabetes mellitus, raskausverenpaine ja preeklampsia, tromboembolismi, sikiön hypotermia, huono työvoima ja kliinisesti kapea lantio.

Suhteellisen korkea HOMA raskauden alkaessa liittyy suuri raskausdiabeteksen kehittymisen riski. Tällaiset ylipainopotilaiden haittatapahtumat johtavat usein tahatonta keisarileikkausta (riski kasvaa noin 2-kertaisesti).

Patologinen insuliiniresistenssi vaikuttaa negatiivisesti raskauden kulkuun yleensä. Lisää merkittävästi komplikaatioiden riskiä: keskenmenon uhka I-II: n raskauskolmanneksella, preeklampsiassa, kroonisen istukan vajaatoiminnassa. Osoita myös vastasyntyneiden ajanjakson mahdollinen monimutkainen kulku vastasyntyneillä vauvoilla: keskushermoston vauriot, asfiksia, turvotus, hypotrofia. Suurten sikiöiden taajuus kasvaa.

Patologista insuliiniresistenssiä raskauden aikana puhutaan:

• Jos HOMA-IR on suurempi kuin 2,21 +/- 0,64 toisella kolmanneksella;
• Kolmannella kolmanneksella nopeus ylittää 2,84 +/- 0,99.

Insuliiniresistenssi lapsilla

Insuliiniresistenssiä ja siihen liittyvää metabolista oireyhtymää pidetään tyypin II diabeteksen edeltäjänä. Esiintyvyys kasvaa merkittävästi suhteessa lihavien lasten kasvavaan väestöön. [20]

Insuliiniresistenssi liittyy erottamattomasti genetiikkaan, lapsen ravitsemuksen erityispiirteisiin, toteutettu lääkitys, hormonaaliset muutokset, elämäntapa.

Häiriön kehittymisen riskit lisääntyvät lapsuudessa:

• Jos olet ylipainoinen;
• Jos on suora perinnöllinen taipumus, joko diabetekselle, verenpainetauti tai ateroskleroosi; [21]
• Jos syntymäpaino oli yli 4 kg.

Insuliiniresistenssin lasten ilmenemismuodot eivät aina ole ilmeisiä. Joskus lapset valittavat jatkuvasta väsymyksestä, nälän äkillisistä tunneista tai janoista, näköhäiriöistä, hankausten ja leikkausten hidasta paranemista. Suurin osa lapsista, joilla on metabolinen oireyhtymä, ovat passiivisia, alttiita masennukselle. Ruokavaliossa he antavat mieluummin hiilihydraattiruokaa (epäterveelliset: makeiset, pikaruoka jne.). Enureis on mahdollista pienissä lapsissa.

Jos tällaisen patologian kehityksestä on epäilyksiä, sinun on otettava yhteyttä lasten endokrinologiin mahdollisimman pian ja suoritettava tarvittavat testit.

Lomakkeet

Kehon kudosten herkkyys insuliiniin määritetään eri tekijöillä. Näitä ovat ihmisen ikä ja paino, fyysinen kunto ja kestävyys, krooniset sairaudet ja huonot tavat, ruokavalio ja elämäntapa. [22]

Insuliiniresistenssi löytyy tyypin II diabetes mellitusista, samoin kuin monissa muissa häiriöissä ja funktionaalisissa tiloissa, joiden ulkonäkö perustuu aineenvaihduntahäiriöihin. Tästä riippuen endokrinologit jakavat tällaiset patologian variantit:

• Fysiologinen - se on väliaikainen sopeutumismekanismi, joka "kytkeytyy päälle" tietyinä energian saanti- ja vapautumisaikoina - esimerkiksi raskauden tai murrosiän aikana vanhuudessa tai väärän ravinnon taustalla;
• Metabolinen - kehittyy samanaikaisesti dysmetabolisten häiriöiden kanssa - erityisesti tyypin II diabeteksen, dekompensoidun tyypin I diabeteksen, diabeettisen ketoasidoosin, pitkittyneen nälkään, liikalihavuuden, alkoholin päihteiden;
• Endokriinisen insuliiniresistenssi - liittyy sisäisen erityksen rauhasten sairauksiin ja on ominaista tyrotoksikoosille, kilpirauhasen vajaatoiminnalle, Cushingin oireyhtymälle, feokromosytoomalle, akromegalialle;
• Ei-endokriininen patologinen - liittyy verenpainetauti, krooninen munuaisten vajaatoiminta, maksakirroosi, kasvain kakeksia, sepsis, palovamma jne.

Komplikaatiot ja seuraukset

Insuliiniresistenssin yleisimpiä seurauksia pidetään diabetes mellitus- ja kardiovaskulaarisina patologioina. Tosiasia on, että insuliiniresistenssin syntyminen liittyy läheisesti tämän hormonin toiminnan heikentymiseen vaskulaarisen dilataation aiheuttamiseksi. Ja valtimoiden kyvyn menetys laajentaa laajentumista on alkuvaihe verenkiertohäiriöiden - angiopatioiden muodostumisessa.

Lisäksi insuliiniresistenssi luo suotuisat olosuhteet ateroskleroosin kehittymiselle, koska se vaikuttaa veren hyytymistekijöiden ja fibrinolyysiprosessien aktiivisuuteen. [23]

Insuliiniresistenssin yleisin komplikaatio katsotaan kuitenkin olevan tyypin II diabetes mellitus. Tapahtumien epäsuotuisan tuloksen syy on hyperinsulinemian pitkäaikainen kompensointi ja beeta-solujen edelleen ehtyminen, insuliinin tuotannon vähentäminen ja jatkuvan hyperglykemian kehitys. [24]

Diagnostiikka insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssin havaitseminen varhaisessa vaiheessa on melko vaikea diagnostinen tehtävä, joka johtuu ominaisen kliinisen kuvan puutteesta, jonka avulla potilas voi epäillä ongelman esiintymistä ja etsiä lääketieteellistä apua ajoissa. Suurimmassa osassa tapauksista häiriö havaitaan ylipainoisen tai diabeteksen endokrinologisen tutkimuksen aikana.

Arvioidakseen kehon tilan ja hoidon tarpeen, lääkäri voi suositella näiden testien suorittamista:

• Yleinen verikoe - anemian ja tulehduksellisten sairauksien sulkemiseksi pois;
• Yleinen virtsa-analyysi - Munuaisten toiminnan arvioimiseksi, haavoittuvainen diabeteksen kehittymisessä;
• Biokemiallinen verikoe - Maksan ja munuaisten tilan tarkistamiseksi lipidimetabolian laadun määrittämiseksi.

Muita mahdollisia testejä ovat:

• Paasto verensokeri (vähintään 8 tuntia paasto);
• Glukoositoleranssitesti (laskimoveri otetaan kahdesti - tyhjään vatsaan ja vedellä laimennettu glukoosi);
• Glykatoitu hemoglobiini;
• Insuliini, proinsuliini, C-peptidi, HOMA-indeksi, fruktosamiini.

Mitä testejä minun pitäisi suorittaa insuliiniresistenssille?

• Tukahduttava insuliinitesti. Insuliiniresistenssin arviointi perustuu pitkittyneeseen glukoosin antamiseen, samanaikaisesti beeta-soluvasteen ja endogeenisen glukoosin tuotannon estämiseen. Jos tasapainon glukoositaso on suurempi tai yhtä suuri kuin 7,0, insuliiniresistenssiä pidetään vahvistettuina.
• Oraalinen glukoositoleranssitesti. Siihen sisältyy glukoosin, C-peptidin ja insuliinin mittaus tyhjään vatsaan ja 2 tuntia glukoosin kulutuksen jälkeen.
• Laskimonsisäinen glukoositoleranssitesti. Se auttaa määrittämään faasi-insuliinin erityksen glukoosin ja insuliinin kaaviomaisen antamisen aikana. SI-4 min ˉ¹ SI-4-indeksiä käytetään insuliiniresistenssin vahvistamiseen.
• Insuliiniresistenssiindeksi homa ir. Kerroin lasketaan verikokeen jälkeen: Insuliini- ja plasman glukoositasojen arvot tyhjään vatsaan otetaan huomioon. Korkea insuliiniresistenssiindeksi - yli 2,7 - osoittaa häiriön läsnäolon.
• Caro-indeksi. Lasketaan jakamalla verensokeripitoisuusindeksi insuliinitasoindeksillä. Tässä tapauksessa matala insuliiniresistenssiindeksi - alle 0,33 - osoittaa häiriön läsnäolon.

Instrumentaalidiagnostiikka voidaan edustaa ensinnäkin vatsan ontelon ultraäänitutkimusta. Menetelmän avulla voit tunnistaa haiman, maksan rakenteelliset poikkeavuudet. Tämä tutkimus on yleensä monimutkainen: Samanaikaisesti on mahdollista arvioida sappirakon, munuaisten, pernan tilaa liittyvän patologian kehityksen jäljittämiseksi.

On myös mahdollista määrätä muita diagnostisia toimenpiteitä - erityisesti insuliiniresistenssin komplikaatioiden tunnistamista:

• Munuaisalusten skannaus, brachiocephalic aortan oksat ja alaraajojen alukset;
• Sähkökardiografia;
• Holter EKG-valvonta;
• Päivittäinen verenpaineen seuranta;
• Oftalmoskopia;
• Silmän fundus (Folk-linssin) tutkiminen;
• Silmän tonometria, visometria.

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan diabetes mellitustyypeillä I ja II, joilla on diabeteksen monogeeniset muodot. Tämä on tarpeen oikean terapeuttisen lähestymistavan valitsemiseksi. Lisäksi oikea diagnoosi määrittää häiriön kulun ennusteen, antaa kuvan komplikaatioiden mahdollisista riskeistä.

Seuraavissa potilasryhmissä on erityinen differentiaalidiagnoosin tarve:

• Lapset ja aikuiset, jotka ovat ylipainoisia;
• Lapset, joilla on havaittu ketonuria tai ketoasidoosi;
• Potilaat, joilla on pahentunut perhehistoria.

Erodiagnoosi suoritetaan suhteessa seuraaviin patologioihin:

• Tyypin I diabetes mellitus, jolla on tuhoavia muutoksia haiman beeta-soluissa, kehitettäessä täydellistä insuliinin puutetta;
• Tyypin II diabetes mellitus, jolla on vallitseva insuliiniresistenssi tai heikentynyt insuliinin eritys;
• Muiden diabeettisten varianttien (beeta-solujen geneettiset funktionaaliset häiriöt, insuliinin vaikutuksen geneettiset häiriöt, haiman eksokriinisen osan sairaudet, endokrinopatiat, lääkkeen aiheuttamat diabetekset, tarttuvat patologiot, immuunivälitteiset diabetekset);
• Raskausdiabetes (esiintyy raskauden aikana).

Hoito insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssin hoito ei ole aina välttämätöntä, koska tila voi olla fysiologisesti normaali tietyinä elämän aikoina - esimerkiksi fysiologinen insuliiniresistenssi tapahtuu murrosiän aikana nuorilla ja naisilla raskauden aikana. Tämä normi on kehon tapa sopeutua mahdolliseen pitkittyneeseen paastojaksoon. [25]

Insuliiniresistenssin suhteen patologiana on aina läsnä. Jos tätä ei tehdä, vakavien sairauksien kehittymisen riskit kasvavat merkittävästi.

Kuinka vähentää insuliiniresistenssiä? Ensinnäkin on tarpeen normalisoida ruumiinpaino. Rasvakerroksen vähenemisen taustalla lisää vähitellen solun herkkyyttä insuliinille.

Painonpudotus voidaan saavuttaa kahdella päävälein: säännöllinen liikunta ja ruokavalion säätö.

Fyysisen aktiivisuuden tulisi olla säännöllistä, mukaan lukien pakollinen aerobinen harjoitus vähintään kolme kertaa viikossa 40-50 minuutin ajan. On suositeltavaa harjoittaa uintia, kevyttä lenkkeilyä, tanssia, joogaa, aerobiaa. Aktiivinen harjoittelu edistää intensiivistä lihastyötä, ja loppujen lopuksi lihaskudoksissa on monia insuliinireseptoreita, jotka ovat saatavana insuliinille.

Matalakalorinen ruokavalio, jolla on dramaattinen rajoitus tai yksinkertaisten hiilihydraattien (sokeri, evästeet, karkit, leivonnaiset) eliminointi on toinen välttämätön askel insuliiniresistenssin voittamiseksi. Jos mahdollista, välipalat tulisi eliminoida tai tehdä mahdollisimman terveellisesti keholle. Kasviöljyjen lisäämisen lisäämistä ruokavaliossa ja eläinten rasvojen vähentäminen lisäämällä kasviöljyjä.

Monet potilaat huomauttavat, että painoa on melko vaikea vähentää insuliiniresistenssiä. Tällaisessa tilanteessa, jos ruokavalio ja riittävä fyysinen aktiivisuus eivät johda odotettuun tulokseen, lääkäri määrää huumehoitoa. Useimmiten siihen sisältyy metformiinin ottaminen - lääke, joka lisää kudosten insuliiniherkkyyttä, vähentää glukoosin kertymistä (nimittäin - glykogeenia lihaksissa ja maksassa), kiihdyttäen glukoosin imeytymistä lihaskudoksilla ja sen suoliston imeytymisen estäminen. Metformiinia otetaan vain reseptiin ja osallistuvan lääkärin valvonnassa, lääkkeen riippumaton käyttö on ehdottomasti kielletty, johtuen suuresta sivuvaikutusriskistä ja suuresta vasta-aiheista.

Lääkkeet

Kuten olemme jo maininneet, insuliiniresistenssin patogeneettinen hoito sisältää ensinnäkin ei-lääkkeiden lähestymistavan painon ja ravitsemuksen korjaamiseen, huonojen tapojen välttämiseen ja fyysisen aktiivisuuden lisäämiseen - toisin sanoen terveellisen elämäntavan johtamiseen. Kehon painon normalisointi ja viskeraalisen rasvan vähentäminen liittyy kudoksen herkkyyden optimointiin insuliinille ja sisäisten riskitekijöiden eliminointiin. Tutkimusten mukaan ihmisillä, jotka kärsivät aineenvaihduntahäiriöistä, kun painoa normalisoitiin, endoteliini-1: n pitoisuus, vahva verisuonenstriktori, laski merkittävästi. Samanaikaisesti tulehduksen edistävien markkerien tasot laskivat. Potilaat, joiden ruumiinpaino laski yli 10%, vähensi merkittävästi tekijöiden vaikutusta sydän- ja verisuonipatologioiden kehitykseen.

Koska odotettavissa olevaa vaikutusta ei-mietiskelutusmenetelmien taustaan (eikä niiden sijaan), lääkkeet määrätään. Useimmissa tapauksissa tällainen hoito sisältää tiatsolidinedien ja biguanidien käytön.

Biguanidisarjan Metforminin tärkein ja suosituin lääke normalisoi maksakudosten insuliiniherkkyyden. Tämä ilmenee glykogenolyysin ja glukoneogeneesin reaktioiden vähenemällä maksassa. Lihas- ja rasvakudoksiin havaitaan jonkin verran pienempi vaikutus. Tieteellisten tutkimusten tulosten mukaan metformiinin käyttävät potilaat vähensivät merkittävästi sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riskiä, ja kuolleisuus laski yli 40%. Myös taudin kymmenen vuoden ennuste parani: painon normalisointi havaittiin, insuliiniresistenssi laski, plasman triglyseridit laskivat, verenpaine stabiloitiin. Yksi metformiinia sisältävistä yleisimmistä lääkkeistä on glukofage: sen alku annos on yleensä 500-850 mg 2-3 kertaa päivässä ruoan kanssa. Lääkkeen suurin suositeltu annos on 3000 mg päivässä, jaettuna kolmeen annokseen.

Toinen lääkkeiden ryhmä ovat tiatsolidinedionit tai gammareseptoreiden synteettiset ligandit, jotka aktivoivat peroksisomiproliferaattoria aktivoidut reseptorit. Tällaiset reseptorit ovat pääosin lokalisoituneita lihaksen ja rasvakudoksen soluissa; Niitä on myös sydänliha-, maksa- ja munuaiskudoksissa. Thiatsolidinediones kykenevät muuttamaan geenitranskriptiota glukoosin rasva-aineenvaihdunnan säätelyssä. Glitatsoni on parempi kuin metformiini vähentämällä insuliiniresistenssiä lihaksissa ja rasvakudoksissa.

Metabolista oireyhtymää sairastaville potilaille on tarkoituksenmukaisempaa määrätä angiotensiiniä muuttavia entsyymien estäjiä. Insuliiniresistenssin tehokkaan vähentymisen lisäksi sellaisilla lääkkeillä on verenpainelääke- ja antiteroskleroottinen vaikutus, älä häiritse puriinillipidimetaboliaa, sydänsuojaava ja nefroprotektiivinen kyky.

Lääkkeillä, jotka estävät angiotensiini II-reseptoreita, on samanlaiset hemodynaamiset ja metaboliset ominaisuudet, estävät sympaattista aktiivisuutta. Insuliiniresistenssin alentamisen lisäksi hiilihydraattirasva- ja puriinimetabolia on parantunut.

Tähän päivään mennessä on todistettu moksonidiinin tehokkuus, joka on useiden imidatsoliinireseptoriagonistien edustaja. Tämä lääke vaikuttaa reseptoreihin, stabiloi sympaattisen hermoston aktiivisuuden ja estää reniini-angiotensiinijärjestelmän aktiivisuutta, joka aiheuttaa rasvahydrolyysin ja vapaiden rasvahappojen tasoa vähentäen luurankojen insuliiniresistenttien kuitujen lukumäärää, joka kiihdyttää gloosin kuljetusta ja metabolismia. Näiden prosessien seurauksena insuliiniherkkyys kasvaa, triglyseridit vähenevät, korkean tiheyden lipoproteiinipitoisuus kasvaa.

Muut lääkkeet, joita lääkäri voi määrätä, esitetään taulukossa.

Aktiivinen kromi	Lääke, joka vähentää sokeririippuvuutta, eliminoi makeisten jatkuvan halun, auttaa sietämään vähähiilihydraattiruokavaliota helpommin. Kromi-aktiivista voidaan suositella lisälääketiede insuliiniresistenssille ja tyypin II diabetes mellitus. Lääkkeen tavanomainen annos: 1 tabletti päivittäin ruoan kanssa. Hoitokurssin kesto - 2-3 kuukautta.
Berberiini	Kasvien alkaloidi, tehokas tyypin II diabetes mellitus, hyperlipidemia ja muut aineenvaihduntahäiriöt. Ota tavanomaisesti yksi berberiinikapseli jopa kolme kertaa päivässä vedellä. Hoidon kesto on 2-4 viikkoa.
Inositoli	Monovitamiini, joka tukee normaalia solukalvon toimintaa, säätelee insuliiniaktiivisuutta ja hiilihydraattimetaboliaa. Aikuiset potilaat ottavat yhden kapselin päivittäin tai joka toinen päivä.
Ravintolisät	Muiden ruokavaliolisäaineiden joukossa seuraavia tuotteita voidaan suositella: DiabetEx-tasapaino (VIERA); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm doppelherz aktiivinen; Glucokea (estä); Aakkosten diabetes.

Ruokavalio insuliiniresistenssissä

Hiilihydraatit ovat kehon tärkein energialähde. Vuosien varrella ihmiset ovat kuluttaneet yhä enemmän hiilihydraattiruokia, jotka sulautuvat nopeasti ja tarjoavat paljon energiaa. Ajan myötä tämä on johtanut siihen, että haima tuottaa enemmän insuliinia, jolla glukoosi voi tulla soluun ravintoa ja energiaa. Glukoosin ylenmääräisyys johtaa sen laskeutumiseen rasvakudoksessa ja maksassa (glykogeeni).

Insuliinia voidaan kutsua hormonaaliseksi aineeksi, joka "varastoi" rasvaa, koska se aktivoi glukoosin pääsyn rasvarakenteisiin ja osallistuu triglyseridien ja rasvahappojen tuotantoon ja estää rasvan hajoamista.

Ylimääräisen insuliinin kanssa verenkiertoon on melkein mahdotonta normalisoida ruumiinpainoa. Ongelma voidaan kuitenkin ratkaista pätevällä lähestymistavalla ruokavalion muuttamiseen. Sinun ei pitäisi sallia usein välipaloja, koska jokaisessa ateriassa, jopa pienessä, insuliini vapautuu. Ja sen korkeatasoista ylläpitää tällaisia välipaloja. Tämän välttämiseksi ravitsemusterapeutit suosittelevat vaihtamaan 3 ateriaan päivässä aterioiden välillä keskimäärin 4 tuntia tai jopa enemmän - painonpudotuksen laatu ja insuliiniresistenssin korjaus riippuu siitä suoraan.

Suurin osa tavanomaisen ruokavalion periaatteista on muutettava. On tärkeää ottaa huomioon käytettyjen elintarvikkeiden glykeeminen indeksi: se on indikaattori, joka osoittaa verensokeritason nousun asteen kulutuksensa jälkeen.

Glykeeminen indeksi voi olla:

• Matala (alle 55);
• Väliaine (56 - 69);
• Korkea (yli 70).

Tuotteet, joilla on alhainen ja keskitasoinen, voidaan jättää ruokavalioon, mutta tuotteet, joilla on korkeat tasot, on kategorisesti suljettu pois valikosta. Ensinnäkin, se on sokeri ja kaikki makeiset, leivonnaiset ja valkoiset leivät, pikaruoka ja välipaloja, makeita virvoitusjuomia ja mehuja paketeissa. Kalat, valkoinen liha, munat, vihannekset, yrtit, marjat, ei-tähtihedelmät ja juurikasvihannekset on jätetty valikkoon.

Elintarvikkeet, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä

Ruokavalion saanti insuliiniresistenssissä on toivottavaa laajentua lisäämällä tällaisia tuotteita:

• Omenat ja päärynät;
• Munakoiso;
• Herneet ja vihreät herneet;
• Pavut, mukaan lukien parsapavut;
• Aprikoosit ja persikat;
• Kaali (valkoinen kaali, punainen kaali, parsakaali, ruusukaalit, kukkakaali);
• Punajuuret, porkkanat;
• 3% maitoa;
• Kurkut ja tomaatit;
• Linssit;
• Marjat (karhunvatukat, vadelmat, herukat, mulberrit);
• Siemenet, pähkinät (kurpitsansiemenet ja seesaminsiemenet, auringonkukansiemenet, männynpähkinät, saksanpähkinät, maapähkinöt, pistaasipähkinät);
• Vehnälese.

Merenelävien (osterien, rapujen, merikalojen, merilevien, katkarapujen) lisääminen valikkoon vaikuttaa positiivisesti potilaiden hyvinvointiin.

Kohtalaisesti voidaan kuluttaa tattari-, kaurajauho-, helmi- ja ohrauhat.

Paasto

Ruokavalio- ja syömismallit ovat erittäin tärkeitä tekijöitä, jotka vaikuttavat suoraan insuliiniresistenssiin. Yksi sellainen hoito, joka on erittäin suosittu ihmisten keskuudessa, jotka haluavat laihtua, on intervalli paasto. Tämä on erityinen ruokavaliojärjestelmä, jossa syömisajat vaihtoehtoisia tietyillä paastojaksoilla, eikä ruokaa ole käytännössä rajoituksia (vain yksinkertaiset hiilihydraatit suljetaan pois).

Tämän hoidon ydin on ajatus, että evoluutioprosessissa mies pakotettiin menemään ilman ruokaa useita tunteja peräkkäin, mikä vaikutti normaalin painon pidättämiseen ja kehon kestävyyteen ja sopeutumiseen. On huomattava, että insuliiniresistenssi johtuu usein siitä, että ihmiset syövät korkeakalorisia aterioita ilman rajoituksia ajallaan ja tilavuudella ja eivät liiku paljon, mikä aiheuttaa glukoosin ja insuliinitason nousun ja liikalihavuuden ja muiden komplikaatioiden kehittymisen.

Välinen paasto voi seurata yhtä kolmesta perusvaihteluista:

1. Oletetaan 16-18 tuntia paastoa päivässä / 6-8 tuntia sallittuja aterioita.
2. Oletetaan 12 tunnin paasto / 12 tuntia sallittua ruoan saantia.
3. Oletetaan 14 tuntia paasto / 10 tuntia sallittuja aterioita.

Jotkut potilaat harjoittavat myös pidempää paastoa insuliiniresistenssille - esimerkiksi 24 - 72 tuntia. Ravitsemusterapeutit toteavat kuitenkin, että tällainen ruokavalio-ohjelma voi olla vaarallinen terveydelle, joten ne estävät voimakkaasti sen laajalle levinnyttä käyttöä.

Yleensä lyhyellä aikavälillä paastoamisella on positiivinen vaikutus insuliini- ja glukoositasoihin ihmisillä, joilla on insuliiniresistenssi. Tämä laihdutusmenetelmä tulisi kuitenkin aloittaa vasta lääkäreiden kanssa käydyn kuulemisen jälkeen.

Insuliiniresistenssin vitamiineja

Tutkimukset ovat osoittaneet, että vitamiini _B7(biotiini) vaikuttaa suoraan kehon glukoosimetaboliaan. Biotiinilla on kyky alentaa verensokeripitoisuuksia hiilihydraatti-aterian kuluttamisen jälkeen. Se optimoi myös insuliinivasteen sokerikuormaan ja vähentää insuliiniresistenssin astetta.

Tähän päivään mennessä biotiinin käyttöä tutkitaan aktiivisesti. On kuitenkin jo luotettavasti tiedossa, että tämä vitamiini aktivoi merkittävästi glukoosimetabolian dialyysillä olevilla potilailla sekä diabetes mellituspotilailla.

Biotiinia esiintyy monissa elintarvikkeissa - erityisesti maksassa, munankeltuaisissa, siemenissä ja pähkinöissä, maitotuotteissa, avokadoissa jne. Mutta tämä vitamiini on vesiliukoinen, joten se ei keräänty kehossa ja se on toimitettava ruoan kanssa tai lisäravinteilla, joita lääkäri voi määrätä.

Jotkut ravitsemusterapeutit osoittavat, että täydentäminen tokoferolilla, E-vitamiinilisäaineella, on välttämätöntä. On tietoa, että tokoferoli vähentää merkittävästi insuliinireseptoreiden lukumäärää, vähentää insuliiniresistenssiä ja parantaa kehon glukoosin käyttöä. Asiantuntijoilla on runsaasti näyttöä siitä, että E-vitamiinivaje vaikuttaa negatiivisesti aineenvaihduntaan ja että se voi pahentaa insuliiniresistenssiä.

Hiilihydraatit insuliiniresistenssissä

Hiilihydraatit ovat yksi makroravinteiden kolmion edustajista, joita elin tarvitsee säännöllisesti ja riittävästi. Muiden makroravinteiden joukossa ovat tunnettuja rasvoja ja proteiineja. Hiilihydraatit tarjoavat ensisijaisesti keholle energiaa: 1 g julkaisee 4 kaloria. Kehossa hiilihydraatit jaotellaan glukoosiksi, joka on lihaksen ja aivojen peruslähde.

Mitkä elintarvikkeet ovat erityisen runsaasti hiilihydraatteja:

• Leipomotuotteet ja pasta;
• Maitotuotteet;
• Karkkia;
• Vilja, siemenet, pähkinät;
• Hedelmät, vihannekset.

Hiilihydraatteja voi edustaa kuitu, tärkkelys ja sokeri. Kaksi ensimmäistä ovat monimutkaisia, kun taas sokeri on yksinkertainen hiilihydraatti, erityisen helppo hajottaa ja sulattaa. Seurauksena on, että sokeri lisää verensokeria melkein välittömästi, mikä on erittäin toivottavaa insuliiniresistenssissä.

Kompleksiset hiilihydraatit hajoavat hitaammin, joten glukoosiindeksi kasvaa vähitellen, mikä vähentää rasvan kerrostumien muodostamisen todennäköisyyttä.

Tällaisissa elintarvikkeissa on monimutkaisia hiilihydraatteja:

• Vilja;
• Hedelmät ja vihannekset (omenat, marjat, porkkanat, kaali jne.);
• Palkokasvit.

Insuliiniresistenssin potilailla asiantuntijat neuvovat:

• Luopua sokerista kokonaan;
• Korvaa siitä valmistettu valkoiset jauhot ja leipomotuotteet täysjyvätutkimuksilla;
• Lisää kasvipohjaisia ruokia ruokavalioon;
• Syö vihannesten ensimmäiset kurssit päivittäin, mieluiten papujen tai linssien kanssa.

Makeisista, leivonnaisista, pakettimehuista, evästeistä ja makeista virvoitusjuomista on parempi luopua kokonaan.

Hyödyllisin hiilihydraatti on kuitu: Ruokavaliokuitulla on hyödyllinen vaikutus sydämeen, auttaa ylläpitämään vakaa verensokeritasoa. Kun liukoinen kuitu kulkee ohutsuolen läpi, se sitoutuu sappihappoihin, mikä estää niiden imeytymisen. Kolesterolia käytetään sappihappojen edelleen tuottamiseen maksassa (käyttämätön kolesteroli pysyy verenkiertoon, ja tiedetään, että sen kohonnut taso lisää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä). 10 g: n kuidun päivittäisen kulutuksen ollessa "huonon" kolesterolin indikaattori laskee 7%.

Insuliiniresistenssi

Lukuisten tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että jopa pienten alkoholimäärien käyttö voi vaikeuttaa insuliiniresistenssin kulkua, edistää ketoasidoosin ja angiopatioiden kehitystä. Kroonisesta alkoholismista kärsivissä henkilöissä, useimmissa tapauksissa on voimakkaita aineenvaihduntahäiriöitä, maksan toimintahäiriöitä, haiman toimintahäiriöitä. Alkoholin väärinkäytön taustalla lisää merkittävästi komplikaatioiden riskiä.

Alkuperävaiheessa, jolla on säännöllinen alkoholin saanti, insuliinin tuotanto kasvaa, hypoglykeeminen tila kehittyy. Systemaattinen alkoholimyrkytys johtaa haiman eritystoiminnan tukahduttamiseen.

Hyperglykemiaa löytyy alkoholin vieroituksen ja hypoglykemian ensimmäisestä vaiheesta toisessa ja kolmannessa vaiheessa.

Hiilihydraattimetabolian häiriöt ilmenevät usein vähentyneiden paastoglukoosiarvojen, perushyperglykemian, ja monilla potilailla glukoositoleranssi vähenee dramaattisesti.

Jos maksaan vaikuttaa, insuliinin hajoaminen on heikentynyt ja hypoglykemiaa havaitaan. Jos haima vaikuttaa pääasiassa, insuliinin tuotanto vähenee, kun taas hajoaminen pysyy normaalina, mikä johtaa hyperglykemiaan.

Alkoholin väärinkäyttö myötävaikuttaa dysproteinemian pahenemiseen ja glykosylaatioindeksin lisääntymiseen, estää mikroverenkiertoprosesseja sidekalvoissa, heikentää munuaisten toimintaa.

American Diabetes Associationin asiantuntijat antavat seuraavat suositukset insuliiniresistenssillä oleville ihmisille:

• Ei saa kuluttaa enemmän kuin yksi annos alkoholia päivässä naisille ja 2 annosta miehille (1 annos vastaa 10 g etanolia);
• Ei saa olla humalassa tyhjään vatsaan tai epänormaalilla verensokeritasolla;
• Älä juo koko annosta yhdellä maalilla;
• On tärkeää juoda tarpeeksi säännöllistä juomavettä samanaikaisesti;
• Vodan, oluen ja samppanjan sijasta on parempi valita luonnollinen kuiva tai puolikuiva viini;
• Jos olutta ei ole mahdollista luopua, sinun tulee valita kevyin ja kevyin lajike.

Jos diabeteksen kehittämisessä on suuria riskejä, on parempi luopua alkoholista kokonaan.

Ennaltaehkäisy

Ensinnäkin sen estämiseksi on tarpeen normalisoida ruumiinpaino, päivittäinen liikunta. Liikunnan aikana lihakset imevät melkein 20 kertaa enemmän glukoosia kuin rauhallisessa tilassa. Hyödyllisimpiä aktiviteetteja pidetään uinnissa, pyöräilyssä, intensiivisinä kävelyssä. On tärkeää ymmärtää, että fyysisen toiminnan ei välttämättä tarvitse olla urheilua: aktiivinen kävely, asunnon intensiivinen puhdistus ja kiipeily ylemmissä kerroksissa ilman hissiä.

Toinen välttämätön ennaltaehkäisevä toimenpide on oikea ravitsemus. Ruokavaliossa tulisi vähentää eläinrasvojen ja makeisten määrää, sulje pois alkoholijuomien käyttö. Vaara on myös piilotettuja rasvoja ja hiilihydraatteja, jotka sisältävät makkarat, puoliksi viimeisteltyjä tuotteita ja teollisuustuotannon makeisia tuotteita. Päivittäisen ruokalistan muodostavat pääruoat ovat keitetyt, raa'at ja paistetut vihannekset, juurvihannekset, palkokasvit, pähkinät. Erittäin hyödylliset äyriäiset, viljat, vihreät. Ruokavalion on välttämättä sisällettävä riittävä määrä proteiinia, mukaan lukien vihannesproteiini. On todistettu, että kanelin komponenteilla voi olla tärkeä rooli metabolisen oireyhtymän, tyypin 2 diabeteksen sekä sydän- ja verisuoni- ja niihin liittyvien sairauksien sekä sydän- ja verisuoni- ja niihin liittyvien sairauksien oireiden lievittämisessä ja estämisessä. [26]

Helposti sulattavat hiilihydraatit valikosta sulje pois: sokeri, karkit, kakut, jäätelö, tiivistetty maito, makeat virvoitusjuomat, hillojen ja evästeet - kaikki nämä tuotteet edistävät merkittävästi insuliiniresistenssin kehittämistä.

Ennuste

Insuliiniresistenssi voidaan korjata oikea-aikaisella ja kattavalla lähestymistavalla, joka sisältää ruokavalion ja liikuntaohjelman.

Jos noudatat kaikkia lääkäreiden ja ravitsemustieteilijöiden suosituksia, ennustetta voidaan pitää suotuisana. Se on tärkeää sekä aktiivisen hoidon aikana että sen valmistumisen jälkeen hiilihydraattien saannin hallitsemiseksi ruoalla (erityisesti puhdas sokeri ja makeiset). On välttämätöntä välttää passiivinen elämäntapa, harjoittaa säännöllistä liikuntaa, älä salli ylimääräisen painon esiintymistä. Jos liikalihavuutta on jo olemassa, on välttämätöntä ohjata kaikki pyrkimykset painon normalisointiin.

Lisäksi, jopa onnistuneen hoidon jälkeen, insuliiniresistenssiä tulisi seurata testaamalla säännöllisesti verensokeria, insuliinia ja kolesterolitasoja.