Ei-stenoositon ateroskleroosi

Kolesterolikertymät ja plakki verisuonten sisäseinillä eivät välttämättä tukki kokonaan valtimon luumenia, vaan vain kaventaa sitä, mikä johtaa tietyssä määrin verisuonten vajaatoimintaan. Tässä tilanteessa tehdään "ei-stenoottisen ateroskleroosin" diagnoosi. Tämä on tunnettujen ateroskleroottisten muutosten varhainen vaihe, jossa valtimon täydellinen sulkeutuminen on kaukana, mutta prosessi on jo alkanut. Tämän tilan vaarana on, että patologian kliininen kuva on enimmäkseen piilossa, oireet eivät ole voimakkaita. Tämän seurauksena potilaat eivät kiirehdi hakemaan lääkärin apua, ja sairaus pahenee tällä välin. [1]

Epidemiologia

Ei-stenoottinen ateroskleroosi on yleinen krooninen patologia, jolle on ominaista suurten valtimoiden vaurio. Tällaiset valtimot kuljettavat aktiivisesti happea, ravinteita, hormoneja elimiin ja kudoksiin. Suurin ateroskleroosiin vaikuttava suoni on aortta.

Ahtautumattomassa ateroskleroosissa valtimoiden sisäiset seinämät peittyvät vähitellen plakilla tai kyhmyillä, jotka koostuvat pääasiassa lipideistä ja kalsiumista. Samanaikaisesti plakin kanssa suonet menettävät kimmoisuutensa ja valtimon luumen kapenee alle puoleen. Jos tämä kapeneminen jatkuu, puhumme patologian stenoottisesta (obliteroivasta) muodosta - vaarallisesta tilasta, jossa verenkierto heikkenee jyrkästi ja komplikaatioiden riski kasvaa.

Tilastotietojen mukaan tauti on selvästi vallitseva miesväestössä. Näin ollen miehet kärsivät ateroskleroosista 3,5 kertaa useammin kuin naiset. Useimmissa tapauksissa patologia vaikuttaa keski-ikäisiin ja iäkkäisiin ihmisiin (40-45-vuotiaat ja sitä vanhemmat).

Ei-stenoottisen ateroskleroosin yleisyydellä maailmassa on omat erityispiirteensä. Esimerkiksi tauti on erittäin laajalle levinnyt amerikkalaisten keskuudessa. Se on usein kuolinsyy, ja jopa ohittaa syövän tässä suhteessa. Mutta eteläisillä alueilla ongelma on paljon harvinaisempi. Vertailun vuoksi: amerikkalaisilla sepelvaltimon ateroskleroosin osuus kaikista sydän- ja verisuonisairauksista on yli 42 %, ja italialaisilla tämä luku on harvoin yli 6 %. Afrikan maissa ilmaantuvuus on vielä harvinaisempaa.

Eniten ateroskleroosia sairastavia ihmisiä on Yhdysvalloissa, Australiassa, Kanadassa, Isossa-Britanniassa ja Suomessa. Pienimmän osuuden odotetaan olevan Japanissa, mikä johtuu ruokavalio- ja elämäntottumuksista.

Pääasiallisena syynä patologian kehittymiseen tiedemiehet kutsuvat rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan epäonnistumista, mikä johtaa tunnettujen plakkien muodostumiseen. Sysäyksen tällaiseen epäonnistumiseen antaa väärä ravitsemus, ja se pahentaa tilannetta stressillä, heikolla immuniteetilla, kehon hormonaalisilla ja geneettisillä häiriöillä sekä verisuonten traumalla. Lisäksi huonot tavat, huono fyysinen aktiivisuus, diabetes mellitus ja muut endokriiniset ja sydän- ja verisuonitaudit lisäävät negatiivista vaikutusta. [2]

Syyt ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Kohonnut kolesteroli on ei-stenoosittoman ateroskleroosin taustalla. Lipidien ja kalsiumin kerääntyminen valtimoiden sisäseinään aiheuttaa jatkuvan verenvirtaushäiriön. Muita syitä ovat seuraavat:

• Alkoholin väärinkäyttö - häiritsee aineenvaihduntaprosessien kulkua, heikentää hermostoa, edistää suurten kolesterolimäärien kiertoa veressä.
• Ylipaino, minkä tahansa asteinen liikalihavuus - aiheuttaa voimakkaan aineenvaihduntahäiriön ja ruoansulatuskanavan sairauksia, heikentää ruoansulatusta, vaikeuttaa kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaa.
• Pitkittynyt tai systemaattinen verenpaineen nousu voi olla sekä ei-stenoosittoman ateroskleroosin seuraus että edeltäjä. Monilla potilailla verenpainetaudin seurauksena muodostuu lipidikertymiä, mikä edistää veren hyytymistä ja verenkiertohäiriöitä.
• Stressi - häiritsee hermostoa, häiritsee ravinteiden ja hapen toimitus- ja assimilaatioprosesseja kudoksissa, estää myrkkyjen ja kolesterolin poistumisen verenkierrosta.
• Tupakointi - aiheuttaa vasospasmia, niiden muodonmuutoksia, mikä yleensä johtaa heikentyneeseen verenkiertoon ja edistää kolesteroliplakkien kertymistä.
• Väärä ravitsemus - tarkoittaa kehon liiallista kyllästymistä eläinrasvoilla, transrasvoilla, sokereilla, mikä huonontaa verisuonten seinämien tilaa ja luo suotuisat olosuhteet rasva- ja kalsiumkerrostumille.
• Hypodynamia - aiheuttaa hidasta verenkiertoa, minkä seurauksena kudoksista ja elimistä alkaa puuttua happea ja ravinteita ja aineenvaihduntaprosessit hidastuvat.

Riskitekijät

Suurin syy ahtautumattoman ateroskleroosin kehittymiseen on kolesterolin epäasianmukainen aineenvaihdunta kehossa. Patologisen prosessin kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat:

• Ikä. Riski sairastua ei-stenoottiseen ateroskleroosiin kasvaa merkittävästi käytännössä kaikilla yli 40-vuotiailla.
• Mies sukupuoli. Miehillä patologia kehittyy aikaisemmin ja useammin kuin naisilla. Tiedemiehet pitävät tätä ravitsemuksen, elämäntavan ja hormonaalisen taustan erityispiirteinä.
• Perinnöllinen taipumus. Monet ihmiset ovat geneettisesti alttiita lipidien aineenvaihdunnan häiriöille, sydän- ja verisuonisairauksille, hormonaalisen tasapainon häiriöille. Tietty rooli on myös immuniteetin aktiivisuudella.
• Haitalliset tavat. Tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö edistävät ahtauttamattoman ateroskleroosin kehittymistä.
• Lihavuus. Ylimääräiset jopa muutamat kilot vaikeuttavat paljon kehon työtä, mikä johtaa aineenvaihduntaprosessien rikkomiseen ja lisääntyneeseen verisuonijärjestelmän kuormitukseen.
• Diabetes mellitus. Diabeteksista kärsivät ihmiset saavat useimmissa tapauksissa komplikaatioita, kuten sydänkohtauksen, aivohalvauksen, verenpainetaudin ja verisuonten ateroskleroosin.
• Epäasianmukainen ravitsemus. Irrationaalinen, kaoottinen, huonolaatuinen ravitsemus haitallisilla tuotteilla, liharasvaisten ruokien valtaosa ruokavaliossa on päätekijä sekä ei-ahtauttavan että ahtauttavan (obliteroivan) ateroskleroosin kehittymisessä.

Synnyssä

Ei-stenoottisen ateroskleroosin kehittyminen sisältää kaikki vaiheet ja tekijät, jotka vaikuttavat patologisen prosessin alkamiseen. Erityinen rooli on kuitenkin aterogeenisen lipoproteinemian prosesseilla ja valtimon seinämien kalvojen lisääntyneellä läpäisevyydellä. Juuri nämä tekijät johtavat myöhempään verisuonten endoteelin vaurioitumiseen, plasmamodifioitujen lipoproteiinien kertymiseen sisäkalvoon, sileän lihaksen solujen ja makrofagien sisäkalvon lisääntymiseen ja edelleen muuttumiseen "vaahtosoluiksi", jotka liittyvät suoraan muodostumiseen. kaikista ateroskleroottisista transformaatioista.

Ateroskleroottisen prosessin patogeneettinen olemus on seuraava. Valtimon sisäkalvoon ilmestyy lipidi-proteiinijäännös, sidekudos kasvaa fokusoidusti, mikä muodostaa perustan ateroskleroottisen kerrostumisen muodostumiselle, joka kaventaa (stenosoi, tuhoaa) verisuonten luumenia. Leesio vaikuttaa ensisijaisesti lihaskimmoisiin ja elastisiin, keskikokoisiin ja suurikaliiperisiin suoniin. Ahtautumattoman ateroskleroosin muodostumisprosessit käyvät läpi peräkkäisiä morfogeneettisiä vaiheita:

• Lipiditäplien ja juovien esiintyminen;
• kuitumaisten plakkien muodostuminen;
• plakkien haavaumien, verenvuotojen ja tromboottisten massojen kerääntymisen ilmaantuminen;
• aterokalsinoosi.

Lipiditäplät ja raidat ovat kellertävän harmahtavan värisiä alueita, jotka joskus sulautuvat mutta eivät nouse intiimikalvon pinnan yläpuolelle. Näissä pisteissä on rasvasulkeumia.

Kuitumaiset plakit sisältävät myös rasvaa, mutta ne kohoavat intiman pinnan yläpuolelle. Joskus sulautuvat toisiinsa. Vaikuttaa useammin niille verisuonialueille, joihin kohdistuu hemodynaamisia vaikutuksia. Erityisesti valtimoiden haarautumisalueet kärsivät useammin - toisin sanoen paikat, joissa verenkierto on jakautunut epätasaisesti.

Ateroomattiset muutokset tapahtuvat lipidi-proteiinikompleksien vallitsevan hajoamisen ja aterooman sisältöä muistuttavan detrituksen muodostumisen taustalla. Tällaisten muutosten paheneminen johtaa plakin peitteen tuhoutumiseen, haavaumiin, plakin sisäiseen verenvuotoon ja tromboottisten kerrosten muodostumiseen.

Aterokalsinoosi on ateroskleroottisten muutosten viimeinen vaihe. Kalsiumsuolat kerrostuvat kuituisiin plakkeihin, tapahtuu kalsiumin kalkkeutumista, kivettymistä, verisuonen seinämän muodonmuutoksia. [3]

Oireet ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Kliininen kuva on useimmiten piilevä eikä vastaa taudin morfologista vaihetta. Vastaavan elimen iskemian oireita voi esiintyä vain verisuonten luumenin lisääntyessä. Tyypillinen on yhden tai toisen valtimo-altaan vallitseva leesio, joka määrittää ei-stenoottisen ateroskleroosin oireet.

Sepelvaltimovauriot aiheuttavat yleensä kuvan sepelvaltimon vajaatoiminnasta ja erityisesti sepelvaltimotaudin merkkejä. Ateroskleroottiset muutokset aivovaltimoissa ilmenevät ohimenevän aivoiskemian tai aivohalvauksen oireina. Kun raajojen verisuonet kärsivät, esiintyy ajoittaista kyynärsymää, kuivaa kuolioa. Osallistuminen suoliliepeen valtimoiden prosessiin aiheuttaa iskemian ja suoliston infarktin (ns. suoliliepeen tromboosi). Jos munuaisvaltimot kärsivät, Goldblatt-oireyhtymä voi kehittyä. [4]

Ensimmäiset merkit ei-stenoottisesta ateroskleroosista

Alkuoireet ovat epäspesifisiä ja riippuvat sairastuneen suonen spesifisyydestä.

Kun brakykefaaliset valtimot kärsivät, aivojen eri rakenteet kärsivät ravitsemuspuutteesta. Potilaat valittavat heikkoutta, huimausta käännettäessä päätä jyrkästi tai muuttaessaan kehon asentoa ja "hanhenlihaa" silmien edessä.

Joillakin potilailla ensimmäiset merkit ei-stenoottisesta ateroskleroosista ovat tinnitus korvissa tai päässä, ohimenevä raajojen puutuminen. Usein ensimmäisten valitusten joukossa on päänsärky, jota on vaikea hallita tavanomaisilla kipulääkkeillä. Lisäksi potilaista tulee hajamielisiä, keskittymiskyky kärsii, unettomuus, lisääntynyt väsymys.

Patologisten oireiden varhainen havaitseminen ja lääkäriin ottaminen on tärkeä askel valtimotukoksia ja muita siihen liittyviä komplikaatioita aiheuttavan ahtauttavan ateroskleroosin kehittymisen estämisessä.

Brachiocephalic valtimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi

Ravinteet toimitetaan aivoihin pääsuonten kautta, erityisesti kaulavaltimon ja brakiokefaalisen rungon kautta, jotka muodostavat Willisin suljetun ympyrän. Ei-stenoottisessa ateroskleroosissa syöttävät verisuonet eivät tukkeudu kokonaan, mutta kaikki brakiokefaaliset valtimot ovat ahtautuneet, mikä johtaa väärään veren jakautumiseen ja sen kokonaisvirtauksen vähenemiseen.

Todennäköisimpiä oireita:

• tinnitus korvissa ja päässä;
• kohtauksen kaltainen huimaus;
• ohimenevä silmien tummuminen, kärpästen ilmestyminen silmien eteen;
• ajoittainen tunnottomuus yläraajoissa.

Brachiocephalic valtimoiden kallon ulkopuolisten osien ei-stenoottinen ateroskleroosi on selvempi:

• on toistuvia ja melko vakavia pään kipuja;
• keskittymiskyky häiriintyy, puhe ja muisti heikkenevät, ja joskus havaitaan persoonallisuuden muutoksia.

Jos kiinnität huomiota omaan terveyteen, pään päävaltimoiden ei-stenoositonta ateroskleroosia voidaan epäillä varhaisessa kehitysvaiheessa ja siten estää valtavien komplikaatioiden kehittyminen. Pään pääsuonet ovat tärkeitä valtimoita, jotka tarjoavat veren virtausta aivojen rakenteisiin. Aivovaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi aiheuttaa mahdollisen hermosolukuoleman, aivohalvausten kehittymisen ja aivojen toiminnan heikkenemisen riskin.

Alaraajojen valtimoiden ei-sklerosoiva ateroskleroosi

Alaraajojen valtimoiden vauriot ovat jonkin verran harvinaisempia kuin brakiosefaaliset valtimot. Tällä patologialla on myös oma kliininen kuva. Erityisesti potilaat esittävät monissa tapauksissa seuraavia valituksia:

• kontraktuurimainen kipu ja ontuminen;
• terävät kouristukset alaraajoissa;
• kipu kävellessä;
• kylmät jalat;
• pulssin heikkous jalan takaosassa.

Oireet ilmenevät ja häviävät potilaan fyysisestä aktiivisuudesta riippuen. Fyysisen aktiivisuuden lisääntyessä kuva huononee ja aiemmin kadonneet oireet palaavat.

Kaulavaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi

Kaulavaltimoiden ateroskleroottiset vauriot kaventavat kaulan suuria verisuonia, joita kutsutaan kaulavaltimoiksi. Nämä suonet haarautuvat aortasta ja kulkevat sitten kaulaa pitkin kallononteloon kuljettaen verta aivoihin.

Tämän häiriön merkkejä voivat olla:

• ohimenevät tunnottomuuden tai heikkouden tunteet kasvoissa tai yläraajoissa, useammin yksipuolisia;
• heikentynyt puhekyky;
• heikkonäköinen;
• toistuva huimaus, tasapainoongelmat;
• pään kipu (äkillinen, vaikea, kohtuuton).

Verenpaineen vaihtelut ovat mahdollisia.

Ei-stenoositon aortan ateroskleroosi

Ei-stenoottisessa ateroskleroosissa aortta vahingoittuu koko pituudeltaan tai osittain, esimerkiksi rintakehän tai vatsan alueella. Oireelle on ominaista vastaavat ilmentymät:

• kivuliaita ja muita epämiellyttäviä tuntemuksia vatsan tai rintojen alueella;
• systolisen verenpaineen nousun kanssa;
• Auskultaatio - sivuääni yhdessä tai toisessa aortan osassa.

Muita mahdollisia ilmenemismuotoja ovat yskä, äänen käheys, päänsärky, dyspepsia jne., riippuen sairastuneesta aorttasegmentistä.

Esimerkiksi vatsa-aortan ei-stenoottinen ateroskleroosi ilmenee yleisimmin:

• akuutti vatsakipu, joka lisääntyy syömisen tai harjoituksen jälkeen;
• ruoansulatushäiriöt, maha-suolikanavan toimintahäiriöt;
• pahoinvointi, närästys;
• sykkivä tunne napa-alueella;
• kasvojen ja/tai raajojen turvotus.

Rintakehän leesioissa havaitaan ei-sepelvaltimoita rintakipuja, huimausta ja pyörtymistä sekä yläraajojen parestesioita.

Diffuusi ei-stenoottinen ateroskleroosi

Termi "haja" tarkoittaa "sekoitettua, hajallaan olevaa". Se tarkoittaa, että tässä sairauden muodossa eri valtimot, jotka johtavat sydämeen, aivoihin, raajoihin jne., vaikuttavat samanaikaisesti. Diffuusi ei-stenoottinen ateroskleroosi voi aiheuttaa uhkaavien komplikaatioiden, kuten sydämen vajaatoiminnan, sydänkohtauksen ja aivohalvauksen, maksan, munuaisten ja keuhkojen patologioiden kehittymistä.

Potilailla on multifokaalisten perifeeristen verisuonten skleroosi, esiintyy troofisia haavaumia. Tärkeimpien oireiden joukossa:

• päänsärkyä;
• tinnitus;
• tasapainoongelmat;
• heikkouden ja väsymyksen tunne;
• muistin heikkeneminen, aivohalvaukset ja halvaus;
• sydän- tai vatsakipu;
• vaikeuksia hengittää;
• pahoinvointi, ruoansulatushäiriöt;
• takykardia, hengenahdistus;
• verenpaineen vaihtelut;
• heikentynyt suorituskyky.

Diffuusi ahtautumaton ateroskleroosi on krooninen sairaus, joka johtaa sisäelinten verenkierron puutteeseen: se vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa.

Komplikaatiot ja seuraukset

Ahtautumattoman ateroskleroosin pääkomplikaatio on sen siirtyminen ahtauttavaan muotoon, jossa piilevä kulku tulee kliinisesti ilmeiseksi. Myöhempi mahdollinen heikkeneminen jaetaan ehdollisesti iskeemiseen, tromboottiseen ja skleroottiseen.

• Iskeemiset komplikaatiot ilmenevät iskeemisen sydänsairauden oireina, mukaan lukien anginakohtausten ilmaantuminen, aivoiskemian kehittyminen, heikentynyt verenkierto munuais-, reisi- ja suoliliepeen valtimoiden alueella. Sydämen vajaatoiminta lisääntyy vähitellen, sydänlihakseen ilmestyy peruuttamattomia muutoksia.
• Tromboottisia komplikaatioita ovat akuutti verenkiertohäiriö, tromboosin kehittyminen, tromboembolia, äkilliset aivohalvaukset tai sydänkohtaukset.
• Skleroottiset komplikaatiot johtuvat parenkyyman korvautumisesta arpikudoksella, ne liittyvät maksan, munuaisten vajaatoiminnan ja aivojen toimintahäiriöiden kehittymiseen.

Diagnostiikka ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Ahtautumattoman ateroskleroosin tarkan diagnoosin määrittämiseksi ja sairastuneiden suonten sijainnin määrittämiseksi on tarpeen kuulla useita asiantuntijoita kerralla: kardiologi, keuhkolääkäri, gastroenterologi, angiokirurgi. Kerätyn elämä- ja sairaushistorian perusteella asiantuntija voi epäillä yhtä tai toista ongelmaa potilaan kehossa.

On pakollista suorittaa potilaan ulkoinen tutkimus, suorittaa joitain toiminnallisia testejä. Sitten potilas ohjataan muihin laboratorio- ja instrumentaalisiin diagnostisiin toimenpiteisiin.

Tärkeimmät laboratoriotutkimukset:

• HC-indikaattori (kokonaiskolesteroli, normaalialueella 3,1-5,2 mmol/l).
• HDL (korkean tiheyden lipoproteiinit, normaali 1,42 naisilla ja 1,58 miehillä).
• LDL (pienitiheyksiset lipoproteiinit, joiden normi on 3,9 mmol/l tai vähemmän).
• Triglyseridilukema (TG, normaalilla alueella 0,14-1,82 mol/l).
• Aterogeenisuusindeksi (osoittaa suuritiheyksisten lipoproteiinien ja matalatiheyksisten lipoproteiinien suhteen, normi on jopa 3).

Ahtautumattoman ateroskleroosin diagnoosin vahvistamiseksi määrätään instrumentaalinen diagnostiikka:

• elektrokardiografia kuormituksella ja levossa;
• Verisuonten Doppler;
• Verenpainelukemien päivittäinen seuranta;
• angiografia, sepelvaltimon angiografia;
• reoenkefalografia, reovasografia;
• Ultraääni sydämestä, kaulavaltimoista jne.

Välittömästi diagnostisten tulosten suorittamisen ja arvioinnin jälkeen lääkäri tekee lopullisen diagnoosin ja määrää asianmukaisen hoidon. [5]

Ei-stenoottisen ateroskleroosin kaikukuvat

Yksi yleisimmistä sydämen, kaulan ja raajojen verisuonten ultraäänitutkimuksessa havaituista löydöksistä on ei-stenoottinen tai ahtauttava (obliteroiva) ateroskleroosi. Useimmilla yli 40-vuotiailla ateroskleroottisten muutosten ensimmäiset merkit ovat jo olemassa, mutta oikealla lähestymistavalla patologisen prosessin paheneminen voidaan estää tai hidastaa merkittävästi. Toisin kuin taudin vaikeissa muodoissa, ahtautumattomassa ateroskleroosissa luumen tukkeutuu alle 50 %, mikä huonontaa hieman verenkiertoa, mutta ei estä sitä kokonaan.

Ahtaumien luokitus ultraäänessä on yleensä seuraava:

• Kaikukyky, ultraäänirakenne: kaikunegatiivinen, hypoekogeeninen, mesoekogeeninen, kaikugeeninen-sekoitettu.
• Ultraäänirakenteen homogeenisuus: homogeeninen tai heterogeeninen.
• Muoto: paikallinen, pitkittynyt, eksentrinen, pyöreä, heikentynyt, suojattu.
• Pintatyyppi: sileä, epäsäännöllinen, haavaumainen, rappeutuneen tyyppinen, sekatyyppinen, tyviverenvuoto, aterooman peitteen tuhoavilla muutoksilla tai ilman.

Lisäksi tutkitaan plakin kertymisen astetta ja sijaintia, sen kokoa, muutoksia valtimon mutkan kulmassa, haavaumien piirteitä (jos sellaisia ​​on), kalkkeutumien ja muiden leesioiden esiintymistä.

Differentiaalinen diagnoosi

Kaula- ja aivovaltimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi erotetaan tällaisista patologioista:

• rakenteelliset kallonsisäiset häiriöt (kasvainprosessit, subduraalinen hematooma, valtimolaskimon epämuodostumat);
• metabolinen enkefalopatia (natriumin tai kalsiumin puute veressä, hypoglykemia, ei-ketogeeninen hyperglykemia, alkoholi- tai lääkemyrkytys, maksan enkefalopatia jne.);
• traumaattinen aivovamma;
• aivopaiseet tai enkefaliitti;
• NEITI;
• ääreishermosairaus;
• hypertensiivinen enkefalopatia jne.

Rintakehän aortan ateroskleroosi on erilainen:

• epäspesifisestä aortoarteriitista, aortiitista (syfilinen, tarttuva, tuberkuloosi, reumaattinen jne.);
• aortan koarktaatiosta, aortan leesioista Marfanin oireyhtymässä;
• kaulavaltimon ahtaumasta.

Vatsa-aortan ja suoliliepeen valtimoiden ei-stenoottinen ateroskleroosi erottuu seuraavista sairauksista:

• kolekystiitti, haimatulehdus;
• munuaiskivisairaus;
• sappikivitauti;
• mahahaava.

Munuaisvaltimoiden ateroskleroottiset vauriot tulee erottaa obliteratiivisesta trombogiiitista (Buergerin tauti). [6]

Mitä eroa on ahtauttavalla ateroskleroosilla ja ei-ahtautuvalla ateroskleroosilla?

Ei-stenoottiseen ateroskleroosiin liittyy lipidiplakkien kerääntyminen pääasiassa verisuonia pitkin, mikä ei aiheuta jyrkkää ja merkittävää verikanavan vähenemistä (alle ½ luumenista on tukkeutunut). Verenkierto on heikentynyt, mutta ei kriittisesti, täydellistä okkluusiota ei tapahdu.

Ahtaumapatologiassa plakit lisääntyvät verisuonen luumenissa ja peittävät yli puolet käytettävissä olevasta tilasta. Verenkierron täydellisen tukkeutumisen riskit lisääntyvät tässä tapauksessa merkittävästi. Tämä prosessi johtaa paljon nopeammin vakaviin komplikaatioihin - erityisesti tromboosiin, iskemiaan ja toimitetun elimen kudosten nekroosiin.

Voidaan ymmärtää, että ei-stenoosityyppinen patologia on vähemmän vaarallinen kuin stenoottinen tyyppi. Sairauden salakavalaisuus piilee kuitenkin siinä, että ilman oikea-aikaista ja asiantuntevaa lääketieteellistä hoitoa ensimmäinen tyyppi etenee vähitellen toiseen tyyppiin, josta tulee jälleen potentiaalisesti hengenvaarallinen potilaalle.

Hoito ei-stenoottinen ateroskleroosi.

Kliinisten oireiden puuttuessa potilaille, joilla on ei-stenoottinen ateroskleroosi, kohtalainen riski (alle 5 % SCORE-asteikolla), joiden kokonaiskolesteroliarvot ovat yli 5 mmol litrassa, suositellaan elintapojen toimenpiteitä, mukaan lukien:

• Tupakoinnin lopettaminen ja alkoholijuomien juominen;
• siirtyminen ruokavalioon;
• fyysisen aktiivisuuden optimointi.

Kun kokonaiskolesterolitasot vakiintuvat arvoon 5 mmol/l ja LDL alle 3 mmol/l, säännölliset seurantatutkimukset suunnitellaan kahden vuoden välein.

Jos potilaan riskit ylittävät 5 % SCORE-asteikolla ja kokonaiskolesteroli ylittää 5 mmol/l, aloitetaan hoito elämäntapojen ja ruokavalion muutoksilla, seurantatutkimuksella kolmen kuukauden kuluttua. Lisätarkastuksia tehdään vuosittain. Jos tilanne ei normalisoitu, määrää lisäksi lääkehoito.

Jos potilailla on jo joitain ei-stenoottiseen ateroskleroosiin liittyviä oireita ja valituksia, on reseptivelvollisuus, elämäntapojen muutokset ja lääkehoito.

Voidaan käyttää neljää hypolipideemisten aineiden luokkaa. Näitä ovat sappihappoja sitovat aineet (kolestyramiini, kolestipoli), statiinit (simvastatiini, rosuvastatiini), fibraatit (klofibraatti, fenofibraatti) ja nikotiinihappo. Nämä lääkkeet stabiloivat ateroskleroottista plakkia, parantavat verisuonten sisäpinnan tilaa, estävät patologisen prosessin kehittymisen ja vaikuttavat lipidiaineenvaihdunnan laatuun. Lääkkeen valinnan tekee aina lääkäri yksilöllisesti. Useimmiten määrätä statiineja - lääkkeitä, jotka estävät onnistuneesti useimmat sydän- ja verisuonikomplikaatiot. Annos valitaan erikseen kullekin potilaalle, lääke otetaan päivittäin yöllä. Lisäksi on mahdollista käyttää muita lääkkeitä - esimerkiksi välttämättömiä fosfolipidejä, antikoagulantteja (varfariini), angioprotektoreita (Detralex, Troxevasin), neuroprotektoreita (Piracetam).

Kirurgista hoitoa ei-ahtautuneessa ateroskleroosissa ei käytännössä käytetä, koska uhka verenkierron täydellisestä häiriintymisestä sairastuneen valtimon läpi on minimaalinen. Leikkaus verisuonten läpinäkyvyyden palauttamiseksi on sopivampi ahtauttavassa (obliteratiivisessa) patologiassa.

Statiinit

Statiinilääkkeet pystyvät alentamaan merkittävästi LDL-kolesterolia estämällä kolesterolin tuotantoa, lisäämällä LDL-reseptorien aktiivisuutta ja poistamalla matalatiheyksisiä lipoproteiineja verenkierrosta. Statiinien ansiosta ateroskleroottisen plakin tila stabiloituu:

• lipidiytimen tilavuus pienenee;
• plakki vahvistuu;
• sileiden lihassolujen lisääntyminen vähenee, muodostuneiden vaahtosolujen määrä vähenee;
• estää tulehdusvasteen;
• vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja tromboosin riskiä (sekä seinämän että plakin sisällä);
• endoteelin toiminta paranee, mikä vähentää spasmin todennäköisyyttä.

On mahdollista määrätä ensimmäisen ja toisen sukupolven statiineja. Ensimmäinen sukupolvi sisältää luonnolliset lääkkeet: Lovastatiini, Mevastatiini, Simvastatiini, Pravastatiini. Toista sukupolvea edustavat synteettiset aineet: Fluvastatiini, Rosuvastatiini, Atorvastatiini.

Lovastatiinia ja pravastatiinia pidetään tehokkaimpana primaarisessa ehkäisyssä ja simvastatiinia ja pravastatiinia sekundaariseen ehkäisyyn. Jos ilmenee iskemian merkkejä, atorvastatiinia suositellaan.

Statiinien mahdollisia sivuvaikutuksia ovat:

• Vatsan turvotus, ripuli, ummetus, pahoinvointi, vatsakipu;
• pään kipu, huimaus;
• lihasten nykiminen, lihaskipu;
• maksan heikkeneminen;
• väsymys, unihäiriöt, ihon kutina.

Tällaisia ​​oireita esiintyy harvoin (noin 1,5 % tapauksista) ja häviävät annoksen säätämisen tai lääkkeen lopettamisen jälkeen.

Vasta-aiheet statiinien määräämiselle:

• selvä maksan toimintahäiriö, aluksi korkeat maksaentsyymit;
• raskaus- ja imetysjaksot;
• allergiat lääkkeille.

HMG-CoA-reduktaasin estäjien käyttö lopetetaan, jos potilaalle kehittyy vakava tila, mukaan lukien akuutti infektiosairaus, valtimohypotensiokohtaus, trauma, merkittävät aineenvaihdunta-, elektrolyytti- tai endokriiniset häiriöt, sekä jos potilas tarvitsee leikkausta. .

Ruokavalio

Ruokavalion periaatteet sisältävät seuraavat muutokset:

• Kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden osuuden vähentäminen (kolesterolin päivittäinen kokonaissaanti ruoan kanssa ei saa ylittää 300 mg).
• Ruokavalion kokonaiskaloriarvon korjaus (optimaalinen energiaarvo päivässä on noin 1,8-2 tuhatta kaloria).
• Minimoi rasvojen osuus 25-30 %:iin kokonaisenergia-arvosta (rasvojen täydellistä välttämistä ei suositella, eläinrasvat on suositeltavaa korvata kasvirasvoilla).
• Lisääntynyt monityydyttymättömien ja kertatyydyttymättömien rasvahappojen saanti, kun tyydyttyneiden rasvahappojen saanti on vähentynyt jopa 8 % ravinnon kokonaisenergia-arvosta.
• Yksinkertaisten helposti sulavien hiilihydraattien (sokeri, hillot, makeiset jne.) jyrkkä rajoitus tai täydellinen kieltäytyminen. Yleensä hiilihydraattien osuuden ruokavaliossa tulisi olla noin 55%, mutta sitä ei pitäisi edustaa helposti sulavat sokerit, vaan hedelmät, marjat, viljat, vihannekset.

Harvat ihmiset tietävät, mutta alkoholijuomat (erityisesti olut ja viini) vaikuttavat merkittävästi korkeatiheyksisten lipoproteiinien tason nousuun. Siksi on parempi luopua alkoholista kokonaan.

Ankarasti rajoitettu tai kokonaan poistettu ruokavaliosta:

• rasvainen liha, punainen liha;
• laardi;
• eläimenosat (keuhkot, munuaiset, maksa jne.);
• voi, margariini;
• kerma, smetana, täysrasvainen maito;
• sokeria.

Jos potilas on ylipainoinen, häntä kehotetaan ryhtymään toimenpiteisiin tämän painon alentamiseksi ja säilyttämään normaalipainon pidempään. On optimaalista pudottaa painoa noin 10 % kuuden kuukauden aikana.

Ennaltaehkäisy

Ruokavalion korjaamisen ja kolesterolia sisältävien tuotteiden poissulkemisen tai minimoinnin (ks. edellä) lisäksi ahtautumattoman ateroskleroosin kehittymisen estämiseksi on tärkeää eliminoida haitallisia psykoemotionaalisia vaikutuksia, välttää masennus- ja stressitiloja, ratkaista ongelmallisia kotitalouksia ja työasioita. ongelmia ajoissa.

On tärkeää ylläpitää normaalia fyysistä aktiivisuutta:

• kävele vähintään puoli tuntia joka päivä tai joka toinen päivä;
• jos mahdollista, harjoittele voimistelua, uintia, pyöräilyä tai reipasta kävelyä 45 minuuttia 5-7 päivää viikossa;
• Ota tapa kävellä julkisen liikenteen sijaan tai portaissa hissin tai liukuportaiden sijaan.

On tarpeen hallita tapojasi, lopettaa tupakointi, älä syö liikaa, suosi laadukasta ja terveellistä ruokaa, vältä alkoholia, hallitse verenpainelukemia.

Ihmisille, joilla on suuri riski sairastua ei-stenoottiseen ateroskleroosiin, määrätään hypolipideemisiä lääkkeitä samanaikaisesti elämäntapa- ja ruokavaliomuutosten kanssa riippumatta matalatiheyksisten lipoproteiinien arvoista. Lisäksi tällaisille potilaille määrätään pakollisesti antiaggreganttihoito:

• asetyylisalisyylihappo määränä 75-325 mg päivässä;
• jos yllä oleva lääke on vasta-aiheinen, käytetään klopidogreelia 75 mg päivässä tai varfariinia.

Diabetespotilaiden tulee pitää verensokerinsa hallinnassa, käydä säännöllisesti tarkastuksissa ja noudattaa lääkärin suosituksia.

Ennuste

Ei-stenoottista ateroskleroosia sairastavan henkilön ennustetta ei voida kutsua yksiselitteiseksi. Jos potilas noudattaa huolellisesti kaikkia lääketieteellisiä suosituksia (noudattaa ruokavaliota, kieltäytyy huonoista tavoista, ottaa huolellisesti määrättyjä lääkkeitä), voimme puhua suhteellisen suotuisasta ennusteesta: ateroskleroottisten plakkien lisääntymisprosessia voidaan hidastaa merkittävästi. Potilailla, jotka eivät noudata lääkäreiden suosituksia, kuva ei ole niin optimistinen, koska heillä on edelleen suuri aivohalvauksen tai sydäninfarktin riski.

Mitä pitäisi tehdä, jotta ei-stenoottinen ateroskleroosi muuttuisi obliteratiiviseksi ateroskleroosiksi ja kehittyisi hengenvaarallisia komplikaatioita? Ensimmäisten epäilyttävien oireiden ilmaantuessa on tarpeen kääntyä kardiologin puoleen, ja riskitekijöiden esiintyessä on tärkeää käydä lääkärissä ennaltaehkäisevässä tarkastuksessa vuosittain. Älä tuhlaa aikaa todentamattomien menetelmien käyttöön, joiden oletetaan pystyvän "liuottamaan" kolesteroliplakkeja. On todistettu, että tähän mennessä ei ole mahdollista tehdä tätä: sillä välin lääkkeet ja ruokavalio voivat hidastaa kerrosten kasvua ja estää patologisen prosessin pahenemisen edelleen.