Fibrinoottinen perikardiitti

Sydän- ja verisuonijärjestelmän erilaisia patologioita voi monimutkaistaa sellainen häiriö kuin fibrinoottinen perikardiitti. Tällainen komplikaatio vaatii välitöntä tutkimusta ja hoitoa, mikä on tarpeen muiden vakavien seurausten kehittymisen estämiseksi. Jos tällainen hoito on oikea-aikaista ja asiantuntevaa, suurimmalla osalla potilaista taudin lopputulos on myönteinen. [1]

Perikardiitti on tulehdusreaktio, johon liittyy sydänpussi. Tulehdus johtuu useimmiten primaarisista systeemisistä patologioista tai perikardiaalin rakenteellisista muutoksista: vammoista, tarttuvista ja ei-tarttuvista vaurioista.

He sanovat fibrinoisesta perikardiitista, jos potilaalle kehittyy perikardiitti, jossa perikardiaalisen bursan onteloon kertyy fibrinoosisia filamentteja, mikä johtuu tulehdusreaktiosta. Tila ilmenee rintakipuina, joita pahentaa syvä hengitys tai yskä, sekä voimakas heikkous, kuume ja sydänpussin kitkan kuuloääni. [2]

Epidemiologia

Kliinisessä käytännössä fibroottinen perikardiitti diagnosoidaan suhteellisen harvoin - noin 0,1 %:lla potilaista. Post mortem ruumiinavaustiedot taajuusalueella 3-6%. Miehillä patologia kehittyy puolitoista kertaa useammin kuin 20–50-vuotiailla naisilla. [3]

Kuituisen perikardiitin kehittymisen "syylliset" ovat useimmiten:

• virukset (jopa 50 % tapauksista);
• bakteerit (jopa 10 % tapauksista);
• akuutti sydäninfarkti (jopa 20 % tapauksista);
• aineenvaihduntahäiriöt (munuaisten toiminnan vajaatoiminta, uremia, myksedeema - jopa 30% tapauksista) sekä autoimmuunipatologiat.

Kuituisen perikardiitin syytä on mahdotonta määrittää 3-50 prosentissa tapauksista. Patologia diagnosoidaan harvoin potilaan eliniän aikana, ja se havaitaan useimmiten ruumiinavauksen aikana.

Syyt fibrinoottinen perikardiitti

Virussairauksia pidetään yleisimpana syynä fibrinoosisen perikardiitin kehittymiseen: tällainen suhde on lähes joka toisella potilaalla. Useimmiten puhumme enteroviruksista, sytomegaloviruksista, Coxsackie-viruksesta sekä epidparotiitin ja HIV:n aiheuttajista.

Fibrinoosinen perikardiitti voi provosoitua:

• akuutti sydäninfarkti;
• traumaattinen vamma (mukaan lukien leikkaus);
• tarttuva tauti;
• automyrkytys (uremia);
• systeemiset patologiat;
• neoplasiaprosessit.

Jos otamme huomioon fibriinisen perikardiitin esiintymisen onkologiset syyt, puhumme useimmiten pahanlaatuisista keuhkokasvaimista ja rintarauhasten kasvaimista. Harvemmin esiintyy leukemiaa ja lymfoomaa sekä sydänpussin infiltratiivisia vaurioita ei-lymfosyyttisellä leukemialla.

Joissakin tilanteissa taudin tarkkaa alkuperää ei voida määrittää: kasvainrakenteita, bakteerien mikro-organismeja tai viruksia ei ole histologisesti määritetty. Tällaisia tapauksia kutsutaan idiopaattiseksi fibrinoosiseksi perikardiitiksi.

Riskitekijät

Etiologisia riskitekijöitä voivat olla:

• autoimmuuniprosessit - erityisesti systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma jne.;
• systeeminen tarttuva-allerginen sidekudoksen tulehdus (reuma);
• tuberkuloosi;
• bakteeri-infektio- ja tulehdusprosessit;
• krooninen munuaisten vajaatoiminta (päätevaihe);
• keuhkokuume;
• sydäninfarkti;
• pahanlaatuiset kasvaimet;
• septiset olosuhteet;
• rintakehän traumaattiset vammat, kirurgiset leikkaukset sydämen alueella.

Riskiryhmiin kuuluvat:

• vanhukset (55 vuoden jälkeen);
• potilaat, joilla on kohonneet veren lipidit (triglyseridit ja kolesteroli);
• potilaat, jotka kärsivät verenpaineesta;
• raskaat tupakoitsijat;
• ihmiset, joilla on rajoitettu fyysinen aktiivisuus tai joilla ei ole sitä;
• lihavia ja/tai diabeetikkoja.

Epäsuotuisiksi tekijöiksi katsotaan myös tietyt ruokailutottumukset (suolaisten, rasvaisten ruokien, valmisruokien ja pikaruokien väärinkäyttö), alkoholin kulutus ja toistuva stressi.

Synnyssä

Fibriinisen perikardiitin yhteydessä hemodynaamisia häiriöitä ei havaita, koska nestetilavuuden asteittaiseen kasvuun liittyy perikardiaalisen ulkolevyn hidas venyminen. Jos erittyminen on nopeaa, aktivoituu sydänpussin tukikyky, joka koostuu sydämen kammioiden diastolisen laajenemisen rajojen rajoittamisesta. [4]

Sydänpussikudokselle on ominaista hyvä elastisuus, mutta tämä ominaisuus menetetään suhteellisen nopeasti, kun sydänpussi on voimakkaasti venytetty.

Hemodynaamiset häiriöt verenpaineen laskun, venostaasin muodossa ilmenevät, kun paine bursan sisällä saavuttaa 50-60 mm. Sisään. Taide. Laskimopaineindikaattorit kasvavat ja alkavat ylittää intraperikardiaaliset indikaattorit 20-30 mm. Taide. Kun kriittinen eksudatiivinen tilavuus saavutetaan, mikä aiheuttaa sydämen voimakasta puristamista, sydämen tamponadi kehittyy. Sen kehitysnopeus riippuu nesteen kertymisen intensiteetistä. [5]

Etiologia on usein tarttuva, allerginen tai autoimmuuni, mikä johtuu patologian kehittymisen laukaisumekanismista. Virusten ja muiden tekijöiden aiheuttama suora vaurio sydämen kalvoille ei ole poissuljettu.

Taudin kehittymisen patogeneettinen kaavio voidaan kuvata seuraavasti: sydänpussi tulehtuu → verisuonten läpäisevyys kasvaa → nestemäisiä verifraktioita, fibrinogeenia, joka laskeutuu fibriinin muodossa, hikeä sydänpussiin → katarraalinen perikardiitti kehittyy → fibriininen perikardiitti kehittyy. [6]

Patoanatomia

Kuituisen perikardiitin ilmaantuminen liittyy veren komponenttien lisääntyneeseen erittymiseen sydänpussiin. Nestekeräys imeytyy takaisin tulehtumattomiin sydänlihaksen alueisiin. Jos verisuonten läpäisevyys on heikentynyt, plasman karkeat proteiinit hikoilevat, fibrinogeeni saostuu, muodostuu tulehduksellinen infiltraatti ja kehittyy rajoitettu tai laajalle levinnyt fibroottinen perikardiitti.

Runsaat nesteen kerääntyminen pussiin viittaavat väärään imeytymisprosessiin ja tulehdusreaktion leviämiseen sydänpussiin. Jos perikardiitti on puristava, niin kuitujen arpeutuminen ja arkkien tarttuminen aiheuttavat tiheän perikardiaalisen kalvon muodostumisen. Taudin pitkittyneellä kululla sydänpussi kalkkiutuu, muodostuu jatkuva kapseli, jota kutsutaan "kuorisydämeksi". Edistyneissä tapauksissa kammioiden lihaskerros on vaurioitunut, paikallisia patologisia häiriöitä havaitaan sydänlihaksen fibroosin taustalla. Sydänlihas ohenee, rappeutuu rasvakudokseksi ja surkastuu kammioiden toiminnallisen kuormituksen vähenemisen vuoksi. [7]

Oireet fibrinoottinen perikardiitti

Oireinen kuituinen perikardiitti voi ilmetä:

• Sydänkipu: [8]
  • kasvaa useita tunteja;
  • eri intensiteetti (pienestä vahvaan);
  • kipeä, polttava, pistävä, raapiminen tai puristaminen, puristaminen;
  • lokalisoitumalla sydämen projektion vyöhykkeelle, epigastriumissa (yleensä ei ulotu raajaan tai olkapäähän, kuten sepelvaltimotaudissa, mutta mahdollisesti säteilytys kaulan ja maksan alueelle);
  • pahenee nielemisen, syvän hengityksen, yskimisen, taipumisen ja kääntymisen aikana, ilman selvää yhteyttä fyysiseen toimintaan;
  • häviäminen eritteen kerääntyessä;
  • helpottunut asennossa oikealla puolella polvet rintaa vasten;
  • häviäminen kipulääkkeiden, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden ottamisen jälkeen, mutta ei reagoi nitroglyseriinin käyttöön.
• Yleinen heikkous, lisääntynyt hikoilu, korkea kuume, päänsärky sekä yleisen myrkytyksen oireet.
• Jatkuva hikka, pahoinvointi (joskus oksennuksella, ilman myöhempää helpotusta), takypnea, sydämentykytys, rytmihäiriöt.

Ensimmäiset merkit

Kuituisen perikardiitin alkuoireet ilmenevät yleensä infektioprosessina, mikä vaikeuttaa taudin diagnoosia. Potilailla on yleinen heikkous, lisääntynyt hikoilu, ruokahaluttomuus, subfebriililämpötila.

Oireet kasvavat ja pahenevat, tyypillinen perikardiaalinen kipuoireyhtymä liittyy:

• kipu vaivaa epigastriumissa tai rintalastan takana;
• sillä on erilainen voimakkuus - lievästä epämukavuudesta terävään "sydänkohtaus" -kipuun;
• potilaiden kuvauksen mukaan kipu on polttavaa, pistelyä, naarmuuntumista, leikkaamista tai vetämistä;
• yskä pahentaa, sijainti vasemmalla puolella;
• heikkenee asennossa oikealla puolella, etukallistuksella, polvi-kyynärpäässä;
• ei helpota nitroglyseriinillä.

Kivun lisäksi voivat häiritä tuskalliset yskäkohtaukset, jotka eivät aiheuta helpotusta, sekä pahoinvointi, nielemisjännitys. Hengitysliikkeet ovat pinnallisia, potilas valittaa ilman puutteesta. [9]

Vaiheet

Perikardiitilla on seuraavat vaiheet:

1. Akuutti vaihe - jos sairaus kestää jopa 1-2 kuukautta patologian alkamisesta. Eksudatiiviselle ja fibrinoosiselle perikardiitille on ominaista akuutti kulku.
2. Subakuutti vaihe - jos tauti kestää kahdesta kuuteen kuukautta patologian alkamisesta. Ominaista eksudatiiviselle, tarttuvalle ja supistavalle perikardiitille.
3. Krooninen vaihe - jos sairaus kestää yli kuusi kuukautta patologian alkamisesta. Ominaista eksudatiiviselle, liimautuvalle, supistavalle perikardiitille sekä kalkkeutumalle (panssarillinen sydän).

Lomakkeet

Akuutti fibrinoottinen perikardiitti jaetaan etiologisen tekijän mukaan tarttuvaan ja tarttuva-allergiseen. Sairauden alatyypit ovat:

• tuberkuloosi;
• spesifiset bakteerit (syfiliittiset, gonorrheaaliset, punataudit jne.);
• epäspesifiset bakteerit (streptokokki, pneumokokki, meningokokki, stafylokokki jne.);
• virus (adenovirus, influenssa, Coxsackie jne.);
• rickettsial (potilailla, joilla on Q-kuume, lavantauti);
• klamydia (sukuelinten infektiot, ornitoosi);
• mykoplasma (keuhkokuumeet, akuutit hengitystieinfektiot);
• mykoottinen (kandidiaasi, aktinomykoosi, histoplasmoosi jne.);
• alkueläinten vuoksi (amebinen, malaria);
• allerginen;
• reumaattinen;
• pahanlaatuinen;
• traumaattinen jne.

Kuiva fibrinoottinen perikardiitti voi olla idiopaattinen - eli ilman erityistä patologian syytä.

Akuutti perikardiitti voi olla kuiva (fibrinoottinen), eksudatiivinen (seroos-fibrinous, fibrinous-märkivä), sydämen tamponadilla tai ilman.

Fibrinoosisen perikardiitin edetessä voi kehittyä eksudatiivinen perikardiitti. Esimerkiksi serofibrinoottinen perikardiitti diagnosoidaan, kun sydänpussin onteloon kertyy merkittävä määrä serofibrinoosista effuusiota. Jos sydänpussiin muodostuu märkivä effuusio, diagnosoidaan fibrinous-märkivä perikardiitti.

Komplikaatiot ja seuraukset

Hoitamattomana fibrinoottinen perikardiitti monimutkaistaa usein perikardiaalisten levyjen kiinnittymisen sekä sydänlihaksen johtumisen heikkenemisen vuoksi. Patologisen prosessin aikana oireet ovat läsnä ja pahenevat pitkään. Perikardiaalinen sivuääni jatkuu monilla potilailla hoidon jälkeenkin.

Sydämen tamponaatti tapahtuu, kun sydänpussin paine on tarpeeksi korkea estämään oikean sydämen täyttymisen. [10]

Potilaat voivat valittaa rintakipua ja hengenahdistusta fyysisen rasituksen jälkeen, mikä johtuu sydänlihaksen tilavuuden kasvusta ja tiheiden perikardiaalisten levyjen kosketuksesta. Useimmiten tällaista tilaa ei hoideta, vaan se havaitaan dynamiikassa.

Jopa potilaiden fibroottisen perikardiitin suotuisan lopputuloksen jälkeen ei ole poissuljettua rytmihäiriökohtausten ilmaantumista. Tulehdusreaktio muuttaa sydänlihaksen impulssiherkkyyttä, mikä voi aiheuttaa paroksismaalisen takykardian, eteis- ja kammiovärinän, salpausten ilmaantumisen. Säännöllisillä sydämen rytmihäiriöillä sydämen vajaatoiminnan kehittyminen on mahdollista.

Diagnostiikka fibrinoottinen perikardiitti

Akuutin fibrinoottisen perikardiitin diagnoosi voidaan tehdä, jos potilaalla on tyypillinen kolmikko  [11]:, [12]

• sydänsuru;
• perikardiaalisen kitkan melu;
• tyypillinen EKG-kuvio.

Instrumentaalista diagnoosia edustavat yleensä EKG, kaikukardiografia ja rintakehän röntgenkuva - eritteen esiintymisen poissulkemiseksi.

EKG näyttää vastaavan ST-aallon, joka on kupera alaspäin enintään 7 mm ja siirtyy korkeaan T-arvoon ilman, että muissa johtimissa esiintyy vastavuoroista ST-laskua. Fibrinoosiseen perikardiittiin 1-2 päivän ajan liittyy segmentin nousu, joka kattaa kaikki standardijohdot, ja toisessa standardijohdossa on raja. [13]

Fibrinoosisen kuivan perikardiitin tärkein auskultatorinen merkki on perikardiaalisten levyjen kitkahankaus. Se tuntuu rintalastan vasemman alareunan alueella, sydämen absoluuttisen tylsyyden alueella. Melu kuullaan synkronisesti sydämen supistusten kanssa, sillä ei ole yhteyttä hengitysliikkeisiin, mutta sillä on vaihtelua ja taipumus kasvaa paineen aikana fonendoskoopilla. Häviää eritteen ilmaantumisen myötä. Äänen luonne - joskus pehmeä, useammin - karkea, raapiva, voi tuntua luotaessa.

Sydänpussin kitkasivuääni fibrinoottisessa perikardiitissa voi olla jatkuvaa (systolinen-diastolinen), kaksikomponenttinen (kammiosysteemi ja vasemman kammion nopea täyttyminen) tai kolmikomponenttinen (ns. "liikurirytmi").

Fibrinoosisen perikardiitin diagnoosin aikana on tarpeen saada mikro- ja makrovalmisteet, mikä on mahdollista vain, kun suoritetaan histologinen tutkimus perikardiaalisen biopsian aikana poistetusta biomateriaalista.

Fibrinoosisen perikardiitin mikrovalmiste:

• pienellä mikroskooppisella suurennuksella näkyvät korostuneet fibriinipäällykset, joilla on tyypillinen lila-vaaleanpunainen väri, näkyvät epikardiaalin pinnalla;
• leukosyyttejä havaitaan fibriinikuitujen välissä;
• epikardiaaliset verisuonet ovat laajentuneet, runsaat.

Fibrinoosisen perikardiitin makropreparaatio:

• epikardiun paksuuntuminen (viskeraalinen perikardiaalinen levy);
• vaaleanharmahtava väri, croupous kuitukalvo;
• "karvainen" sydän;
• riippuen taudin lopputuloksesta: fibriinin halkeaminen ja tulehdusprosessin häviäminen tai kiinnikkeiden muodostuminen ("panssari" sydän).

Termi fibrinoosinen perikardiitti yhdistetään usein käsitteeseen "karvainen sydän", joka johtuu suuren määrän proteiineja ja fibrinoosisia filamentteja kertyneestä sydänpussin levyille, mikä antaa sydämelle eräänlaisen "karvaisuuden".

Laboratoriokokeet (erityisesti täydellinen verenkuva) ovat luonteeltaan yleisiä ja voivat auttaa määrittämään taudin alkuperän ja arvioimaan tulehduksen voimakkuutta.

Differentiaalinen diagnoosi

Fibrinoosisen perikardiitin erotusdiagnoosi suoritetaan:

• sydäninfarktin kanssa;
• jossa on dissektoiva aortan aneurysma;
• keuhkoembolian kanssa;
• spontaani pneumotoraksi;
• angina pectoris;
• myoperikardiitin kanssa;
• keuhkopussin tulehduksen kanssa;
• herpes zosterin kanssa;
• esofagiitti, ruokatorven kouristukset;
• akuutti gastriitti, mahahaava.

Differentiaaliset EKG-merkit:

	Fibrinoosisella perikardiitilla	Akuutin sydäninfarktin kanssa
ST-segmentti	Muutokset ovat diffuuseja, yhdistettynä positiiviseen T-aaltoon.Paluun isoliiniin havaitaan useita päiviä.	Muutokset ovat paikallisia, epäkoordinaattisia, yhdessä negatiivisen T-aallon kanssa.Potilailla, joiden kulku ei ole komplisoitunut, ST-segmentti palaa isoliiniin useiksi tunteiksi.
PQ tai PR-väli	Intervallimasennus havaitaan.	Ei muutoksia.
Q-aalto, QS-kompleksi	Epätyypillisen patologinen Q-aalto.	Patologinen Q-aalto kehittyy nopeasti.
Eteisten ja kammioiden rytmihäiriöt	Ei tyypillistä.	Tyypillinen.

Ero fibrinoosisen perikardiitin ja akuutin sepelvaltimotaudin välillä:

• Fibrinoosisen perikardiitin kehittyessä kipu ilmaantuu usein jyrkästi, rintalastan takaosassa tai epigastrisessa lokalisaatiossa. Kivun luonne on akuutti, tasainen, tylsä, kipeä, joskus puristava, jatkuva (vähenevä). Nitroglyseriini on tehoton.
• Akuutissa sepelvaltimotaudissa kipu kasvaa, säteilee olkapäähän, kyynärvarteen, yläraajoihin, selkään. Kipukohtaukset ovat tyypillisiä: kohtaukset kestävät noin puoli tuntia. Potilaan kehon asento ei vaikuta kipuoireyhtymän vakavuuteen. Nitroglyseriinin ottamisen jälkeen oireet häviävät.

Hoito fibrinoottinen perikardiitti

Potilaalle määrätään tiukka vuodelepo enintään 7-14 päivän ajaksi (jäljempänä - sairauden kulusta riippuen), ruokavaliotaulukko nro 10 (10A).

Jos oli mahdollista määrittää syy fibrinoosisen perikardiitin kehittymiseen, määrätään indikaatioiden mukaan antibiootteja, antiparasiittisia, sienilääkkeitä ja muita aineita.

Antibiootteja käytetään selkeään tartuntatekijään - esimerkiksi sepsikseen, keuhkokuumeeseen, tuberkuloosiin, märkiviin pesäkkeisiin jne.

Viruslääkkeitä määrätään taudin todistetusti virusalkuperällä:

• sytomegalovirus vaatii immunoglobuliinin käyttöä 1 kerran päivässä 2-4 ml / kg järjestelmän mukaisesti;
• Coxsackie-virus vaatii interferoni-A:n nimeämisen;
• adenovirukselle ja parvovirukselle B19:lle käytetään 10 g immunoglobuliinia suonensisäisesti.

Patogeneettinen hoito koostuu seuraavien lääkkeiden käytöstä:

• Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - niillä on kipua lievittävä, anti-inflammatorinen, lieviä immunosuppressiivisia vaikutuksia. On tarkoituksenmukaista käyttää asetyylisalisyylihappoa, Voltarenia (0,05 g kolme kertaa päivässä), Ibuprofeenia (0,4 g kolme kertaa päivässä), Meloksikaamia (0,015 g kahdesti päivässä). [14]
• Glukokortikosteroidit - niillä on kirkas anti-inflammatorinen, anti-shokki, immunosuppressiivinen vaikutus. Niitä on määrätty ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden tehottomuuden vuoksi.

Fibrinoosisen perikardiitin idiopaattisessa variantissa ja aktiivisten tulehduspesäkkeiden puuttuessa antibiooteista ei tule ensisijaisia lääkkeitä. Hoito-ohjelma sisältää ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (diklofenaakki 150 mg / vrk, meloksikaami 15 mg / vrk, ibuprofeeni 200 mg kolme kertaa päivässä) sekä kolkisiini (1 mg / vrk), kortikosteroidilääkkeet (1 mg / vrk) kg). [15], [16]

Kirurginen hoito on tarkoituksenmukaista, jos potilaalle kehittyy kompressiivinen perikardiitti, jos serofibrinoottinen perikardiitti uusiutuu tai lääkehoito epäonnistuu. Perikardiokenteesi on valintamenetelmä sydämen tamponadissa. Jos tämä toistuu, perikardiaalinen ikkuna voidaan tehdä. Konstriktiivisessa perikardiitissa perikardiektomia on valintahoito. [17]

Ennaltaehkäisy

Fibrinoosisen perikardiitin kehittymiselle ei ole erityistä ehkäisyä. Lääkärit suosittelevat seuraavien suositusten noudattamista, jotka vähentävät tällaisten komplikaatioiden riskiä:

• Tupakointi on lopetettava, tupakointihuoneissa käymistä vältettävä (passiivinen savun hengittäminen). On todistettu, että jopa viiden savukkeen päivittäinen polttaminen lisää riskiä sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin lähes 50 %.
• Noudata vähäkolesterolista ruokavaliota, vähennä tyydyttyneiden rasvojen saantia (rasvainen liha, laardi tulisi korvata valkoisella lihalla, äyriäiset), lisää ruokavalioon viljat, vihannekset, yrtit, hedelmät, kasviöljyt.
• Vähennä suolan saanti 3-5 grammaan päivässä, mikä vähentää riskiä sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin 25 %.
• Ota ruokavalioon runsaasti magnesiumia ja kaliumia sisältäviä ruokia (merilevä, kuivatut hedelmät, aprikoosit, kurpitsa, tattari, banaanit).
• Tarkkaile painoasi, syö tasapainoista ruokavaliota.
• Varmista riittävä fyysinen aktiivisuus (kävely, uinti, pyöräily - vähintään puoli tuntia päivässä tai viisi kertaa viikossa).
• Seuraa säännöllisesti rasva-aineenvaihdunnan indikaattoreita, käy lääkärissä ennaltaehkäisevää diagnostiikkaa varten.
• Rajoita tai poista alkoholijuomien käyttöä.
• Vältä syvää ja pitkäaikaista stressiä.

Pienetkin elämäntapamuutokset voivat hidastaa merkittävästi sydämen ja verisuonten patologioiden kehittymistä. Samalla sinun on ymmärrettävä, että koskaan ei ole liian myöhäistä aloittaa terveellisten elämäntapojen noudattaminen. Jos kuitenkin ilmenee merkkejä sydämen patologiasta, ota välittömästi yhteys lääkäriin, jotta sairauden eteneminen ja oireiden paheneminen estetään.

Ennuste

Taudin ennustetta on vaikea arvioida, koska se havaitaan suhteellisen harvoin potilaan elämän aikana. Yleensä epäsuotuisan ennusteen kriteerit ovat:

• merkittävä lämpötilan nousu (yli 38 astetta);
• subakuutti oireiden alkaminen;
• voimakas erittyminen sydänpussiin;
• sydämen tamponadin kehittäminen;
• ei positiivista vastetta asetyylisalisyylihapolle tai muille ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille vähintään 7 päivän hoidon jälkeen.

Jos fibrinoosista perikardiittia ei hoideta, kuoleman riskit kasvavat merkittävästi - pääasiassa komplikaatioiden ja myrkytyksen kehittymisen vuoksi. [18] Potilaiden, joilla on ollut tämä sairaus, tulee olla kardiologin säännöllisessä valvonnassa.