Keuhkoputkien hengityselimiä
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Kun keuhkoputkien kaliiperi laskee, niiden seinät ohuemmiksi, epiteelisolujen rivien lukumäärä ja korkeus pienenevät. Beskhryaschevye (tai kalvo) keuhkoputkia halkaisija on 1-3 mm, ovat poissa epiteelin pikarisoluja, niiden rooli toimia Clara-solut ja limakalvonalaista kerros ilman selvää raja tulee adventitiaan. Membraaniset keuhkoputket tulevat päätteeksi halkaisijaltaan noin 0,7 mm, niiden epiteeli on yksirivinen. Terminaalisista keuhkoputkista lähtee hengityselinten bronchioles, joiden läpimitta on 0,6 mm. Hengityselinten keuhkoputkien kautta huokoset liittyvät alveoliin. Terminaaliset keuhkoputket ovat ilmasta johtavia, hengityselimiä - osallistuvat ilman ja kaasun vaihtoon.
Koko poikkipinta-ala terminaalin osa hengitysteiden on monta kertaa poikkipinta-ala henkitorven ja suuri keuhkoputket (53-186 cm 2 vasten 7-14 cm 2 ), mutta vain murto-bronchioles osuus on vain 20%: n ilmavirran vastus. Alhaisen napaan osia hengitysteiden alkuvaiheessa keuhkoputkia menetys voi olla oireeton, mukana ei ole muutoksia toiminnallisia testejä ja olla satunnainen löydös korkean resoluution tietokonetomografia.
Kansainvälisen histologisen luokituksen mukaan terminaaliset keuhkoputkien oksidoitumisjoukot kutsutaan ensisijaiseksi keuhkosylinteriksi tai acinukseksi. Tämä on suurin keuhkojen rakenne, jossa kaasunvaihto tapahtuu. Kussakin keuhkossa on 150 000 acinusta. Acinus, jonka aikuisen halkaisija on 7-8 mm, on yksi tai useampia hengityselinten keuhkoputkia. Toissijainen keuhkoviljely on pienin keuhkoyksikkö, jota rajoittaa sidekudoksen septa. Toissijaiset keuhkoryhmät koostuvat 3 - 24: sta. Keskeinen osa sisältää keuhkojen keuhkoputkien ja valtimon. Heidät on merkitty lobulaarisella ytimellä tai "centrilobulaarisella rakenteella". Toissijaiset keuhkoryhmät erotetaan interlobulatiivisella seppelillä, jotka sisältävät suonia ja lymfaattisia astioita, valtimo- ja keuhkoputkien oksia lobulaarisessa ytimessä. Toissijainen keuhkoputki on tavallisesti monikulmainen ja pituus on 1-2,5 cm: n kokoiset sivut.
Lobulan sidekudosruho koostuu interlobuliinisista väliseinistä, intra-lobulaarisesta, sentrilobulaarisesta, peribronchovascular, subpleural interstitiumista.
Päätelaite bronchiole jaettu hengitysteiden bronkioleihin 14-16 Tilaan, joista kukin on puolestaan jaettu dikotominen hengitysteiden bronkioleihin II järjestyksessä, ja ne on jaettu dikotominen hengitysteiden bronkioleissa III järjestyksessä. Kukin bronchiole hengitysteiden III jotta jaettu alveolaarinen kanavat (100 mikronia halkaisija). Jokainen alveolaarinen kurssi päättyy kahteen alveolaariseen pussiin.
Seinämissä on ulkonemia (vesikkelit) - alveolit. Alveolar-kurssilla on noin 20 alveolaa. Alveolien kokonaismäärä on 600-700 miljoonaa, kokonaispinta-ala on noin 40 m 2 ja uloshengitys ja 120 m 2 inspiraatiolla.
Hengitysperäisten keuhkoputkien epiteelissä lieriöiden määrä vähenee asteittain ja ei-kuorittujen kuutiosolujen ja Clara-solujen määrä kasvaa. Alveolar-kurssit on vuorattu litteillä epiteelillä.
Suuri panos nykyaikaiseen ymmärtämykseen alveoluksen rakenteesta tehtiin elektronimikroskooppisilla tutkimuksilla. Suuressa määrin seinät ovat yhteisiä kahdelle vierekkäiselle alveolille. Lisäksi alveolaarinen epiteeli peittää seinän kahdelta puolelta. Eteerisen vuorauksen kahden levyn välissä on interstitio, jossa erotetaan septalavaruus ja verisyklien verkko. Väliseinän tilaa kollagnnovyh nippua ohuita kuituja ja elastisia kuituja retikulinovye, muutaman fibroblastit ja vapaa-soluja (histiosyytit, lymfosyytit, polymorfonukleaariset leukosyytit). Sekä epiteeli että kapillaarien endoteeli sijaitsevat perusmembraanilla, jonka paksuus on 0,05-0,1 pm. Paikoissa subepithelial ja subendothelial membraanit erotetaan septal avaruudessa, kosketuksissa toisiinsa, muodostaen yhden alveolaarisen kapillaarikalvon. Näin ollen alveolaarinen epiteeli, alveolaarinen kapillaarikalvo ja endoteelisolukerros ovat ilmavirran eston komponentteja, joiden kautta tapahtuu kaasunvaihtoa.
Alveolaarinen epiteeli on heterogeeninen; se erottaa kolmen tyyppiset solut. Alveolytyypit (pneumosyytit) tyyppi I kattavat suurimman osan alveolien pinnasta. Kaasunvaihto tapahtuu niiden kautta.
Tyypin II alveo- syyytit (pneumosyytit) tai suuret alveo- syytit ovat pyöristetyt ja ulkonevat alveolien lumeniin. Pinnallaan on mikrovilli. Sytoplasmassa on lukuisia mitokondrioita, hyvin kehittynyt rakeinen endoplasmallinen verkkokalvo ja muut organelit, joista membraanin ympäröimät osmiophiliset levymäiset kappaleet ovat tyypillisimpiä. Ne koostuvat sähköisesti tiheästä kerroksesta, joka sisältää fosfolipidejä, sekä proteiini- ja hiilihydraattikomponentteja. Kuten erittömät rakeet, lamellirunko vapautuu solusta muodostaen ohuen (noin 0,05 mikronin) pinta-aktiivisen kalvon, joka pienentää pintajännitystä estäen alveolien putoamisen.
Alveolocytes III kuvattua tyyppiä otsikon harja solut on tunnusomaista, joilla on lyhyet mikronukkalisäkkeiden apikaalisella pinnalla monia vesikkeleitä sytoplasmassa ja mikrofibrillin nippuja. Uskotaan, että ne suorittavat nesteen imeytymistä ja pinta-aktiivisen aineen pitoisuutta tai kouristuskokeita. Romanova L.K. (1984) ehdotti, että niiden neuroosketorinen toiminto.
Alveolien lumessa muutamat makrofagit absorboivat tavallisesti pölyä ja muita hiukkasia. Tällä hetkellä voidaan havaita alveolaaristen makrofagien alkuperää veren monosyyteistä ja kudos histioyytteistä.
Sileiden lihasten väheneminen johtaa alveolien pohjan vähenemiseen, rakkuloiden kokoonpanon muutokseen - ne myös pidentävät. Nämä muutokset eivät ole septumin aukkoja, jotka perustuvat turvotukseen ja emfyseemiseen.
Alveolaarinen kokoonpano määräytyy elastisuus seiniä, koska monotoninen kasvu rintakehän, ja aktiivinen sileän lihaksen supistumisen keuhkoputkia. Siksi samalla hengitysvaihdolla eri laminaattien eri venytys on mahdollista. Kolmas tekijä vakauden kokoonpano ja keuhkorakkuloihin, on pintajännitys voima, joka on muodostettu mainitun kahden median: ilma, täyttö alveolin, ja nestekalvo vuori sisäpinnan ja suojaa epiteelin kuivumiselta.
Pintajännityksen (T) vastustamiseksi, joka pyrkii puristamaan alveoleja, tarvitaan tietty paine (P). P-arvo on kääntäen verrannollinen kaarevuussäde pinnan, joka seuraa Laplace-yhtälöstä: P = T / R, tämä merkitsee sitä, että mitä pienempi kaarevuussäde pinnan, sitä suurempi paine tarvitaan ylläpitämään tilavuus keuhkorakkuloihin (vakio T). Kuitenkin laskelmat osoittivat, että sen olisi ylitettävä todellisuudessa todellisuudessa moninkertaisesti esiintyvä alveolaarinen paine. Uloshengityksen aikana, esimerkiksi, keuhkorakkuloihin olisi kaatunut, jota ei tapahdu, koska alveolaarinen vakauden alhainen määrä, jonka pinta-aktiivisen aineen pinta - alentaa pintajännitystä kalvon vähentäen samalla alueella keuhkorakkuloihin. Tämä niin sanottu antiatelektatichesky tekijä, löydettiin 1955 Pattle ja joka koostuu aineista, kompleksin proteiini-hiilihydraatti ja rasva, joka sisältää paljon lesitiiniä ja muita fosfolipidejä. Pinta-aktiivinen aine tuotetaan hengitysosastolla alveolaarisilla soluilla, jotka yhdessä pinnallisen epiteelin solujen kanssa alveolien sisäpuolella. Alveolaarinen soluorganellit ovat rikkaita, niiden protoplasma sisältää suuria mitokondrioita, joten niillä on korkea aktiivisuus hapettavan entsyymien sisältää myös epäspesifiset esteraasi, alkalinen fosfataasi, lipaasi. Suurin kiinnostus ovat näihin soluihin jatkuvasti esiintyvät sulkeumat, jotka on määritetty elektronimikroskopialla. Nämä osmiophiliset kappaleet ovat soikeita, halkaisijaltaan 2-10 mikronia, lamellirakennetta, jota rajoittaa yksi kalvo.
[Keuhkojen pinta-aktiivinen järjestelmä
Pinta-aktiivinen keuhko-järjestelmä suorittaa useita tärkeitä toimintoja. Keuhkojen pinta-aktiiviset aineet pienentävät pintajännitystä, ja keuhkojen tuuletukseen tarvittava työ vakauttaa alveolit ja estää niiden atelektsaasin. Tällöin pintajännitys lisääntyy inspiraation aikana ja laskee uloshengityksen aikana, jolloin saavutetaan nollapäästä lähellä uloshengityksen loppua. Pinta-aktiivinen aine stabiloi alveolit vähentämällä välittömästi pintajännitystä vähentämällä alveolaarisen tilavuuden ja lisäämällä pintajännitystä lisäämällä alveolaarisen tilavuuden inspiraation aikana.
Pinta-aktiivinen aine muodostaa olosuhteet eri kokoisten alveolien olemassaololle. Jos ei ollut pinta-aktiivista ainetta, pienet alveolit, pudottamalla, lähettäisivät suuremman ilman. Pienimmän hengitysteiden pinta pinnoitetaan myös pinta-aktiivisella aineella, joka varmistaa niiden ilmapiirin.
Keuhkon distaalisen osan toimivuuden kannalta tärkeintä on bronchoalveolaarinen anastomosis, jossa lymfaattiset verisuonet, lymfoidikokoelmat sijaitsevat ja hengityselinten keuhkoputket alkavat. Pinta-aktiivinen aine, joka kattaa hengityselinten keuhkoputkien pinnan, tulee täältä alveoleista tai muodostetaan paikallisesti. Pinta-aktiivisen aineen korvaaminen keuhkoputkissa, joissa pikkuaivosolut erittyy, johtaa pienien hengitysteiden kapenemiseen, mikä lisää niiden vastustuskykyä ja jopa täydellistä sulkemista.
Pinta-aktiivisen aineen suurelta osin saadaan vähäisimpien hengitysteiden sisällön puhdistus, jossa sisällön kuljettaminen ei ole sidoksissa siliölaitteistoon. Kyseisen epiteelin toiminta-alueella esiintyy tiheä (geeli) ja nestemäisiä (sol) kerroksia keuhkoputkien eritystä johtuen pinta-aktiivisen aineen läsnäolosta.
Keuhkojen pinta-aktiivinen systeemi osallistuu hapen absorptioon ja sen kuljetuksen säätelyyn ilmaverhon kautta sekä ylläpitää suodatuspaineen optimaalista tasoa keuhkojen mikroverenkiertojärjestelmässä.
Surfaktanttikalvon tuhoutuminen kaksoisliuoksella aiheuttaa atelektasian. Lesitiiniyhdisteiden aerosolien hengittäminen antaa päinvastoin hyvän terapeuttisen vaikutuksen esimerkiksi silloin, kun vastasyntyneillä ei ole riittävästi hengitystä, jolloin sappihapot voidaan tuhota sikiöiden vesihöyryllä.
Keuhkojen hypoventilaatio johtaa pinta-aktiivisen aineen kalvon häviämiseen, ja tuuletuksen palauttaminen rikki-keuhkoihin ei liity pinta-aktiivisen kalvon täydelliseen palautumiseen kaikissa alveoleissa.
Pinta-aktiivisen aineen pinta-aktiivisuusominaisuudet muuttuvat myös kroonisen hypoksin vaikutuksesta. Keuhkoverenpainetuksella pinta-aktiivisen aineen määrä väheni. Kuten kokeelliset tutkimukset osoittavat, keuhkoputkien puhkeamisen rikkoutuminen, laskimon ruuhkautuminen pienessä verenkierrospiirissä, keuhkojen hengityspinnan väheneminen vähentävät pinta-aktiivisen keuhkojärjestelmän aktiivisuutta.
Pitoisuuden lisäämistä hapen hengitysilman johtaa ulkonäön aukkoja keuhkorakkuloihin suuria määriä kalvon kokoonpanojen kypsän pinta-aktiivisen aineen ja osmiophil solut, mikä osoittaa, että alveolien tuhoutuminen pinta pinnalla. Tupakansavuksi vaikuttaa haitallisesti tupakan pinta-aktiivisuusjärjestelmään. Pinta-aktiivisen aineen pinta-aktiivisuuden väheneminen johtuu kvartsista, asbestipölystä ja muista haitallisista epäpuhtauksista inspiroidussa ilmassa.
Tekijöiden kirjoittajien mielestä pinta-aktiivinen aine estää myös transudationin ja turvotuksen, ja sillä on bakterisidinen vaikutus.
Tulehdusprosessi keuhkoissa johtaa pinta-aktiivisen aineen pinta-aktiivisten ominaisuuksien muutoksiin ja näiden muutosten aste riippuu tulehduksen vaikutuksesta. Vielä voimakkaampia kielteisiä vaikutuksia pinta-aktiivisen keuhkojen systeemiin aiheuttavat pahanlaatuiset kasvaimet. Niiden kanssa pinta-aktiivisen aineen pinta-aktiivisuusominaisuudet vähenevät paljon useammin, erityisesti atelektsaasialueella.
On olemassa luotettavia tietoja pinta-aktiivisen pinta-aktiivisen aktiivisuuden häiriöstä pitkäaikaisen (4-6 tunnin) fluorotaanisen anestesian aikana. Sydänpulmonaalisten ohitusleikkausten hoitoon liittyy usein merkittäviä heikkouksia pinta-aktiivisen keuhkojen järjestelmässä. Tunnetaan myös keuhkojen pinta-aktiivisen aineen tunnettuja puutteita.
Pinta-aktiivinen aine voidaan havaita morfologisesti luminesenssimikroskopian menetelmällä, joka johtuu primäärifluoresenssista erittäin ohuen kerroksen muodossa (0,1 - 1 mikronia), joka on alveolusten vuoraus. Optisessa mikroskoopissa se ei ole näkyvissä, lisäksi se hajoaa, kun valmisteet käsitellään alkoholilla.
Uskotaan, että kaikki krooniset hengityselinten sairaudet liittyvät hengityselinten pinta-aktiivisen aineen laadulliseen tai kvantitatiiviseen puutteeseen.